95.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。讀腦瘤這一章，請先把握三條主軸：第一，腦轉移瘤遠比所有原發腦瘤加起來還常見（約 3 倍），所以面對一個癌症病人出現新的神經症狀，第一個要想到的不是「新的原發腦瘤」而是「轉移」；第二，原發腦瘤的診斷與分類已經從純組織學走向「組織學＋分子標記」的整合式診斷（WHO 2021），IDH、1p/19q、MGMT 這三個標記決定了膠質瘤的分型、預後與治療；第三，不論哪一種腦瘤，臨床照護都分成「症狀治療」與「針對腫瘤本身的根本治療」兩條腿，前者（類固醇控水腫、抗癲癇藥、抗凝血）適用於所有腦瘤，後者（手術、放療、化療、標靶）才依腫瘤型別而異。把這三條主軸記在心裡，後面的細節就有了掛勾。

95.1.0.1 📌 一頁重點

  • 流行病學：美國每年約 95,000 人診斷出原發腦瘤，其中至少 27,000 為惡性、且大多是膠質瘤（glioma）。腦膜瘤（meningioma）佔所有 CNS 腫瘤約 41%、前庭神經鞘瘤（vestibular schwannoma）約 10%、CNS 淋巴瘤約 2%。腦轉移瘤比所有原發腦瘤加起來還多約 3 倍，每年約 150,000 人診斷。
  • 臨床表現分兩類：一般症狀（頭痛、認知障礙、人格改變、步態障礙，源於顱內壓上升或腦積水）與局部/側化症狀（半身無力、失語、視野缺損）。癲癇在腦轉移與惡性膠質瘤約 25%，在低惡性度膠質瘤則高達九成是初發症狀。
  • 影像首選含 gadolinium 的腦部 MRI；惡性腫瘤典型為環狀增強＋中央壞死＋周邊水腫，低惡性度膠質瘤多不增強、在 FLAIR 上最明顯。腦膜瘤有 dural tail（硬膜尾）特徵。
  • 原發腦瘤要點：膠質瘤是最常見的惡性原發腦瘤；膠質母細胞瘤（glioblastoma, IDH wild-type, grade 4）最致命，標準療法後中位存活 15–18 個月、5 年存活約 10%；腦膜瘤多為良性、可觀察或手術；原發 CNS 淋巴瘤用高劑量 methotrexate。
  • GBM 標準療法（Stupp）：最大安全切除 → 局部放療 6000 cGy（30 次 ×200 cGy）併用 temozolomide → 6 個月輔助性 temozolomide。MGMT 啟動子甲基化者對 temozolomide 反應較好、預後較佳。
  • 腦轉移處置看「數目＋位置＋全身病況」：單一可切除病灶手術＋放療優於單純放療；SRS（立體定位放射手術）已成放療首選，可治療 ≥10 個病灶，但限於 ≤3 cm（≤1 cm 最有效）；WBRT（全腦放療）因認知毒性而使用下降。
  • 症狀治療通則：dexamethasone（4–12 mg/d）控制腦水腫；有癲癇才給抗癲癇藥（首選不誘導肝酵素者如 levetiracetam），無癲癇者不常規預防性使用；HGG 與腦轉移病人 VTE 風險 20–30%，住院與不能行走者要預防性抗凝。

95.1.0.2 一、腦瘤的臨床表現：一般症狀 vs 局部症狀

任何型別的腦瘤，臨床表現都可歸入兩大類，而且病人常常兩類混合出現。一般症狀（generalized）包括頭痛（可伴或不伴噁心嘔吐）、認知困難、人格改變、步態障礙。這些症狀的機轉是腫瘤本體及其周邊水腫使顱內壓上升，或壓迫腦脊髓液（CSF）循環造成水腦。教科書上「腦瘤頭痛在清晨最厲害、白天逐漸改善」的經典描述其實只見於少數病人；頭痛多為全頭痛，但也可能偏在腫瘤同側，偶爾甚至像典型偏頭痛一樣單側搏動並合併視覺暗點。人格改變則可能表現為冷漠、退縮，被誤認為憂鬱症。

局部或側化症狀（focal/lateralizing）包括半身無力、失語、視野缺損。這類症狀通常是亞急性、漸進惡化的；語言障礙有時會被誤判成意識混亂。癲癇是腦瘤很常見的表現，在腦轉移瘤或惡性膠質瘤約 25% 的病人會出現，而在低惡性度膠質瘤更是高達九成病人的初發症狀。重要觀念：所有腦瘤引起的癲癇都是局部起源（focal onset），不論臨床上看不看得出來。

Harrison 在 Table 95-1 整理了各腫瘤的初發症狀比例，值得記幾個對比：認知障礙在腦轉移最常見（約 60%）、半身無力同樣在腦膜瘤與腦轉移較高（各約 36–60%）、頭痛在各型別都約 37–50%。最有鑑別意義的是癲癇——低惡性度膠質瘤癲癇比例高達 70% 以上，而腦轉移只有約 12%、惡性膠質瘤約 20%。這呼應了「年輕成人新發癲癇要想到低惡性度膠質瘤」的臨床直覺。

95.1.0.3 二、影像與診斷：MRI 是核心，分子檢測決定分型

懷疑腦瘤時，首選檢查是含 gadolinium 對比劑的腦部 MRI。 電腦斷層（CT）只保留給無法做 MRI 的病人。惡性腦瘤（不論原發或轉移）典型表現為：打對比劑會增強、中央壞死、周邊白質水腫。低惡性度膠質瘤通常不會被 gadolinium 增強，在 FLAIR 序列上最容易看出來。 腦膜瘤有其特徵長相——以硬膜為基底的增強腫瘤，帶著「dural tail（硬膜尾）」，會壓迫但不侵犯腦實質；不過硬膜轉移或硬膜淋巴瘤可能長得很像。

進階影像各有用途：功能性 MRI 用於術前定位重要的感覺、運動、語言皮質；PET 可評估病灶代謝活性；MR perfusion 與 spectroscopy 提供血流與組織成分資訊——這些技術有助於區分腫瘤進展與放療/化療造成的組織壞死。要記住一個原則：影像往往就足以診斷腦瘤，實驗室檢查很少有用（少數例外如睪丸癌轉移可能有 β-hCG 上升）；腦血管攝影、腦電圖、腰椎穿刺多半不必要也幫不上忙。

原發腦瘤的成因大多不明。唯一確立的危險因子是游離輻射暴露（與腦膜瘤、膠質瘤、神經鞘瘤相關）與免疫抑制（與原發 CNS 淋巴瘤相關）。沒有證據支持手機電磁波、頭部外傷、含 N-亞硝基化合物食物或職業暴露與腦瘤有關。少數病人有家族史，部分與遺傳症候群相關（如 Li-Fraumeni、NF1/NF2、結節硬化症、von Hippel-Lindau 等，見 Table 95-2）。

分子層面上，腦瘤如同其他腫瘤是多步驟累積基因變異而來——抑癌基因（p53、CDKN2A/B、PTEN）失能，原癌基因（EGFR、PDGFR）擴增與過度表達。正因為理解了膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤等的分子致病機轉，WHO 在 2016 年首度把分子參數納入腦瘤診斷，2021 年最新版更強調「組織學＋分子診斷」的整合式診斷，讓預後判斷與治療選擇都更精準。

95.1.0.4 三、瀰漫性膠質瘤：用 IDH 與 1p/19q 分成三大群

膠質瘤是最常見的惡性原發腦瘤。WHO 2021 先把瀰漫性膠質瘤分成「成人型」與「兒童型」，再依組織學分高/低惡性度，並用關鍵分子變異進一步定性。成人型瀰漫性膠質瘤的分類關鍵是兩個分子標記：先看有沒有 IDH（isocitrate dehydrogenase）突變，再看有沒有 1p/19q 共同缺失（co-deletion）。 這兩個標記都有重大預後意義，組合出三個截然不同的群：

  1. IDH 突變型星細胞瘤（astrocytoma，1p/19q 完整）
  2. IDH 突變型寡突膠質瘤（oligodendroglioma，1p/19q 共同缺失）
  3. IDH 野生型膠質母細胞瘤（glioblastoma）

IDH 突變型星細胞瘤可再分 grade 2、3、4。低惡性度（grade 2）多在年輕成人以癲癇表現，或偶然發現，影像為不增強、T2/FLAIR 訊號增強的浸潤性腫瘤。若可行應做最大手術切除，但因腫瘤浸潤性強很難完全切除。復發風險較高者（次全切除，或年齡 >40 歲）有證據顯示放療後接 PCV（procarbazine、lomustine、vincristine）或 temozolomide 化療有益。 多數會轉變為更高惡性度，中位存活約 10 年。IDH 抑制劑 vorasidenib 已被證實能延緩無惡化存活與下次介入的時間，未來可能成為 IDH 突變低惡性度膠質瘤（星細胞瘤與寡突膠質瘤皆然）治療的一環。高惡性度 IDH 突變星細胞瘤（grade 3、4）治療同膠質母細胞瘤——最大安全切除後放療＋輔助 temozolomide——中位存活約 3 到 9 年。

IDH 突變、1p/19q 共同缺失的寡突膠質瘤佔膠質瘤約 15–20%。病理上有「煎蛋（fried egg）」樣的核周透亮與網狀血管，分 grade 2 與 grade 3。這型對治療反應較好、預後優於純星細胞腫瘤：grade 2 多在年輕成人表現，腫瘤不增強且常部分鈣化，手術後若有殘餘或年齡 >40 歲再加放療與化療；vorasidenib 同樣可能用來延緩進展。寡突膠質瘤病人的中位存活超過 10 年。

膠質母細胞瘤（glioblastoma, GBM）是高惡性度星細胞瘤的大宗，現以「沒有 IDH 突變」來定義。重要新觀念：即使 grade 2、3 的星細胞瘤沒有 GBM 的經典組織學特徵（壞死、內皮增生），但只要帶有 GBM 的分子特徵（EGFR 擴增、第 7 對染色體整體增加合併第 10 對缺失、或 TERT 啟動子突變），就視為「分子型膠質母細胞瘤」。GBM 是最常見的惡性原發腦瘤，美國每年診斷 >12,000 例，病人多在 60–70 多歲（第六、七個十年）以頭痛、癲癇或局部神經缺損表現。影像為環狀增強腫塊、中央壞死、周邊水腫，且高度浸潤——主腫塊周邊那圈 T2/FLAIR 訊號增強區其實藏有侵犯的腫瘤細胞。

95.1.0.4.1 GBM 的標準療法與 Stupp protocol

GBM 治療為：最大手術切除 → 局部外照射放療（6000 cGy，分 30 次 ×200 cGy）併用 temozolomide → 接 6 個月輔助性 temozolomide。用這套療法，中位存活從單純放療的 12 個月延長到 15–18 個月，5 年存活約 10%。試圖用近接治療（brachytherapy）或 SRS 局部加大放療劑量都沒能改善結果，不建議。帶有 DNA 修復酵素 MGMT 的腫瘤對 temozolomide 相對抗藥、預後較差；反之，因啟動子過度甲基化而使 MGMT 基因被沉默、MGMT 含量低者預後較好。把含 carmustine 的可分解聚合物植入切除腔，或加上腫瘤電場治療（tumor treating fields，頭皮電極發出低強度電流），可帶來中等程度的存活改善。

幾個臨床細節：對 >65–70 歲的年長病人，3 週共 40 Gy 的低分次放療併 temozolomide 耐受度好、結果可能與 6 週標準放療相當。 GBM 幾乎必然復發，復發時可考慮再手術、再放療、bevacizumab 或標準化療。bevacizumab（抗 VEGF 單株抗體）在復發 GBM 有活性，能延長無惡化存活但不延長總存活，並能減少腫瘤周邊水腫與類固醇用量。免疫檢查點抑制劑在其他實體癌很成功，但在 GBM 沒有顯著活性——一個第三期試驗顯示復發 GBM 用 bevacizumab 與 nivolumab 的中位總存活相同，都約 10 個月。GBM 最重要的不良預後因子是：年齡較大、MGMT 啟動子未甲基化、Karnofsky 體能狀態差、腫瘤無法切除。

95.1.0.4.2 其他膠質瘤型別（高 yield 記名稱與位置）
  • 兒童型瀰漫性高惡性度膠質瘤：與成人型生物學不同，多無 IDH 突變、以位置對應分子變異。瀰漫性中線膠質瘤（diffuse midline glioma, H3 K27-altered）起於腦橋、視丘、脊髓等中線結構，帶 H3F3A 的 K27M 突變，不論分級預後都差，多以放療為主，中位存活約 1 年。瀰漫性半球膠質瘤（H3 G34-mutant）好發於年輕成人，中位存活 18–22 個月。
  • 兒童型低惡性度膠質瘤：多有 MAPK 路徑變異（BRAF、FGFR），完全切除常可治癒，找到可標靶突變時口服 BRAF/MAPK 抑制劑可有持久反應。
  • 侷限性星細胞瘤：毛細胞星細胞瘤（pilocytic astrocytoma, WHO grade 1）是兒童最常見的腫瘤，好發小腦，常為囊性病灶帶增強壁結節，多有 BRAF fusion/突變，完全切除可治癒。
  • 室管膜瘤（ependymoma）：源自室管膜細胞，分幕上、後顱窩、脊髓三區。兒童多為後顱窩；成人室管膜瘤更常見於脊髓（尤其 filum terminale，黏液乳頭型 myxopapillary）。完全切除可能治癒，部分切除會復發、需放療。

95.1.0.5 四、原發 CNS 淋巴瘤、髓母細胞瘤、松果體腫瘤

原發 CNS 淋巴瘤（PCNSL）是罕見的非何杰金氏淋巴瘤，佔原發腦瘤 <3%，但發生率正在上升（尤其免疫健全的年長者）。在免疫健全者多為瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤（DLBCL）；在免疫低下者（HIV 感染、器官移植受者，常 CD4 <50/mL）則多為更具侵襲性的大細胞型，且 EBV 在其致病中扮演重要角色。免疫健全病人較年長（中位 60 歲）、病灶較常為單一，HIV 相關者較年輕（中位 31 歲）、較常多發。眼睛與軟腦膜侵犯各約 15–20%。影像上 PCNSL 為緻密增強腫瘤、好侵犯基底核/胼胝體/腦室周邊。診斷靠立體定位切片或 CSF 細胞學/流式細胞術。關鍵臨床地雷：切片前盡量不要給類固醇，因為類固醇對淋巴瘤細胞有溶解作用，會讓切片組織失去診斷價值。治療上 PCNSL 對類固醇、化療、放療都比其他原發腦瘤敏感，以高劑量 methotrexate 為基礎的化療（反應率 35–80%，合併 cytarabine 可達 70–100%），常加上 rituximab；全腦放療雖延長無惡化存活但不延長總存活、且 >60 歲易神經毒性，故常省略或減量。

髓母細胞瘤（medulloblastoma）是兒童最常見的惡性腦瘤，佔兒童原發 CNS 腫瘤約 20%，好發後顱窩（小腦/第四腦室），病理可見 Homer-Wright rosette。WHO 分四個分子亞群：WNT-activated（預後最佳）、SHH-activated、group 3（最差，常診斷時已 CNS 散播）、group 4。表現為頭痛、運動失調、腦幹徵象。治療為最大手術切除＋全腦脊髓放療＋化療，約 70% 病人可長期存活，但常以顯著神經認知損傷為代價。

松果體區腫瘤典型表現為頭痛、視覺症狀、水腦，可有 Parinaud 症候群（上視與調節受損）。生殖細胞瘤（germinoma）對放療敏感，松果體母細胞瘤與非生殖細胞瘤性生殖細胞瘤需全腦脊髓放療加化療。

95.1.0.6 五、腦膜瘤與神經鞘瘤：常見的「良性」腦外腫瘤

腦膜瘤（meningioma）現在是最常見的原發腦瘤，佔總數約 35%（隨著影像檢查普及，常為偶然發現）。發生率隨年齡上升，女性較多，與 NF2 及顱部放療史相關。它源自硬膜的腦膜上皮（蛛網膜帽）細胞，最常位於大腦凸面（尤其矢狀竇旁），也可在顱底或脊髓背側。WHO 分三級：grade I（良性）、grade II（非典型）、grade III（惡性）。影像為以硬膜為基底的緻密增強腦外腫瘤、帶 dural tail，主要鑑別診斷是硬膜轉移。處置原則很清楚：小且無症狀者只需以序列 MRI 觀察；較大、有症狀者手術切除，完全切除即治癒；無法切除或部分切除者可用外照射或 SRS。 荷爾蒙治療與化療目前未證實有效。

神經鞘瘤（schwannoma）是源自神經鞘細胞的良性腫瘤。最常見的是前庭神經鞘瘤（vestibular schwannoma / acoustic neuroma），佔原發腦瘤約 9%，源自第八對腦神經的前庭部。NF2 病人常有雙側前庭神經鞘瘤。 表現為漸進性單側聽力喪失、頭暈、耳鳴，影像上為緻密增強病灶、撐大內聽道並常延伸到橋小腦角。處置：很小無症狀者可序列 MRI 觀察，較大者手術或 SRS；對小型且聽力相對完整者，早期手術可增加保留聽力的機會。

其他良性腫瘤值得記名字與位置：顱咽管瘤（craniopharyngioma）起於 Rathke pouch 殘餘、多位於鞍上、常鈣化，雙峰年齡分布；表皮樣囊腫（epidermoid cyst）好發橋小腦角、MRI 似 CSF 但 diffusion 受限；皮樣囊腫（dermoid cyst）多在中線；膠樣囊腫（colloid cyst）位於第三腦室前部、罕見可致猝死。

95.1.0.7 六、腦轉移瘤：最常見的腦腫瘤

腦轉移瘤經血行散播而來，最常源自肺或合併肺部轉移。 多數轉移落在灰白質交界的分水嶺區（血流中的腫瘤細胞卡在終末小動脈），分布大致與血流比例相符——約 85% 在幕上、15% 在後顱窩。最常見的來源是肺癌與乳癌；而黑色素瘤雖然絕對數不多，卻最容易轉移到腦（屍檢可見於 80% 的病人）。依 Table 95-4，各原發癌轉移到腦的比例約為：肺 41%、乳房 19%、黑色素瘤 10%、GI 道 7%、肉瘤 7%、腎 3%、攝護腺 1%。攝護腺癌與乳癌也好轉移到硬膜、可模仿腦膜瘤；軟腦膜轉移常見於血液惡性腫瘤與乳癌、肺癌；脊髓壓迫則主要見於好轉移到中軸骨的攝護腺癌與乳癌。

診斷靠 MRI：腦轉移多為界線清楚的病灶，周邊水腫變異很大（有時大病灶水腫少、小病灶水腫多），增強可為環狀或瀰漫。要記住容易出血的轉移瘤——黑色素瘤、甲狀腺癌、腎癌出血傾向最高，但因為肺癌佔轉移大宗，所以「最常見的出血性轉移其實是肺癌」。影像表現不具特異性，鑑別包括腦膿瘍、去髓鞘病灶、肉狀瘤病、放射性壞死或第二原發腦瘤。切片很少必要（影像配合臨床多半足夠），但約 10% 的全身性癌症以腦轉移為首發，若沒有易切的全身病灶可採檢，就需切除腦病灶來診斷。

95.1.0.7.1 腦轉移的處置：依數目、位置與全身狀況

治療選擇取決於轉移的數目、位置，以及病人整體狀況與全身疾病的控制；約一半病人為單一轉移、一半為多發。

  • 放療：過去標準是 WBRT（全腦放療，常 3000 cGy 分 10 次），可快速緩解（約 80% 病人合併類固醇與放療後改善），但不治癒、有神經認知毒性、中位存活僅 4–6 個月。WBRT 時做海馬迴避讓（hippocampal avoidance）可保留認知而不增加顱內復發。如今 SRS（立體定位放射手術）已成腦轉移放療的首選，可用 gamma knife、直線加速器、質子束、CyberKnife 等方式單次高劑量照射，局部控制率達 80–90%，少數病人甚至因 SRS 治癒（WBRT 幾乎做不到）。傳統 SRS 只用於 1–3 個轉移，但近期資料顯示 SRS 可有效治療 10 個以上病灶；限制是僅適用 ≤3 cm 病灶（≤1 cm 最有效）。SRS 加上 WBRT 能改善神經系統內疾病控制，但不延長存活，故甚少採用。
  • 手術：隨機對照試驗證實，切除單一腦轉移後接 WBRT 優於單純 WBRT。切除兩個病灶、或切除單一壓迫腦室系統的有症狀腫塊也有用，對放射抗性病灶（如腎細胞癌）尤其重要。手術能快速緩解症狀、改善水腫控制、延長存活。完全切除後給 WBRT 改善控制但不延長存活，故多數人避免術後 WBRT 以免認知毒性，改用病灶部位的局部放療或對切除腔做 SRS。
  • 化療與標靶/免疫治療：對化療敏感的腫瘤（生殖細胞瘤、小細胞肺癌）可依原發病灶選化療方案。越來越多資料顯示腦轉移對標靶治療有反應——如 EGFR 突變肺癌用 EGFR 抑制劑；黑色素瘤等對免疫治療敏感者用免疫療法；bevacizumab 等抗血管新生劑在其核准的原發癌也有效。
95.1.0.7.2 軟腦膜轉移與硬膜外（脊髓）轉移

軟腦膜轉移（leptomeningeal metastasis，又稱癌性腦膜炎）特徵是沿神經軸出現多層次（multilevel）的症狀與徵象——腰與頸神經根病變、腦神經病變、癲癇、意識混亂、水腦造成的腦病變等並存。診斷困難：MRI 約 75% 病人可見異常（實體癌較常陽性）；CSF 細胞學首次腰椎穿刺只有 50% 陽性，做到三次後仍漏掉約 10%；CSF 可見蛋白上升、白血球增加，低糖（hypoglycorrhachia）<25% 病人出現但出現時很有幫助。治療為緩和性（無治癒療法）：對有症狀區放療、必要時鞘內化療（以 Ommaya reservoir 經腦室給藥優於腰椎穿刺）。

硬膜外轉移（epidural metastasis）發生於 3–5% 的全身性癌症病人，藉壓迫脊髓或馬尾造成神經損害，最常來自會轉移到骨的乳癌與攝護腺癌，好發胸椎。臨床上幾乎所有病人都以背痛為初發症狀（可能比神經學發現早數週至數月），痛在躺下時加劇（與躺下緩解的關節炎痛相反）；約 50% 有腿無力與感覺異常，約 25% 診斷時已有括約肌問題。診斷首選全脊椎 MRI——任何癌症病人出現嚴重背痛都應做 MRI。 這是急症，要立即治療：隨機對照試驗顯示手術切除後接放療優於單純放療，但病人須能耐受手術；否則放療為主力（放射敏感腫瘤如淋巴瘤尤其適合）。在出現嚴重神經缺損前治療，預後較好；癱瘓的恢復手術優於單純放療。

95.1.0.8 七、治療的神經毒性（高 yield 概念）

放療毒性依時間分三型，是常考的概念：急性（數天內）為血腦屏障暫時破壞造成水腫與顱內壓上升，表現頭痛嗜睡噁心嘔吐，類固醇可預防與治療；早期延遲（數週至數月）源於局部去髓鞘，在惡性膠質瘤稱為 「假性進展（pseudoprogression）」——MRI 上像腫瘤復發、其實是有效治療引起的發炎與壞死組織，併用 temozolomide 時更常見，可自行消退；脊髓的早期延遲毒性表現為 Lhermitte 症狀（屈頸時肢體/脊柱觸電感），良性會自癒。晚期延遲（數年）最嚴重、常不可逆，包括放射性壞死（radiation necrosis）（在 PET 上低代謝、灌注 MR 上腦血容量降低，可與腫瘤鑑別）與白質腦病變（leukoencephalopathy）（WBRT 後最常見，表現認知障礙、步態異常、尿失禁，像常壓性水腦）。

化療毒性僅次於骨髓抑制，是化療藥的劑量限制性毒性。周邊神經病變很常見：vincristine 造成感覺異常與運動/自律神經障礙（常見腸阻塞）、cisplatin 造成大纖維感覺喪失導致感覺性運動失調、taxane 也以感覺神經病變為主。腦病變與癲癇：ifosfamide、fludarabine 可致腦病變，bevacizumab 等抗 VEGF 可致 PRES，CAR-T 細胞常致可逆性免疫效應細胞相關神經毒性（ICANS）。

95.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

  1. 腦轉移瘤比所有原發腦瘤加起來還多約 3 倍；癌症病人出現新神經症狀，先想轉移。腦膜瘤是最常見的原發腦瘤（約 35–41%）。
  2. 臨床表現分一般（顱內壓/認知/人格/步態）與局部（半身無力/失語/視野）兩類；癲癇在低惡性度膠質瘤高達九成是初發症狀，且腦瘤癲癇都是局部起源。
  3. MRI（含 gadolinium）是核心；惡性瘤環狀增強＋中央壞死＋水腫，低惡性度膠質瘤不增強、看 FLAIR，腦膜瘤有 dural tail。
  4. 成人膠質瘤用 IDH 與 1p/19q 分三群：IDH-mut 星細胞瘤、IDH-mut + 1p/19q 共缺失的寡突膠質瘤（預後最佳，>10 年）、IDH-wt 膠質母細胞瘤（最致命）。
  5. GBM Stupp 療法：最大切除 → 放療 6000 cGy（30 次）＋ temozolomide → 6 個月輔助 temozolomide；中位存活 15–18 個月、5 年約 10%。MGMT 甲基化＝對 temozolomide 反應較好、預後較佳。
  6. 腦轉移處置看數目/位置/全身病況：單一可切除者手術＋放療；SRS 已取代 WBRT 成放療首選（局部控制 80–90%，可治 ≥10 病灶、限 ≤3 cm），WBRT 因認知毒性而式微。
  7. 症狀治療通則：dexamethasone（4–12 mg/d）控水腫；有癲癇才給抗癲癇藥（首選不誘導肝酵素如 levetiracetam），不常規預防；HGG/腦轉移 VTE 風險 20–30% 要預防性抗凝。懷疑 PCNSL 時切片前勿給類固醇。
  8. 背痛＋癌症病人＝硬膜外轉移要排除（全脊椎 MRI，急症）；軟腦膜轉移多層次表現、CSF 細胞學三次仍漏 10%、MRI 約 75% 陽性。

來源：Harrison 22e Ch.095。流行病學（95,000 原發、150,000 轉移、腦膜瘤 41%/35%）、Table 95-1 症狀比例、Table 95-4 轉移來源、GBM 存活 15–18 月、SRS/WBRT 數據均對照原文。（台灣臨床：腦轉移個案多由腫瘤科、神經外科與放射腫瘤科共同照護，SRS（gamma knife / CyberKnife）在台已普及；衛教時提醒病人新發癲癇或持續背痛需儘速就醫評估。）

95.1.0.10 📚 進階

⚠️ AI 草稿。