452.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。自律神經系統（autonomic nervous system, ANS）是身體裡最沉默的調節者，它不歸我們的意志管，卻時時刻刻在背景裡校正血壓、心率、腸胃蠕動、排汗、瞳孔、膀胱與性功能，讓內在環境維持恆定。臨床上你最常遇到、也最該學會處理的問題，是病人「一站起來就頭暈」——這背後牽涉的是一整套姿勢調節反射的崩壞。讀這一章，請把握兩條主線：第一，弄清楚交感（adrenergic）與副交感（cholinergic）各管什麼、彼此如何拮抗；第二，學會把姿勢性不耐拆成神經性姿勢性低血壓（nOH）與姿勢性心搏過速症候群（POTS）兩大類，因為它們的機轉、好發族群與治療思路完全不同。

452.1.0.1 📌 一頁重點

  • ANS 三大分支：交感（thoracolumbar，T1–L2）、副交感（craniosacral，腦幹+薦髓），加上腸道神經系統（enteric）。交感主血壓心率（站立時收縮血管、加快心跳，「fight or flight」），副交感主腸胃蠕動、膀胱收縮、瞳孔縮小、分泌（「rest and digest」）。
  • 生化重點：所有節前神經傳遞物都是乙醯膽鹼（ACh，作用在 nicotinic 受體）；副交感節後也是 ACh（muscarinic 受體）；交感節後是正腎上腺素（NE）——唯一的例外是支配汗腺的交感神經，傳遞物仍是 ACh（sympathetic cholinergic）。
  • 臨床定位：副交感（膽鹼性）失調 → 口乾、便秘、尿滯留、男性勃起障礙；交感（腎上腺素性）失調 → 姿勢性不耐（頭暈、眼花、想坐下）。
  • nOH：站立時血壓掉，但心跳的代償性上升不足（< 15 bpm，更精準看 ΔHR/ΔSBP < 0.5），常合併平躺時高血壓；預後差，30 個月死亡率可達 44%。
  • POTS：站立 10 分鐘內心跳上升 ≥ 30 bpm（19 歲以下 ≥ 40 bpm）或心率 > 120 bpm，但沒有持續性低血壓；好發 15–45 歲女性，約一半病前有病毒感染，是 long COVID 最常見的表現。
  • 核心檢查：傾斜床測試（tilt table）區分各型 OH、POTS 與昏厥；深呼吸心率變異與 Valsalva 測壓力反射；QSART + 體溫調節排汗測試（TST）定位節前 vs 節後排汗障礙。

452.1.0.2 一、自律神經的基本生理：先把交感與副交感的對照記熟

要看懂後面所有的自律神經疾病，你得先在腦中建立一張「交感 vs 副交感」的對照表。自律神經系統有龐大的中樞組織與廣布的周邊網絡，幾乎支配所有器官系統，因此維持恆定（homeostasis）是它的本職。解剖上它分三大部分：副交感主要走腦神經（第三、七、九、十對）與薦髓 S2–S4，是「顱薦」分布；交感則從第一胸髓到第二腰髓（T1–L2）發出，是「胸腰」分布；另外還有自成一格、卻深受中樞與周邊自律神經調控的腸道神經系統（ENS）。節前神經把細的有髓鞘纖維送到自律神經節，在那裡換神經元，再由多半無髓鞘的節後纖維去支配目標器官。

生理上的關鍵在於：交感與副交感對同一器官的作用通常是拮抗的，這讓身體能精細微調反應（Table 451-1）。瞳孔由交感放大（α）、副交感縮小；心臟受交感加速加強（β）、受副交感（迷走）減慢減弱；血管以交感收縮（α）為主，副交感則使之舒張；腸胃道在交感下蠕動減少、括約肌收縮，在副交感下蠕動增加、括約肌放鬆；膀胱也是同理，交感讓逼尿肌放鬆、括約肌收縮以儲尿，副交感則讓逼尿肌收縮、括約肌放鬆以排尿；唾液腺受交感刺激分泌少量黏稠的唾液，受副交感刺激則分泌大量稀薄唾液。

生化層次有一條必考重點：節前傳遞物無論交感或副交感都是乙醯膽鹼（ACh），作用在 nicotinic 受體；副交感節後仍是 ACh，作用在 muscarinic 受體；交感節後則改用正腎上腺素（NE）。唯一的特例非常經典——支配汗腺（eccrine sweat glands）的雖是交感神經，傳遞物卻是 ACh（即所謂 sympathetic cholinergic 神經）。這個特例不只考試愛考，臨床上也很重要：正因為排汗是靠 ACh 誘發，排汗檢查（QSART）測的才會是乙醯膽鹼刺激下的出汗反應。

452.1.0.3 二、姿勢性不耐：把 nOH 和 POTS 分清楚

當一個病人說「我站起來就頭暈」，你要做的第一件事，是把這個籠統的姿勢性不耐（orthostatic intolerance, OI）拆解開來。OI 指的是站立時出現頭暈、眩暈、無力、視覺改變、頸肩不適、甚至想坐下的一群症狀；它底下最重要的兩個診斷，是神經性姿勢性低血壓與姿勢性心搏過速症候群。

452.1.0.3.1 神經性姿勢性低血壓（neurogenic orthostatic hypotension, nOH）

先理解正常的姿勢反射：人一站起來，約 500–700 mL 的血液會因重力灌進下肢與內臟靜脈床，使回心血量減少。健康人此時會靠心跳略增、周邊靜脈與小動脈收縮，把收縮壓撐住、舒張壓還微升。這套反應仰賴壓力受器、自律神經傳入傳出與周邊血管交感受器的緊密整合，任何一環壞掉都可能出問題。

典型姿勢性低血壓（OH）的定義是：站立或頭抬高傾斜（≥ 60°）後 3 分鐘內，收縮壓持續下降 ≥ 20 mmHg 或舒張壓 ≥ 10 mmHg；若病人本來就高血壓，門檻提高到收縮壓/舒張壓下降 ≥ 30/15 mmHg。它隨年齡而增加——50 歲以下盛行率 < 5%，70 歲以上可達 20%，而且因為多數人無症狀或症狀輕微，常被漏診。

關鍵在於怎麼判斷這是「神經性」的。當代償性心跳上升 > 15 bpm，屬於非神經性（多為血容量問題）；反之心跳代償 < 15 bpm（在排除心臟用藥與心律問題後）就指向神經性 OH。更精準的做法是計算 ΔHR/ΔSBP——這是心臟壓力反射增益的指標，站立 3 分鐘後比值 < 0.5 bpm/mmHg 更能確定 nOH。它的本質是周邊正腎上腺素釋放不足，導致全身血管張力撐不起來。為什麼要這麼較真於分類？因為 nOH 預後明顯較差，追蹤 30 個月死亡率近 44%、10 年超過 60%，而且常合併壓力反射受損造成的平躺時高血壓，讓治療陷入「站著要升壓、躺著又怕飆高」的兩難。

臨床上 nOH 病人在早上剛起床、運動後（尤其在熱環境）、吃大餐後（尤其配酒）症狀最明顯。有些慢性病人不會抱怨頭暈，而是描述成走路飄、容易跌、疲倦無力；典型的還有兩個招牌症狀——衣架症候群（coat-hanger syndrome），即頸肩因肌肉灌流不足而痠痛，以及肺尖灌流不足造成的站立型呼吸困難（platypnea）。要記得「現在沒事」不等於安全：腦部自我調節能在小幅血壓波動下代償，所以慢性 nOH 即使血壓掉很多，症狀仍可能很輕。

452.1.0.3.2 姿勢性心搏過速症候群（postural orthostatic tachycardia syndrome, POTS）

POTS 是一種慢性（> 3 個月）的姿勢性不耐，特點是站立 10 分鐘內心跳大幅上升、但沒有持續性低血壓。診斷標準是站立後心跳上升 ≥ 30 bpm（19 歲以下要 ≥ 40 bpm），或站立心率 > 120 bpm，且坐下或躺下後即緩解。症狀同時反映腦部低灌流（頭暈、視力模糊、腦霧、認知下降）與交感過度活化（心悸、胸痛、顫抖）；接近昏厥常見，但真正昏倒較少。

流行病學很有特色：女性比男性多四到五倍，多在 15–45 歲間發病，症狀常隨月經週期起伏。問診時要私下詢問童年是否有情緒或肢體受虐史。機轉是異質且多因的——下肢遠端交感去神經（neuropathic POTS）、靜脈血池積、失能性的心臟功能下降、血容量不足、壓力受器調節異常、交感過度活化等都可能參與。約一半病例病前有病毒感染（EBV、冠狀病毒、腸病毒最常見），自 COVID-19 大流行後病例增加，POTS 是 long COVID 最主要的表現。其他誘因包括手術、產後、青春期、懷孕、腦震盪、長期情緒壓力。Ehlers-Danlos 症候群是重要易感因子，多達 25% 的病人合併。一旦症狀明顯，病人傾向久坐，失能性退化（deconditioning）會形成惡性循環，使病程拖延——慢性期的共同終點往往就是心血管失能。病人也常說站在溫水淋浴下更不舒服、腳會發紅發紫。

452.1.0.4 三、定位：從症狀推斷哪一段壞掉

問診與檢查做完後，憑著對解剖與藥理的理解，常能初步定位。最基本的對照是：副交感（膽鹼性）失調以「乾」與「不通」為主——口乾、便秘、尿滯留、男性勃起失敗；交感（腎上腺素性）失調則以姿勢性不耐為主——頭暈、眼花、想坐下，因為腎上腺素性傳遞物對心臟功能與血管張力的影響最大。

再細分受器層次：蕈毒鹼（muscarinic）失調會出現排汗減少、高體溫、唾液淚液減少（sicca 症候群，類似 Sjögren）、瞳孔放大視力模糊、腸胃蠕動慢、尿滯留，心搏過速與心律不整反而少見，偶有譫妄、幻覺等中樞症狀。相對地，腎上腺素性（adrenergic）過度活化則表現多汗、血管運動改變、腸躁、排尿困難與壓力性尿失禁，心搏過速與心律不整常見，並可能伴隨焦慮、恐慌與情緒障礙。

還有一個常被問到的層次是節前（preganglionic）vs 節後（postganglionic）。節前病變較容易造成體溫調節異常、昏厥與 POTS、睡眠障礙與自律風暴（autonomic storms）；節後病變則較常見肢端疼痛、肢端無汗、嚴重的 OH，以及嚴重的腸胃或泌尿蠕動障礙。但要提醒：兩者並非互斥，自體免疫、副腫瘤與神經退化性疾病常常同時侵犯節前與節後。問診時還要警覺一組紅旗警訊——嗅覺受損、平衡異常、異常動作、睡眠時的異常行為（呼吸中止、喘鳴，或做夢時拳打腳踢的 dream enactment）——這些都指向退化性錐體外疾病。

452.1.0.5 四、實驗室檢查與自律神經功能檢查

病史與身體檢查之後，實驗室評估的第一步是基本血液檢查（CBC、生化、ESR），並查鐵與 ferritin、維生素 B12、葉酸、維生素 D。若病人有明顯腸胃症狀合併體重下降，要進一步驗較少見的營養素，包括 thiamine、維生素 B6、niacin、riboflavin、維生素 C、維生素 E、血清銅、CoQ10 與 carnitine。內分泌方面找糖尿病、甲狀腺、腎上腺皮質（cortisol）與髓質（catecholamine）疾病，必要時驗 5-HIAA 找類癌。一個重要原則：小纖維神經病變但 HbA1c 正常者，要做 2 小時葡萄糖耐量測試，因為葡萄糖耐受不良是非典型糖尿病下孤立性小纖維神經病變的常見原因。

懷疑後天病因時，要驗風濕指標（尤其 Sjögren、硬皮症、混合結締組織病）；若檢查顯示周邊自律神經病變，驗血清 free light chain 與蛋白電泳找 paraproteinemia，因為這可能是早期原發性類澱粉沉積的徵兆。自體免疫標記方面，抗神經節 ACh nicotinic 受體抗體（g-AChR）很關鍵，另外還有 voltage-gated 鉀/鈣 P/Q 通道、plexin、GAD 抗體；懷疑副腫瘤時驗 anti-Hu、anti-CRMP5、anti-amphiphysin 等。年輕或有家族史者別忘了驗 porphyria 與 Fabry 病，因為這兩者現在都可治療。

兒茶酚胺（catecholamine）的測定在 OI 病人特別有用：分別測平躺與站立的數值。正常健康人站立時兒茶酚胺應上升一倍以上；中樞或節前型病人平躺值正常、但站立無法適當上升；周邊或節後型病人連平躺值都偏低、站立也升不上去。

自律神經功能檢查中最常用、也最該熟的有以下幾項：

深呼吸心率變異測的是經迷走神經的副交感心血管反射。請病人以每分鐘 6 次的速率深呼吸，計算吸氣時心率加速、吐氣時減速的變異程度（即吐氣/吸氣比）。這個數值會隨年齡逐漸下降，所以要做年齡校正。

Valsalva 操作在平躺下進行：請病人對著封閉的吹嘴用力吹氣，使胸內壓上升 > 40 mmHg 並維持 15 秒。吹氣時靜脈回流減少、血壓下降並引起代償性心搏過速，周邊交感收縮血管把血壓拉回；放開後因回心血量驟增加上仍持續的血管收縮，會出現短暫的高血壓 overshoot，刺激主動脈與頸動脈壓力受器而引起反射性心搏過緩。其中，最高與最低心率之比（Valsalva ratio）反映壓力反射的副交感臂；而血壓下降與 overshoot 回升的幅度（加上血壓恢復時間）則構成 adrenergic index，反映壓力反射的交感臂。自律神經衰竭（含糖尿病、α-synuclein 疾病）以及服用抗膽鹼藥物者，深呼吸心率變異與 Valsalva ratio 都會降低。

傾斜床測試（tilt table）對所有姿勢性不耐症候群（不論有無昏厥）都極有價值。許多實驗室配有手指脈搏套，能逐拍重現動脈波形。它能偵測各型 OH 與過度的姿勢性心搏過速，並在發生昏厥時區分型別（血管迷走 vasovagal、血管抑制 vasodepressor、心臟抑制 cardiodepressor）。針對反覆昏厥，若以 60–70° 傾斜 30–40 分鐘為陰性，可用靜脈/舌下/噴霧 nitroglycerin 或靜脈 isoproterenol 做藥物誘發，增加敏感度但犧牲特異度（部分交感功能正常者也可能因此昏厥）。

排汗功能檢查最重要的是定位節前與節後。出汗來自交感節後纖維釋放的 ACh，QSART（定量蕈毒鹼軸突反射測試）通常在四個部位（前臂、近端腿、遠端腿、足部）測 ACh 誘發的局部排汗，反應低或無代表節後汗腺軸突病變。體溫調節排汗測試（TST）則是讓病人在高溫高濕環境下升高體溫，全身灑上遇汗變色的指示粉，看整體（節前+節後）排汗的完整性。判讀口訣：QSART 與 TST 都無汗 → 節後病變；QSART 正常但 TST 無汗 → 節前病變。

最後，皮膚切片（2–4 mm punch biopsy）用來診斷小纖維神經病變，測表皮神經纖維密度與排汗神經支配密度；它也能診斷 synucleinopathy——切片中可見節後交感腎上腺素性與膽鹼性纖維內有磷酸化 α-synuclein 沉積，必要時取頸椎旁更近端的切片提高診斷率。若所有檢查都無結果，做脂肪抽吸切片找類澱粉也是合理的。

452.1.0.6 五、姿勢性低血壓與 POTS 的治療

OH 的治療分非藥物與藥物兩階段，且非藥物措施是根本，在早期（功能分級 I）甚至可能就足夠。先處理可矯正的干擾因子——利尿劑、降壓藥、三環抗憂鬱劑、抗精神病藥、多巴胺致效劑等都會干擾心血管反射；也要補正缺鐵與維生素 B、D 缺乏。增加水分至每日 3 L、鹽分每次 2 g 每日最多 3 次可擴張血容量、改善姿勢耐受度（過程中要監測體重與血壓）。其他簡單招數包括下床前先穿好彈性襪、用腹帶減少內臟血池積、站立時交叉雙腿等物理對抗動作，以及把床頭抬高約 30° 來預防平躺高血壓、減少夜尿。

藥物方面，fludrocortisone 是擴張血容量的礦皮質素（兼有輕度 α 致效），劑量 0.1–0.2 mg/d（有時到 0.4 mg/d），晨間服用；因作用時間長要小心平躺高血壓，並注意水腫、低鉀、頭痛，長期使用者要定期追蹤骨密度。midodrine 是直接 α 致效劑，從 2.5 mg TID 起、漸增至 15 mg TID（多數人對 7.5–10 mg TID 有反應），起效 30–60 分鐘、效力約 4 小時，最後一劑通常在下午 6 點前以免夜尿與平躺高血壓；副作用有頭皮刺癢、起雞皮疙瘩（刺激豎毛神經）與尿急。pyridostigmine 是膽鹼酯酶抑制劑、增強神經節傳遞，從 30 mg TID 漸增至 60 mg TID，可與 midodrine 協同，特別適合合併腸胃蠕動慢的病人，最大優點是不會引起平躺高血壓。atomoxetine（正腎上腺素再回收抑制劑）可作輔助，多數人晨間 18 mg。droxidopa 是最新核准、用於 nOH 的正腎上腺素前驅物，自 100 mg TID 漸增至 400–600 mg TID，可改善症狀並減少巴金森病人跌倒，但平躺高血壓仍是問題。夜尿干擾睡眠者可用低劑量 desmopressin（注意低血鈉）。當 OH/nOH 合併平躺高血壓時，要重新檢視用藥、監測器官功能、睡覺抬高床頭 30–45°，並於睡前使用短效降壓藥。

POTS 的治療思路與 OH 部分相似但有差異。同樣鼓勵擴張血容量——每天喝水 8–10 杯、鹽分 6–8 g，並穿高至腰部、20–30 mmHg 壓力的彈性襪。藥物可用低劑量 fludrocortisone；交感過度活化明顯時用低劑量 β 阻斷劑漸增（病人常對 β 阻斷劑敏感，要監測血壓）；neuropathic POTS 可加 midodrine 對抗周邊血管擴張；腸胃蠕動慢者用低劑量 pyridostigmine（可能連帶改善疲倦）；心搏過速難治時可試低劑量 ivabradine。最關鍵的是漸進式運動計畫，通常需至少 6 個月才見明顯改善；因姿勢性質之故，初期宜採臥/坐姿運動（臥式腳踏車、划船、游泳），結合有氧與下肢阻力訓練，3 個月後耐受改善再逐步進展到直立運動（跑步機、橢圓機）。

452.1.0.7 六、常見病因：從退化、周邊神經到自體免疫

周邊自律神經病變是自律神經功能不全最常見的原因，影響交感與副交感的小有髓與無髓纖維，常見於糖尿病、類澱粉沉積、慢性酒精、porphyria、idiopathic 小纖維多神經病變與 Guillain-Barré 症候群；神經肌肉接合處疾病中，botulism 與 Lambert-Eaton 症候群也會侵犯自律神經。

糖尿病是周邊自律神經病變的領頭原因之一。合併自律神經病變會使糖尿病死亡率上升達三倍（即使校正其他心血管危險因子後仍然如此），且風險與「HbA1c × 糖尿病病程」的乘積相關。早期常表現為心血管副交感功能低下，隨病程進展轉為交感低下、以 OH 為主；良好的血糖控制能顯著降低長期心血管自律神經病變風險。

Synucleinopathies（α-synuclein 病變）包括多系統萎縮（MSA）、合併自律神經衰竭的巴金森氏病（PD）、路易體失智（DLB）與純自律神經衰竭（PAF）。其中 PAF 是偶發的周邊自律退化病，以 nOH 為主、常合併平躺高血壓，5–10 年後相當比例會進展為中樞 synucleinopathy（尤其 PD 或 DLB，也可能 MSA）。

MSA（即 Shy-Drager 症候群）結合自律神經衰竭與帕金森症（MSA-P）或小腦症候群（MSA-C），盛行率約每 10 萬人 2–5 例，多在五十多歲發病，男略多於女，多為偶發，通常無情地進展、發病後 7–10 年死亡（少數可存活超過 10 年）。MSA-C 在亞洲（尤其日本）較常見，MSA-P 則是世界其他地區的主流。要把 MSA-P 與原發性 PD 區分開，有幾個線索：對左旋多巴反應差（即使有效也短暫）、僵硬主導而靜止性顫抖不明顯、兩性早期就有排尿控制障礙、男性早期勃起障礙、發病 2 年內就出現症狀性 OH、嗅覺保留、腸胃症狀（尤其便秘）較少。腦部 MRI 在 MSA-P 可見紋狀體鐵沉積，MSA-C 則見橋腦 T2 高訊號的「hot cross bun 十字麵包徵」與小腦萎縮（但典型影像多在晚期才出現）。一個有用的鑑別：心臟節後交感支配（MIBG 掃描或 fluorodopamine PET）在 MSA 通常保留，但在 PD、DLB、PAF 則偏低。病理上 MSA 的特徵是寡突膠細胞內出現 α-synuclein 陽性的膠質胞質包涵體（與 PD/DLB 的神經元內定位相反）。

脊髓病變可造成以 OH、腸道與泌尿功能障礙為主的局部自律缺損，並因病灶以下無汗而體溫失調。四肢癱者特別容易平躺高血壓、上抬傾斜時 OH。要特別記得自律神經反射異常（autonomic dysreflexia）：膀胱、皮膚或肌肉受刺激時引發劇烈血壓飆升，通常見於 T6 以上的外傷性脊髓病變（T6 以下因內臟血管能代償性擴張而少見）。臨床上常在導尿或處理便秘時誘發，伴隨臉部潮紅、頭痛、豎毛、甚至心律不整，血壓飆高可能引起顱內血管痙攣或出血。把病人扶坐起來可降低過高的血壓，預防性 clonidine 可減輕刺激引起的高血壓。

自體免疫方面，自體免疫自律神經節病變（autoimmune autonomic ganglionopathy, AAG）是罕見但可治療的 dysautonomia，美國每年約 100 人確診，女性與成人較多。它常與高效價抗神經節 ACh nicotinic 受體 α3 次單元抗體（g-AChR α3）相關，且多在感染、手術、自體免疫或惡性腫瘤等觸發事件後發生。症狀像神經節阻斷藥的效果（但無神經肌肉阻斷）：瞳孔放大調節麻痺、支氣管擴張、腸胃蠕動分泌減少、尿滯留與勃起射精障礙、輕度心搏過速、姿勢性低血壓、口乾眼乾與無汗，可見 Adie’s tonic pupil（對光反應慢、調節反應慢、放鬆也慢）。高效價者有些是合併小細胞肺癌、胸腺瘤或淋巴瘤的副腫瘤型，所以初步檢查要找惡性腫瘤。治療以靜脈免疫球蛋白或血漿置換為第一線，無反應者用類固醇、rituximab 或 mycophenolate mofetil。另有血清陰性自體免疫自律神經病變（SAAN），被視為 AAG 的陰性變異，約一半病前有病毒感染，部分與免疫檢查點抑制劑相關，約三分之一未治療者會自行改善。

其他周邊病因簡記：類澱粉沉積（AL 與遺傳性 hATTR 型）常以遠端感覺運動多神經病變合併自律不全表現，常有腕隧道病史；hATTR 已有 RNA silencing 或 antisense oligonucleotide 等基因治療。酒精性神經病變的自律異常多輕微，OH 多因腦幹受侵而非周邊神經。Porphyria 僅在肝性 porphyria 出現自律異常，以交感過度活化為主（心搏過速、出汗、尿滯留、腹痛、高血壓）。Guillain-Barré 症候群（GBS）常造成自律不穩，心血管 dysautonomia 可致命，治療同 GBS（IVIG 或血漿置換）。Botulism（肉毒桿菌毒素阻斷 ACh 釋放）造成運動麻痺加膽鹼性衰竭。慢性特發性無汗症則表現耐熱不良但血管運動功能保留（合併 Adie’s pupil 時稱 Ross 症候群）。

452.1.0.8 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

  1. 交感 = adrenergic（NE，管血壓心率，T1–L2、「fight or flight」），副交感 = cholinergic（ACh，管腸胃膀胱分泌瞳孔，腦幹+S2–S4、「rest and digest」）；節前都是 ACh-nicotinic，例外是汗腺——交感卻用 ACh。
  2. 站起來頭暈先分兩類：nOH（血壓掉但心跳代償 < 15 bpm、ΔHR/ΔSBP < 0.5、常合併平躺高血壓、預後差）vs POTS（心跳升 ≥ 30 bpm 但血壓不掉、好發 15–45 歲女性、一半病前病毒感染、long COVID 主因）。
  3. 傾斜床測試是評估姿勢性不耐與昏厥的核心檢查；Valsalva ratio 看副交感壓力反射、deep breathing 看迷走副交感。
  4. 排汗定位口訣：QSART+TST 皆無汗 → 節後；QSART 正常但 TST 無汗 → 節前。
  5. 病因別漏：糖尿病自律神經病變最常見（死亡率升三倍）、MSA（盛行率 2–5/10 萬、發病後 7–10 年死亡、hot cross bun 徵、MIBG 保留）、AAG（每年約 100 人、g-AChR α3 抗體、可治療、要找腫瘤）、類澱粉。
  6. OH 治療先非藥物（補水 3 L、補鹽、彈性襪、腹帶、抬床頭 30°），藥物有 fludrocortisone、midodrine、pyridostigmine（不升平躺血壓）、droxidopa；POTS 額外靠漸進式運動（至少 6 個月，從臥坐姿開始）。

來源：Harrison 22e Ch.451。生理對照（Table 451-1）、OH/nOH/POTS 診斷數字、檢查判讀（QSART/TST、catecholamine 站立反應、Valsalva）、MSA 與 AAG 流行病學、各類治療藥物劑量均對照原文。（台灣臨床：糖尿病自律神經病變在台灣門診常見，OH 評估與衛教是新陳代謝/神經內科常規。）