478.3 🩺 內科專科考前版

深入：續發性低體溫的病因網絡、低溫下的器官系統病理生理（含心電/凝血/酸鹼校正陷阱）、復溫策略的選擇邏輯與 afterdrop 機轉、ECLS 與 HOPE score、復活終止的客觀閾值、凍傷的微血管病理與分級系統。

478.3.0.1 一、原發 vs 續發與病因網絡

意外低體溫指核心體溫非預期降至 <35°C（95°F），此溫度起保溫與產熱的代償機制失效。臨床預後分水嶺在於原發性（健康個體直接暴露寒冷）與續發性（嚴重全身疾病或外傷的併發症）——後者死亡率顯著較高。專科層次要把續發性的病因架構記清楚：

  • 年齡兩極：老人（溫覺鈍化、行動不便、營養不良、合併系統疾病；常被失智、精神疾病與社經因素複雜化）與新生兒（體表面積對體重比高、缺乏有效顫抖與行為適應）。
  • 毒物/藥物：酒精（血管擴張增散熱、抑制產熱與糖質新生、影響判斷與意識）；抗精神病藥、抗憂鬱藥、抗焦慮藥、benzodiazepines 等抑制中樞性血管收縮；麻醉劑阻斷顫抖反應。
  • 內分泌：甲狀腺低下（尤其黏液水腫昏迷，降代謝率與產熱）、腎上腺功能不足、腦垂體功能低下；低血糖（多因 insulin 或口服降血糖藥，神經性低糖影響下視丘）；尿毒、DKA、乳酸酸中毒的高滲透壓與代謝紊亂干擾下視丘體溫調節。
  • 神經：外傷、中風、SAH、下視丘病灶；胼胝體發育不全（Shapiro 症候群）為陣發性低體溫的成因之一（大汗後體溫快速下降）；急性脊髓損傷破壞顫抖與冷誘發反射性血管收縮的自律路徑。
  • 多系統：敗血症合併低體溫為預後不良徵象；肝衰竭（肝醣儲存與糖質新生下降、顫抖反應差）；急性 MI 低心輸出時的低體溫可在適當復甦後逆轉；大面積燒傷、乾癬、紅皮症等皮膚病因周邊血流增加而過度散熱。

熱流失五機轉：輻射（55–65%，最大宗）、傳導（10–15%，冷水中增加）、對流（風中增加）、呼吸、蒸發（後二者受溫濕度影響）。體溫調節中樞為下視丘視前區；即時防線靠自律神經（NE 釋放、肌張力↑、顫抖、皮膚冷覺受器反射性血管收縮），延遲調控靠內分泌（甲狀腺軸）。

478.3.0.2 二、低溫下各器官系統的病理生理（Table 477-2 深讀）

低體溫的臨床演變遵循「先刺激、後進行性抑制」的原則，且各系統出現時間差異大，因此核心體溫測量才能確診，且預測核心體溫困難。

  • 中樞神經：輕度為大腦代謝線性下降、失憶冷漠構音障礙與適應不良行為；中度腦波異常、意識下降、瞳孔放大、矛盾脫衣、幻覺；重度喪失腦血管自動調節、腦血流下降、昏迷、眼反射消失、腦波異常進行性減少。
  • 心血管：先頻脈→進行性緩脈與心動週期延長、血管收縮使心輸出與血壓上升（輕度）；中度脈搏與心輸出進行性下降、心房/心室心律不整增加、出現 J 波；重度血壓心率心輸出進行性下降、折返性心律不整、VF 風險最大、心搏停止。
  • 呼吸：先呼吸加快→換氣量進行性下降、耗氧下降；中度換氣不足（每降 8°C，CO₂ 產量降 50%）、保護性呼吸道反射消失；重度肺充血水腫、耗氧降 75%、呼吸停止。
  • 腎與內分泌：輕度利尿、兒茶酚胺與腎上腺類固醇/T3/T4 上升、顫抖增代謝；中度腎血流增 50%、自動調節仍存、insulin 作用受損；重度腎血流隨心輸出平行下降、極度寡尿、變溫性（poikilothermia）、基礎代謝降 80%。
  • 神經肌肉：顫抖前肌張力↑後疲乏（輕）→反射減弱、顫抖產熱漸失、僵硬（中）→無動作、神經傳導速度降、周邊反射全失（重）。

判讀陷阱：areflexia 不可一律歸因低體溫（可能遮蔽脊髓病灶）；頻脈與體溫不成比例→續發性（低糖/低血容量/毒物）；持續過度換氣→CNS 病灶或器質性酸中毒；輕度低體溫卻意識嚴重低下→過量或感染/外傷。

478.3.0.3 三、診斷穩定的關鍵與檢驗陷阱

測溫：食道下三分之一探針連續監測為佳；直腸/膀胱落後。脈搏可能在有灌流時摸不到、QRS 振幅降低（監視器需最大放大）；床邊心臟超音波與 ETCO₂ 可確認灌流。對有灌流節律做不必要胸壓可能轉為無灌流。J（Osborn）wave 在 QRS-ST 交界，常被自動判讀誤為 injury current。

呼吸道與氧合：氧合血紅素解離曲線左移致組織供氧差，故常規給氧；血管收縮時血氧監測不可靠；反射消失則輕柔插管，充分預氧合防心室心律不整。

導管與輸液：放鼻胃管防腸脹、尿管監測冷利尿；慢性低體溫常脫水，多數受益於 IV/IO 晶體 bolus，NS 優於乳酸林格氏（低溫肝臟代謝乳酸差）；避免肺動脈導管（穿孔風險）與深插冷右心房的中央靜脈導管（誘發頑固心律不整）。

酸鹼（高頻陷阱）：ABG 不做溫度校正——未校正 pH 7.42、PCO₂ 40 mmHg 在任何核心溫下都代表恰當通氣與酸鹼；酸鹼失衡要漸進矯正（碳酸氫鹽緩衝效率差）。常見錯誤是 CO₂ 產量已降卻過度換氣：28°C 時 PCO₂ 降 10 mmHg，pH 上升幅度是 37°C 時 0.08 的兩倍；建議 ETCO₂ 監測防過度換氣。

血液：每降 1°C 血比容上升 2%（低估貧血）；白血球隔離與骨髓抑制掩蓋感染；高/低血鉀均可能且 ECG 變化被低溫遮蔽；腎功能不全/代謝酸中毒/橫紋肌溶解者電解質風險最高。凝血病理矛盾：冷抑制內因系統酵素反應、血小板 thromboxane B 生成具溫度依賴性、血小板功能受損→體內凝血障礙；但凝血檢測在 37°C 進行使酵素被「復溫」，故結果可能假性正常→補血小板與 FFP 無效。

478.3.0.4 四、復溫策略的選擇邏輯與 afterdrop

初步決策：被動還是主動。主動復溫的指征：核心溫 <32°C（變溫性）、心血管不穩、年齡兩極、CNS 障礙、荷爾蒙不足、懷疑續發性。

  • 被動外部：保暖環境 + 覆蓋（含頭），0.5–2°C/h；限急性輕度原發性、原本健康、有足夠肝醣者。
  • 主動外部：強制熱風毯為佳；亦可循環溫水熱交換墊、輻射熱源、熱包；避免電熱毯（血管收縮皮膚易燙傷）；熱水浴監測困難。
  • Afterdrop 機轉：慢性重度低體溫直接加熱四肢→周邊血管擴張→冷的周邊血液回流核心→離開寒冷後核心溫持續下降；對策為加熱軀幹降低 afterdrop。
  • 主動核心：加溫加濕氧氣（40–45°C）經面罩/ETT，消除呼吸道散熱、增 1–2°C/h；晶體液加溫 40–42°C（僅大量輸液有意義），最有效率為逆流式 in-line 熱交換器；胃腸/膀胱灌洗表面積有限、傳熱少，保留給停跳者並合併所有方法。
  • 無 ECLS 時：對重度低體溫合併停跳，封閉式胸腔灌洗遠較有效（兩支大口徑胸管灌洗）；有自發灌流者勿在左胸放胸管做復溫用；腹腔灌洗（透析液 40–45°C，雙導管含抽吸）有效；亦可用血管內溫控導管。

ECLS 與 HOPE score：ECLS 選項（CVV 復溫、血液透析、CAVR、CPB、VA-ECMO；ROR 從 2–3°C/h 到 CPB 可達 9.5°C/h）應考慮用於重度低體溫尤其原發性意外低體溫；對無禁忌的無灌流病人應考慮含 bypass 的 ECLS；四肢完全凍結或合併橫紋肌溶解的組織破壞者，循環支持可能是唯一有效選項。HOPE（Hypothermia Outcome Prediction after Extracorporeal Life Support）score 以六個共變項預測哪些病人能從 ECLS 獲益。VA-ECMO 另有降低復溫後心肺衰竭風險與改善神經學預後的優勢。有灌流者極快速復溫不改善存活。

478.3.0.5 五、低溫藥理與復活終止的客觀閾值

藥理：低溫下標的器官與心血管對多數藥物反應極小，一般 <30°C 不給藥；蛋白結合增加、代謝排泄受損→降劑量或拉長間隔以免復溫時中毒（如反覆 digoxin/insulin 當下無效、復溫後恐毒）。與抗心律不整藥相反，低劑量升壓藥可能改善 intra-arrest 的 ROSC 率。MAP 早期目標 ≥60；不成比例低血壓且對晶體/膠體與復溫無反應 → 低劑量 dopamine 2–5 μg/kg/min；血管收縮的循環也可用低劑量 IV nitroglycerin 改善灌流。心房心律不整先觀察（多在復溫自行恢復）；既存心室異位可能被低溫抑制、復溫時再現；無充分證據推薦特定抗心律不整治療。經驗性腎上腺/甲狀腺治療一般不需要，對甲狀腺正常者給 levothyroxine 具潛在危險；黏液水腫為因時阿基里斯反射的鬆弛期延長更明顯。低體溫遮蔽感染徵象（發燒、白血球增多），感染的顫慄可能被誤認顫抖；除輕症外應廣泛培養與反覆理學檢查。

CPR 與復活終止（專科須能背閾值）： - CPR 指征：低體溫停跳原則上 CPR，除非 DNR、明顯致命外傷、或胸壁凍硬無法下壓；建議連續 CPR 少中斷；野外核心溫 <28°C 時間歇性 CPR 也可能有效。 - 核心溫 <30°C 且無灌流：可嘗試最多三次最大功率電擊；失敗則先復溫至 ≥30°C 再嘗試。 - 預後極差/可終止：廣泛細胞溶解（鉀 >12 mmol/L）、核心溫 <10–12°C、pH <6.5、血管內血栓（fibrinogen <0.5 g/L）。是否在復溫過 33°C 前終止，取決於低體溫成因與嚴重度。 - 最重要存活負向預測：雪崩等窒息後再降溫的續發性冷卻。曾有停跳 >7 小時仍存活。

478.3.0.6 六、周邊冷傷害的病理與分級

凍傷（frostbite）病理時序：組織溫度 <0°C 凍結（接觸金屬等熱導體、揮發性溶液最快；緊身衣靴、不動、血管收縮藥為促因）→ 冰晶形成扭曲破壞細胞結構 → 血管內皮受損、停滯迅速進展為微血管血栓 → 解凍後進行性真皮缺血、微血管塌陷、動靜脈分流增組織壓形成水腫 → 血栓、缺血、表淺壞死 → 乾化與壞死界線需數週至數月（故早期不決定截肢範圍）。

臨床表現初期可騙人地溫和，但症狀必含感覺缺損（輕觸/痛/溫度覺），好發肢端與遠端，可形容如「一塊木頭」。深層可呈蠟樣、斑駁、黃或紫白；皮下可捏動、真皮可在骨突上滾動提示較淺。

分級系統： - 淺層 vs 深層：淺層無組織喪失、僅麻木與紅斑；深層出現水疱伴周圍水腫紅斑代表較深；出血性水疱反映微血管嚴重受損、屬重度凍傷；侵犯皮下/肌肉/骨骼可能截肢。 - 發紺分級（alternative）：grade 1 無發紺；grade 2 發紺在遠端指節；grade 3 至 MP 關節；grade 4 超過 MP 關節近端。

非凍結性冷傷害（冰點以上濕冷反覆暴露）： - 凍瘡 chilblain（pernio）：神經與內皮受損；好發年輕女性，尤其有雷諾現象病史；持續血管痙攣與血管炎致紅斑、輕度水腫、搔癢 → 斑塊、藍色結節、潰瘍；典型在手足背。 - 戰壕足/浸泡足（trench/immersion foot）：腳初呈發紺、冰冷、水腫 → 水疱常與凍傷難分 → 迅速進展潰瘍與液化壞疽；早期給 amitriptyline 止痛；輕症可多年有多汗、對冷敏感、行走疼痛。

（台灣臨床）台灣平地少見典型凍傷與戰壕足，但高山活動（玉山、雪山、合歡山）冬季失溫與凍傷案例不少，登山醫學情境是本章在本土最常被應用之處。

478.3.0.7 🎯 專科考前重點回顧

  1. 三級分級（核心體溫）與「先刺激後抑制」；心血管 頻脈→緩脈→VF/asystole；中度起 J 波；續發性死亡率高、敗血症合併低體溫預後差。
  2. 酸鹼陷阱：ABG 不做溫度校正（未校正 pH 7.42/PCO₂ 40 在任何溫度都正常）；CO₂ 已降勿過度換氣。凝血矛盾：體內凝血障礙但 37°C 檢測假性正常，補血小板/FFP 無效。
  3. Osborn J wave 在 QRS-ST 交界，勿被自動判讀的 injury current 誤導；測溫首選食道下三分之一。
  4. 復溫選擇邏輯與 afterdrop（慢性重度勿暖四肢、要暖軀幹）；NS 優於乳酸林格氏；有灌流者極快速復溫不改善存活。
  5. ECLS + HOPE score；復活終止閾值：K>12、pH<6.5、fibrinogen<0.5、核心溫 <10–12°C；<30°C 無灌流最多三次電擊後先復溫；窒息後降溫最差；停跳 >7 小時仍可能存活。
  6. 低溫藥理：<30°C 不給藥、降劑量拉長間隔；低劑量升壓藥可改善 intra-arrest ROSC；euthyroid 給 levothyroxine 有害。
  7. 凍傷微血管病理與分級（出血性水疱=重度；發紺 grade 1–4）；乾化與界線數週至數月勿急著截肢；凍瘡（年輕女性/雷諾/手足背）與戰壕足（液化壞疽、早期 amitriptyline）。

來源：Harrison 22e Ch.477。器官系統病理生理（Table 477-2）、酸鹼與凝血校正陷阱、復溫策略與 afterdrop 機轉、ECLS/HOPE score、復活終止客觀閾值、凍傷病理與分級系統均對照原文。