56.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。鈉、鉀、水的處理是每一位內科醫師每天都要面對的功課，也是國考與臨床照護的 high-yield 核心。讀本章要先建立一個關鍵心法：「鈉管的是水、鉀管的是細胞功能」——血鈉異常幾乎都是「水相對於鈉的比例」出問題（水太多就低鈉、水太少就高鈉），所以血鈉的數值本身完全不能告訴你病人的容積狀態（volume status），必須另外評估；而血鉀異常則直接威脅心臟與神經肌肉，是真正的急診。把握「先評估容積與滲透壓 → 再分流到病因 → 最後談矯正速度」這條主軸，整章就會清楚。

56.1.0.1 📌 一頁重點

  • 鈉 vs 鉀：鈉是滲透分子、決定水的去留與血鈉高低；鉀是細胞內主角（>98% 在細胞內、主要在肌肉），血鉀靠「跨膜分布」與「腎臟排泄」兩大機轉維持在 3.5–5.0 mM。
  • 低血鈉（<135）三步驟：① 量血漿滲透壓排除假性低鈉（pseudohyponatremia，脂血/高蛋白）與高血糖造成的轉移性低鈉 → ② 評估容積狀態（hypovolemic / euvolemic / hypervolemic）→ ③ 看尿鈉、尿滲透壓定病因。SIAD 是 euvolemic 低鈉最常見原因。
  • 高血鈉（>145）：本質是「水缺多於鈉缺」，多見於老人與無法自取水分者；鑑別重點在尿滲透壓與尿量，區分腎外失水、滲透性利尿與尿崩症（DI，中樞 vs 腎源）。
  • 矯正速度是兩章的命根子：
    • 慢性低鈉矯正太快 → 滲透性脫髓鞘症候群（ODS）：第一個 24h 不超過 6–8 mM、之後每 24h <6 mM（>8–10 mM/24h 或 >18 mM/48h 是 ODS 風險門檻）。
    • 高血鈉矯正太快 → 腦水腫：每日 ≤10 mM，缺水量分 48–72h 補。
  • 高血鉀急救三段：① 拮抗心臟毒性 → 靜脈鈣（calcium gluconate）② 把鉀移進細胞 → insulin + 葡萄糖、β2 致效劑（albuterol） ③ 把鉀移出體外 → 利尿劑、新型結合劑（patiromer、sodium zirconium cyclosilicate）、透析。
  • 低血鉀：分布性（insulin、β 致效、鹼中毒、甲狀腺毒性週期性麻痺）、腎外流失（腹瀉）、腎流失（利尿劑、醛固酮過多、RTA）；併低血鎂時要先補鎂，否則補鉀無效。

56.1.0.2 一、鈉與水的生理基礎（為什麼血鈉反映的是水）

身體的水約佔女性體重 50%、男性 60%，分布在細胞內液（ICF，總水量的 55–75%）與細胞外液（ECF，25–45%）兩大空間；ECF 又分血管內與組織間，比例約 1:3。細胞膜對水幾乎自由通透，所以 ICF 與 ECF 的滲透壓（osmolality，單位 mOsm/kg）會迅速達到平衡。差別在於溶質的組成：ECF 的主要顆粒是 Na⁺ 與其伴隨陰離子 Cl⁻、HCO₃⁻，ICF 則以 K⁺ 與有機磷酸酯為主。只局限在某一空間、能驅動水移動的溶質才算「有效滲透壓（tonicity）」；像尿素這種能自由穿膜、不造成水位移的就叫「無效滲透分子」。

水的平衡由三件事協同維持，把血漿滲透壓鎖在 280–295 mOsm/kg：抗利尿激素（vasopressin, AVP）分泌、口渴喝水、腎臟的水分運輸。當滲透壓升到約 285 mOsm/kg 的門檻以上，AVP 分泌與口渴感都會隨滲透壓線性增加。AVP 由下視丘製造、經後葉釋放，作用在腎臟集尿管 principal cell 的 V₂ 受體，透過 cAMP/PKA 把 aquaporin-2 水通道插到管腔膜上，讓水順著髓質滲透梯度被重吸收，尿液最濃可到 1200 mOsm/kg；沒有 AVP 時水通道幾乎全撤掉，排出稀釋尿（低到 30–50 mOsm/kg）。大部分水代謝疾病的最後共同路徑，就是這個 aquaporin-2 的插入有沒有正常——尿崩症就是這一步出問題。

要特別記住一個臨床上極重要的調節：容積狀態會大幅左右 AVP 對滲透壓的反應曲線。低血容會降低 AVP 釋放的滲透門檻、讓曲線變陡（同樣滲透壓下 AVP 更高）；高血容則相反。這就是為什麼心衰、肝硬化這類「動脈灌流不足（arterial underfilling）」的病人，即使體內水分明明過多，神經內分泌活化仍逼出高 AVP，造成水滯留與低血鈉。鈉本身則由 Na⁺/K⁺-ATPase 主動打出細胞，所以 85–90% 的鈉在細胞外，全身鈉含量決定 ECF 容積；腎臟靠近端小管（重吸收約 2/3）、亨利氏環粗升枝（furosemide 敏感的 NKCC2，約 25–30%）、遠端腎元（thiazide 敏感的 NCC 約 5–10%、以及 aldosterone 調控的 ENaC）層層重吸收鈉，微小的排泄變化就會造成水腫或低血容。

56.1.0.3 二、低血鈉（Hyponatremia，Na⁺ <135）

低血鈉定義為血漿鈉 <135 mM，住院病人盛行率高達 22%，是最常見的電解質異常。它幾乎都源於 AVP 過高（或腎臟對 AVP 敏感度增加）＋ 攝入自由水（唯一明顯例外是低溶質攝入型）。診斷的第一步永遠不是「補鈉」，而是照流程把病人分到對的容積分類。

56.1.0.3.1 鑑別流程（三步驟）

第一步：量血漿滲透壓，排除假性與轉移性低鈉。 真正的低張性低鈉，有效滲透壓會 <275 mOsm/kg。若滲透壓正常或偏高，要想到：脂血或高蛋白造成的假性低鈉（pseudohyponatremia）（這是檢驗假象，實際張力正常），或高血糖——血糖每升高 100 mg/dL，血鈉因細胞內水外移而下降約 1.6–2.4 mM，這是「真低鈉」但矯正血糖後會回復。

第二步：臨床評估容積狀態，分成低血容、等容、高血容三組。

第三步：用尿鈉與尿滲透壓定病因。 尿鈉 <20–30 mM 偏向低血容（在無心衰等鈉貪婪狀態時）；SIAD 通常尿鈉 >30 mM。尿滲透壓 <100 mOsm/kg 提示多喝水（polydipsia），>400 mOsm/kg 表示 AVP 過多在主導。輔助：SIAD 因近端小管轉運被抑制，血尿酸常偏低（<4 mg/dL）；低血容病人則常高尿酸。

56.1.0.3.2 低血容性低血鈉（Hypovolemic）

鈉與水一起流失、ECF 收縮，低血容引發強烈神經內分泌活化、AVP 升高。腎外原因（腸胃道嘔吐腹瀉、引流、皮膚出汗燒傷）尿鈉典型 <20 mM；給生理食鹽水後 AVP 驟降、利尿、血鈉快速回升。腎臟原因尿鈉 >20 mM，包括 thiazide 利尿劑（注意：thiazide 不抑制濃縮機轉，AVP 仍可保留水分，臨床表現可酷似 SIAD，停藥 1–2 週後才能下 SIAD 診斷）、salt-losing nephropathy、滲透性利尿（糖尿、酮尿、碳酸氫鹽尿）。醛固酮缺乏（原發性腎上腺功能不全）會同時造成低鈉與高鉀，若病人低血壓/低血容且尿鈉遠 >20 mM 要強烈懷疑。罕見的腦性失鹽（cerebral salt wasting）見於蛛網膜下腔出血、外傷、開顱、腦膜腦炎，與 SIAD 不同的是它是真低血容，需要積極補充鈉鹽。

56.1.0.3.3 等容性低血鈉（Euvolemic）——以 SIAD 為核心

SIAD（不適當抗利尿症候群）是 euvolemic 低鈉最常見原因。要產生低鈉需有自由水攝入，且病人的口渴與滲透壓設定點往下偏移。嚴格說 SIAD 病人並非真正等容，而是「次臨床性容積擴張」，靠 AVP escape 機轉維持輕度高血容的穩態。四大類病因要記熟（Table 56-1）：惡性腫瘤（最常見是小細胞肺癌，佔惡性相關 SIAD 的 75%；約 10% 此類病人初診血鈉 <130）、肺部疾病（肺炎、結核）、中樞神經疾病（腫瘤、蛛網膜下腔出血、腦膜炎）、藥物（最常見 SSRI，還有 carbamazepine、TCA、cyclophosphamide、NSAID、MDMA「搖頭丸」、desmopressin 等）。其他 euvolemic 低鈉原因：中重度甲狀腺低下、續發性腎上腺功能不全（腦垂腺疾病造成糖皮質素缺乏，糖皮質素對 AVP 有負回饋，補 hydrocortisone 可快速正常化）。

56.1.0.3.4 低溶質攝入型低血鈉

經典是啤酒狂飲症（beer potomania）——只喝啤酒當營養的酒癮者，啤酒蛋白與鈉含量極低（僅 1–2 mM Na⁺）；也見於極端素食等溶質受限飲食。尿滲透壓很低（<100–200）、尿鈉 <10–20。問題核心是溶質攝入不足限制了排水能力，只要稍微多喝水就低鈉。恢復正常飲食或補生理食鹽水後血鈉常迅速回升——但正因如此，加上常合併低血鉀、酒癮、營養不良，是 ODS 的高危險群，要特別小心別矯正過快。

56.1.0.3.5 高血容性低血鈉（Hypervolemic）

全身鈉增加、但水增加得更多。見於心衰（CHF）、肝硬化、腎病症候群。除了急慢性腎衰會使尿鈉升高外，這些鈉貪婪的水腫狀態尿鈉典型 <10 mM（可能被利尿劑掩蓋）。低鈉的嚴重度本身是預後指標。處理以治療原發病為主（如 CHF 用 ACE 抑制劑），搭配限水限鈉。

56.1.0.3.6 臨床表現與 ODS（為什麼矯正速度這麼重要）

低鈉造成水順滲透梯度進入細胞、腦細胞腫脹，症狀以神經學為主。急性低鈉腦病變是急症：噁心、頭痛、嘔吐，可快速惡化為癲癇、腦疝脫、昏迷、死亡，並可能併發神經性肺水腫造成呼吸衰竭；停經前女性風險特別高。急性低鈉常有醫源性成分（術後給低張輸液同時有 AVP 升高）、馬拉松等耐力運動、MDMA。慢性低鈉（>48h）時腦細胞已排出有機滲透分子（creatine、betaine、glutamate、myoinositol、taurine）來適應，症狀較輕，但仍有跌倒、骨折、認知步態障礙風險。

關鍵危險在於矯正方向的不對稱性：當血鈉被矯正回升，腦細胞重新累積有機滲透分子的速度慢且延遲，太快升高血鈉會對星形膠細胞造成高張壓力，導致寡突膠細胞退化死亡，形成滲透性脫髓鞘症候群（ODS）。病灶經典在橋腦（central pontine myelinolysis），也可在橋腦外（小腦、視丘、被殼等）。臨床在過度矯正後 1 天或更久才發病：構音障礙、吞嚥困難、四肢輕癱、複視、「閉鎖症候群」、意識喪失。酒癮、營養不良、低血鉀、肝移植是額外危險因子，即使矯正速度看似合宜也可能發生。

56.1.0.3.7 治療原則

治療由三個考量主導：症狀嚴重度決定急迫性、慢性低鈉有 ODS 風險、反應難以預測所以要密切監測血鈉。

  • 急性有症狀低鈉是急症：用 3% 高張食鹽水（513 mM），目標讓血鈉每小時升 1–2 mM、總共升 4–6 mM 即足以緩解嚴重急性症狀。100 mL 高張食鹽水 bolus 比持續輸注更有效，能快速改善血鈉與意識；治療中每 2–4 小時監測一次血鈉。必要時給氧與呼吸器支持，loop 利尿劑可同時處理肺水腫並增加排水。
  • 慢性低鈉矯正要慢：第一個 24 小時 <6–8 mM、之後每 24 小時 <6 mM，以避免 ODS（高危險群目標更低）。
  • 針對病因：低血容型給生理食鹽水（若屬慢性要放慢）；SIAD 與其他 euvolemic 型治療原發病。限水是慢性低鈉基石，可用尿/血電解質比（尿[Na⁺]+[K⁺]/血[Na⁺]）指引限水程度（>1 要限到 <500 mL/d）。增加溶質排泄（口服鹽錠、口服 urea）能增進排水。低血鉀者補鉀本身就會升血鈉（血鈉是可交換鈉＋可交換鉀除以總水量的函數），故積極補鉀有可能單獨造成過度矯正。藥物治療：SIAD 可用 furosemide 20 mg bid＋鹽錠，難治者用 AVP 拮抗劑（vaptans，口服 tolvaptan、靜脈 conivaptan）或口服 urea；vaptans 須住院起始、放寬限水（>2 L/d）並密切監測，約 10% 會過度矯正。
  • 過度矯正的補救：若血鈉升太快，給 desmopressin（DDAVP）併／或自由水（IV D5W） 把血鈉重新降回或穩住，以預防或逆轉 ODS。

56.1.0.4 三、高血鈉（Hypernatremia，Na⁺ >145）

高血鈉定義為血鈉 >145 mM，遠比低鈉少見，但死亡率高達 40–60%（多因合併的嚴重基礎疾病）。本質是水與電解質合併缺乏、但失水多於失鈉；偶爾是攝入或醫源性給予過多鈉（如打太多高張食鹽水或 NaHCO₃）。口渴減退或無法自取水分的老人風險最高，這是病房裡最常見的情境。罕見的 adipsic DI（下視丘滲透受器受損，口渴與 AVP 同時減少）見於腫瘤、前交通動脈手術、外傷、水腦、肉芽腫。

56.1.0.4.1 病因鑑別

失水可經腎與腎外途徑：

  • 腎外：發燒、運動、高溫、燒傷、機械通氣增加無感失水；腹瀉是最常見的腸胃道原因（滲透性腹瀉與病毒性腸炎糞便 Na⁺+K⁺ <100 mM，造成失水而高鈉；分泌性腹瀉則排等張便造成低血容）。
  • 腎臟失水（滲透性利尿）：高血糖、過多尿素、解阻塞後利尿、mannitol，共通點是尿溶質排泄與尿滲透壓升高。
  • 尿崩症（DI）造成的水利尿：
    • 中樞性 DI：AVP 分泌不足。原因含特發性、腦垂腺切除、外傷、腫瘤、發炎、感染、血管病變。
    • 腎源性 DI（NDI）：腎臟對 AVP 阻抗。常見後天原因為鋰鹽（lithium）（多重機轉，且長期使用造成慢性間質纖維化，停藥後仍可能持續）、高血鈣（經 calcium-sensing receptor 下調 TALH 與集尿管轉運）、低血鉀（下調 aquaporin-2），以及 ifosfamide、某些抗病毒藥；遺傳型為 X-連鎖 V₂ 受體或 aquaporin-2 突變。
56.1.0.4.2 診斷與評估

病史聚焦口渴、多尿、腎外失水來源；理學檢查含詳細神經學與容積評估，並準確記錄每日進出水量。實驗室查血與尿滲透壓、尿電解質。對高血鈉的正常生理反應是 AVP 升高、排出少量（<500 mL/d）最大濃縮尿（尿滲透壓 >800 mOsm/kg）——若如此則失水主要來自腎外。若病人多尿，看每日溶質排泄：>750–1000 mOsm/d 表示滲透性利尿，否則多為水利尿。

區分中樞 vs 腎源 DI 要看尿滲透壓對 DDAVP 的反應＋高張下的 AVP/copeptin 濃度：NDI 病人 AVP/copeptin 高、給 DDAVP 後尿滲透壓上升 <50% 或 <150 mOsm/kg；中樞 DI 則對 DDAVP 有反應、AVP/copeptin 低。特別注意：高血鈉病人本身已是高張、AVP 刺激已足夠，因此禁止做禁水試驗（water deprivation test），否則會惡化高血鈉。

56.1.0.4.3 治療原則
  • 先移除或矯正病因（藥物、高血糖、高血鈣、低血鉀、腹瀉）。
  • 必須緩慢矯正以免腦水腫：理想上血鈉每日下降 ≤10 mM，把計算出的自由水缺乏量分 48–72 小時補完；嚴重高血鈉（>160 mM）可能需要更久。（注意：原文提到近期重症成人資料未顯示較快矯正會增加死亡或腦水腫風險，但因限制在 ≤10 mM/d 無不良後果，成人仍以此為穩妥；若不慎超過，不需要刻意把血鈉再升回去。）
  • 補水途徑首選口服或鼻胃管給自由水；否則靜脈給含葡萄糖溶液（D5W，注意監測血糖）。依血壓與容積狀態，可先用低張食鹽水（1/4 或 1/2 NS）；生理食鹽水通常不適合（除非極嚴重高血鈉或明顯低血壓）。NDI/中樞 DI 要每日計算並補回持續的自由水流失。
  • 特定治療：中樞 DI 給 DDAVP（靜脈/鼻噴/口服）。鋰相關 NDI 可用 amiloride（抑制 ENaC 減少鋰進入 principal cell），但多數病人靠多喝水即可代償。NDI 慢性處理可用 thiazide、NSAID（皆只用於慢性多尿，對急性高血鈉的處置無角色——急性期重點永遠是補自由水）。

56.1.0.5 四、鉀的生理基礎

正常血鉀維持在 3.5–5.0 mM。穩態靠兩條：穩態下每日攝入的鉀約 90% 由腎排出、10% 由糞便，所以腎臟是長期鉀平衡的主角；但 >98% 的鉀在細胞內（主要在肌肉），這個巨大的細胞內池對血鉀的短期緩衝至關重要。因此「跨膜分布的改變」（如酸鹼、insulin、β 刺激）就能在數分鐘內造成顯著高或低血鉀，而大量組織壞死（橫紋肌溶解、腫瘤溶解）釋出細胞內鉀則可在腎排泄又下降時造成嚴重高血鉀。

腎臟調控鉀的關鍵在遠端腎元 principal cell：Na⁺ 經 ENaC 進入細胞會在管腔產生負電位差，驅動 K⁺ 經頂膜 K⁺ 通道（ROMK、flow-sensitive BK channel）分泌出去。這個關係是床邊判讀鉀異常的基礎：遠端鈉送達減少（如低血容、prerenal 狀態）會削弱排鉀能力 → 高鉀；遠端鈉送達與流速增加（如 thiazide、loop 利尿劑）→ 增加排鉀 → 低鉀。醛固酮（aldosterone）活化 ENaC，是排鉀的主要荷爾蒙，所以 RAAS 系統異常可同時造成高鉀或低鉀。

56.1.0.6 五、低血鉀（Hypokalemia，K⁺ <3.5）

低血鉀定義為血鉀 <3.5 mM，住院病人約 20% 出現，且與住院死亡率增加十倍相關（因心律、血壓、心血管影響）。機轉分三大類（Table 56-4）：

  • 重新分布（細胞攝取增加）：insulin（外源胰島素或進食碳水後內源胰島素，尤其 DKA 治療中、再餵食症候群）、β2-腎上腺素活性（β2 致效劑如支氣管擴張劑、酒精戒斷、急性心肌梗塞、嚴重頭部外傷）、鹼中毒、甲狀腺亢進造成的甲狀腺毒性週期性麻痺（TPP）（好發亞洲與拉美裔，常合併低磷低鎂，高劑量 propranolol 3 mg/kg 可快速逆轉）、低溫、barium 中毒。
  • 腎外流失：腹瀉（全球最重要原因）、其他腸道分泌增加（VIPoma、緩瀉劑濫用、迴腸造口等）。注意汗與單純胃液流失的鉀其實不多，嘔吐造成的低鉀主要來自隨後低氯鹼中毒誘發的續發性醛固酮過多與碳酸氫鹽尿（屬腎流失）。
  • 腎流失：利尿劑（thiazide 比 loop 更易造成低鉀）、滲透性利尿、salt-wasting nephropathy；醛固酮（鹽皮質）過多（原發/續發醛固酮過多、Cushing、表象性鹽皮質過多 SAME、Liddle 症候群）；遠端不可重吸收陰離子（嘔吐、近端 RTA、DKA、青黴素類）；遠端腎小管酸中毒（type 1）；以及 Bartter（TALH 缺陷）與 Gitelman（NCC 缺陷）症候群——其中 Gitelman 一致性低血鎂且尿鈣低（與 Bartter 的高尿鈣相反，尿鈣是鑑別關鍵）。

低血鎂導致頑固性低血鉀是必考重點：鎂缺乏既抑制肌肉 Na⁺/K⁺-ATPase，又解除對 ROMK 的抑制使遠端過度排鉀，所以未補鎂前補鉀無效。

56.1.0.6.1 臨床表現與 ECG

低血鉀對心臟、骨骼肌、腸道平滑肌都有影響，是心室與心房心律不整的重要危險因子，並會加重 digoxin 毒性。ECG 變化：T 波變寬而平、ST 段下降、QT 延長，並可出現 U 波；這些在血鉀 <2.7 mM 時最明顯。骨骼肌方面造成無力甚至麻痺、肌肉病變與橫紋肌溶解；腸道造成腸阻塞（ileus）。腎臟層面則造成 AVP 阻抗的濃縮缺陷與多尿、代謝性鹼中毒，長期可致腎損傷。

56.1.0.6.2 治療原則

治療急迫性取決於嚴重度、心臟病/digoxin 等共病、與下降速度；有 QT 延長或心律風險者補鉀時要連續心電監測。

  • 口服 KCl 是主力。合併低磷用 potassium phosphate；合併代謝性酸中毒用 potassium bicarbonate 或 citrate。併低血鎂一定要同時補鎂。
  • 缺多少：在無異常分布時，血鉀每降 0.27 mM 約對應全身少 100 mmol；缺額要分 24–48h 緩慢補回並頻繁監測，避免暫時性高血鉀。
  • 靜脈補鉀限用於無法口服或嚴重併發症（麻痺、心律不整）者，且一定用生理食鹽水稀釋而非葡萄糖（葡萄糖誘發胰島素會反而惡化低鉀）。周邊靜脈濃度約 20–40 mmol/L；嚴重（<2.5 mM）或危急症狀可經中央靜脈、心電監測下以 10–20 mmol/h 給予。
  • 分布性低鉀（如 TPP、theophylline 過量、急性頭部外傷）當交感過度活躍主導時，可用高劑量 propranolol 3 mg/kg，矯正低鉀又無反彈性高鉀風險。

56.1.0.7 六、高血鉀（Hyperkalemia，K⁺ ≥5.5）

高血鉀定義為血鉀 ≥5.5 mM，住院病人達 10%；嚴重高血鉀（>6.0 mM）約佔 1% 但死亡風險顯著升高。最常見的根本原因是腎排鉀減少（Table 56-5）。三大類：

  • 假性高血鉀（pseudohyperkalemia）：抽血時握拳用力、血小板/白血球/紅血球增多症的體外鉀外漏、檢體冷卻、遺傳性紅血球膜缺陷。遇到不合臨床的高鉀，先想是不是假性、重抽。
  • 跨膜外移：酸中毒（注意——只有非陰離子間隙代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒會造成，乳酸中毒與酮酸中毒這類陰離子間隙酸中毒不會因酸中毒本身移出鉀）、高張（mannitol、高張葡萄糖在缺胰島素時、IVIG）、非選擇性 β 阻斷劑、digoxin（抑制 Na⁺/K⁺-ATPase；相關植物糖苷如夾竹桃、毛地黃同理）、succinylcholine（燒傷、神經肌肉損傷、長期臥床者禁用）、高血鉀型週期性麻痺、組織壞死（腫瘤溶解、橫紋肌溶解）。
  • 腎排泄不足：RAAS 抑制藥物（ACEI、ARB、腎素抑制劑、MLR 拮抗劑 spironolactone/eplerenone、ENaC 阻斷劑 amiloride/triamterene/TMP/pentamidine，合併使用風險更高）、遠端鈉送達減少（心衰、低血容）、低腎素低醛固酮血症（糖尿病腎病變、間質腎病、老人、CKD——糖尿病人、老人、腎不全是三大好發族群）、鹽皮質阻抗（PHA）、進行性腎衰（CKD/ESRD/少尿性 AKI）、原發腎上腺功能不全（Addison）。
56.1.0.7.1 臨床表現與 ECG（心臟是急症核心）

高血鉀是急症，因其心臟效應：竇性心搏過緩、竇性停止、慢室性節律、室性心搏過速、心室顫動、心搏停止。經典 ECG 進程要背：高尖 T 波（5.5–6.5 mM）→ P 波消失（6.5–7.5 mM）→ QRS 變寬（7.0–8.0 mM）→ 正弦波（sine wave，>8.0 mM，預示即將 VF/asystole）。也可出現高血鉀型 Brugada pattern。但要記住這些變化敏感度差，尤其 CKD/ESRD 病人可能血鉀很高卻 ECG 不典型——所以不能只靠 ECG 判斷。也可能以上行性麻痺、呼吸衰竭表現。

56.1.0.7.2 治療三段（順序與劑量要熟記）

ECG 有變化即視為急症立即處理；血鉀 ≥6.5 mM 即使無 ECG 變化也要積極處理。住院、連續心電監測，並分三階段：

  1. 立即拮抗心臟毒性 → 靜脈鈣。鈣提高動作電位閾值、降低興奮性以逆轉去極化阻斷，但不改變血鉀。劑量：10% calcium gluconate 10 mL（或 calcium chloride 3–4 mL）於 2–3 分鐘內靜注並監測，1–3 分鐘起效、持續 30–60 分鐘，無效或復發可重複。服用 digoxin 者要極度小心（高血鈣加重 digoxin 毒性），必要時把 10 mL 稀釋於 100 mL D5W 緩慢 20–30 分鐘給。
  2. 把鉀移進細胞：
    • Insulin + 葡萄糖：regular insulin 10 U IV，隨後立即 50 mL 50% 葡萄糖（共 25 g），10–20 分鐘起效、30–60 分鐘高峰、持續 4–6h。絕對不可只給 D50W 而不給 insulin（高張葡萄糖反而惡化高鉀）。之後接 10% 葡萄糖 50–75 mL/h 防低血糖；血糖 ≥200–250 mg/dL 者只給 insulin、不給葡萄糖。
    • β2 致效劑：nebulized albuterol 10–20 mg（4 mL NS 內，吸 10 分鐘），約 30 分鐘起效、90 分鐘高峰；與 insulin 有加成。約 20% ESRD 病人對 β 致效無反應，不可單用、要搭 insulin；有心臟病者謹慎。
    • 碳酸氫鈉：在急性高血鉀沒有角色，只在合併代謝性酸中毒時持續輸注數小時可緩慢降鉀（150 mEq 加 1 L D5W 等張輸注，4–6h 後才見效），不可反覆推注高張原液。
  3. 把鉀移出體外：
    • 新型腸道鉀結合劑優於舊的 SPS：patiromer（以 Ca²⁺ 交換鉀，副作用低血鎂）、sodium zirconium cyclosilicate（以 Na⁺/H⁺ 交換 K⁺/NH₄⁺）；缺乏 SPS 的腸毒性，是現今偏好選項。
    • sodium polystyrene sulfonate（SPS，舊稱 kayexalate）：起效慢（可能要 24h、需反覆給），且有腸壞死風險（腸蠕動下降者如術後、用鴉片者更高，與 sorbitol 併用增加風險）；應盡量改用其他療法。
    • 利尿劑：volume-replete 或高血容且腎功能足夠者用 loop/thiazide 利尿劑排鉀；低血容少尿者可先補生理食鹽水增加遠端鈉送達。
    • 血液透析：是降血鉀最有效可靠的方法，難治或 ESRD 首選（腹膜透析效果差很多）。

56.1.0.8 七、靜脈輸液的選擇（速查）

Normal Saline (0.9%) Lactated Ringer D5W 3% NaCl
Na⁺ (mM) 154 130 0 513
用途 低血容/正常或低血鈉復甦的首選；大量用有高氯性酸中毒風險 平衡液，復甦常用 補自由水、矯正高血鈉/補水缺 急性有症狀低血鈉

口訣：復甦先想 NS/LR；高血鈉缺的是水 → D5W 或低張食鹽水；急性有症狀低血鈉 → 3% 高張食鹽水 bolus。

（台灣臨床：鋰鹽相關腎源性尿崩、利尿劑誘發低血鉀在門診不少見；老人臥床、進食差或感染脫水造成的高血鈉是病房常見情境，補水速度要守 ≤10 mM/d 的原則。）

56.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

  1. 血鈉反映水、不反映容積：看到血鈉異常，第一件事不是補鈉，而是評估容積狀態與滲透壓。
  2. 低血鈉三步驟：滲透壓（排除假性/高血糖）→ 容積狀態 → 尿鈉/尿滲透壓。SIAD 是 euvolemic 低鈉最常見原因（尿鈉 >30、尿酸 <4、次臨床容積擴張）。
  3. 矯正速度是低鈉的命根子：慢性低鈉第一個 24h <6–8 mM、之後每日 <6 mM，否則 ODS（脫髓鞘，數天後構音/吞嚥障礙、四肢癱、閉鎖症候群）；酒癮、低鉀、營養不良是高危群。過度矯正用 DDAVP + 自由水補救。
  4. 急性有症狀低鈉用 3% NaCl，100 mL bolus，目標升 4–6 mM 即可，每 2–4h 監測。
  5. 高血鈉本質是缺水（多見口渴退化、無法取水的老人），矯正要慢、每日 ≤10 mM、缺水量分 48–72h 補；高血鈉禁做禁水試驗。中樞 DI → DDAVP；NDI 找鋰/高鈣/低鉀。
  6. 低血鉀併低血鎂要先補鎂，否則補鉀無效；靜脈補鉀用食鹽水稀釋（不用葡萄糖），周邊 20–40 mmol/L。
  7. 高血鉀 ECG 進程：高尖 T → P 波消失 → QRS 變寬 → 正弦波；但敏感度差（CKD 可能不典型），≥6.5 mM 即使 ECG 正常也要積極處理。
  8. 高血鉀急救順序：① 鈣（10% calcium gluconate 10 mL，護心、不降鉀，digoxin 者小心）② insulin 10 U + 25 g 葡萄糖、albuterol（移入細胞，不可只給葡萄糖）③ 利尿劑、patiromer/sodium zirconium cyclosilicate（優於舊的 SPS）、透析（移出體外）。

來源：Harrison 22e Ch.056。鈉與水平衡（含 AVP/aquaporin-2 生理）、低/高血鈉鑑別流程與矯正速度、ODS、SIAD（Table 56-1）、高血鈉處置（Table 56-3）、低/高血鉀病因（Table 56-4、56-5）、ECG 與三段式急救劑量均對照原文核對。中樞/腎源 DI 細節參見 Ch 55、393；腎上腺與醛固酮見 Ch 398。