118.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。輸血（transfusion）是內外科都會遇到的救命治療，但血品（blood component）同時是「稀少資源」與「有風險的藥」。學這一章請抓三條主軸：第一，ABO 與 Rh(D) 是相容性的根本，配錯就是致命的急性溶血；第二，現代輸血最該怕的死因不是感染，而是循環過載（TACO）與輸血相關急性肺損傷（TRALI），兩者要會鑑別；第三，輸血指標走「限制性（restrictive）」路線——血紅素 < 7 g/dL 才考慮輸，能不輸就不輸，這也是「病人血液管理（patient blood management, PBM）」的核心精神。把每一袋血都當成一次有適應症、有風險、要評估效果的處置，就抓到這章的靈魂了。

118.1.0.1 📌 一頁重點

  • 血品四大主角：紅血球濃厚液（RBCC）、血小板濃厚液（PC）、血漿（plasma）、冷凍沉澱品（cryoprecipitate）。各有適應症與相容性要求。
  • 血型：ABO（最重要，有天然抗體、嚴格配對）＋ Rh(D)（最具免疫原性的蛋白質抗原）是兩大支柱；常規檢驗 ABO、Rh、Kell、Duffy、Kidd、MNS 五大系統可達 95% 的輸血相容性。
  • 輸血閾值（restrictive）：血流動力穩定者 Hb < 7 g/dL；骨科/心臟手術或既有心血管疾病 < 8 g/dL；急性冠心症 < 10 g/dL。營養性貧血（鐵、B12、葉酸）不該直接輸血。
  • 血小板閾值：穩定預防 ≤ 1 萬/μL；侵入性處置 ≤ 5 萬/μL；神經外科、心臟手術或 ECMO ≤ 10 萬/μL。ITP、TTP、HIT 不建議常規輸血小板。
  • 輸血反應記憶熱點：急性溶血（ABO 配錯）、TRALI、TACO、發燒非溶血反應（FNHTR）、過敏/過敏性休克。TRALI 不利尿、TACO 要利尿是必考鑑別。
  • 致死統計（22e 原文）：美國 2017–2021 年每年約 37 例與輸血相關死亡（在約 1500 萬袋血品中），最常見死因依序為 TACO 32%、TRALI 21%、溶血 21%、微生物污染 13%。
  • 大量輸血：定義為 3 小時內輸入病人 50% 全血量，或 RBCC > 5–10 單位；要平衡補充各血品、防低體溫、防檸檬酸鹽中毒（低血鈣）、防稀釋性凝血病。

118.1.0.2 一、血品種類與處理

血品大致分為紅血球濃厚液（RBCC）、血小板濃厚液（PC）、輸注用血漿（plasma），以及冷凍沉澱品（cryoprecipitate）；少數情況還會用到顆粒球濃厚液（granulocyte concentrate）與單核細胞。它們可由全血分離，也可用血液成分分離術（apheresis）直接收集。現在絕大多數是同種異體（homologous）血品，自體輸血（autologous）幾乎已退場，因為相較同種異體血並無明顯優勢，僅在罕見血型的病人身上仍有價值。

血品的容量與內容物各有規格：一單位 RBCC 約 250–300 mL（含添加液），輸一單位後血紅素約上升 1 g/dL、血比容約上升 3%；一單位血漿 200–300 mL，含纖維蛋白原（≥ 2 g/L）、第八因子、蛋白 C/S、抗凝血酶等凝血因子；冷凍沉澱品體積很小（每單位約 10–15 mL），是血漿解凍離心後留下的「冷不溶」蛋白，集中了纖維蛋白原、第八因子與 von Willebrand factor。一單位 PC 需含 ≥ 2×10¹¹ 顆血小板；顆粒球濃厚液體積可達 ≤ 650 mL，含 ≤ 2×10¹⁰ 顆粒球，極少使用。

血品常見的額外處理有幾種，醫學生要知道「為什麼做」：

  • 去白血球（leukocyte reduction）：把白血球降到每單位 < 1–5×10⁶ 顆，已是普遍推薦的標準。好處是減少發燒非溶血反應（FNHTR）、減少細胞內病原（尤其 CMV）傳染、減少同種免疫（alloimmunization）與免疫調節作用。
  • 照射（irradiation, ~25–35 Gy，至少 25 Gy）：用來預防輸血相關移植物對抗宿主病（TA-GVHD），詳見後文「誰需要照射」。
  • 病原減量（pathogen reduction）：常用核酸交聯劑加 UV 照射，進一步降低輸血傳染風險，目前主要用於血小板與血漿。
  • 減漿（plasma reduction）/ 洗滌：用於對血品有嚴重過敏反應的病人，去除殘餘血漿蛋白。

要特別記住一個觀念：血品裡的血漿含有捐血者的抗體。當這些抗體針對受血者的抗原（如血型或 HLA 組織抗原）時，可能引起不良反應。RBCC 帶的捐者血漿很少（10–30 mL），而 PC 和血漿帶的血漿多得多——這正是為什麼 PC 的「次要 ABO 不相容（minor ABO incompatibility）」較需注意，下文會再談。此外，血品在儲存中會產生所謂「儲存損傷（storage lesions）」與生物活性分子（如細胞外囊泡、游離粒線體 DNA），其臨床意義目前仍在研究、尚無共識。

118.1.0.3 二、血型抗原與抗體：ABO、Rh 與五大系統

紅血球（以及血小板、嗜中性球）表面都帶有同種異體決定簇，所以輸血、懷孕、移植都可能造成同種免疫、產生同種抗體（alloAb），包括抗紅血球抗體、抗 HLA、抗人類血小板抗原（HPA）與抗人類嗜中性球抗原（HNA）抗體。抗紅血球免疫會造成溶血；抗 HLA 或抗 HPA 會造成發燒與血小板輸注無效（refractoriness）；而捐者體內的抗 HLA/抗 HNA 抗體則可能在受血者身上引起嚴重肺病變——也就是 TRALI。目前已知約有 390 種血型抗原，歸於約 45 個系統。

118.1.0.3.1 ABO（最重要）

碳水化合物血型以 ABO 系統為首，有 A、B 兩個主要抗原，由 A、B 兩個活性等位基因和一個無活性的 O 等位基因組合出四種表現型：A、B、AB、O。ABO 最特別的地方是有「天然抗體」——因為環境與腸道菌叢上普遍存在 A、B 類抗原，人體不需經過輸血或懷孕就會自然產生抗 A／抗 B 抗體。這些天然抗體多為 IgM、會結合並活化補體直到形成膜攻擊複合體，溶血能力強大，因此 RBCC 與全血必須嚴格遵守供受相容規則：

  • A 型（基因型 A/A 或 A/O）：血漿有抗 B；可輸 A 或 O 的 RBCC。
  • B 型：血漿有抗 A；可輸 B 或 O 的 RBCC。
  • AB 型：無天然抗 A/抗 B，是 RBCC 的「萬能受血者」；可輸 A、B、AB 或 O。
  • O 型：同時有抗 A 與抗 B，是 RBCC 的「萬能捐血者」；只能輸 O。

血漿的相容性方向相反：AB 型血漿不含抗 A/抗 B，是血漿的萬能捐者；O 型血漿兩種抗體都有，不適合輸給非 O 病人。

118.1.0.3.2 Rh（D 抗原最重要）

蛋白質血型以 Rh 系統為首。Rh 抗原是人類特有，只有經同種異體刺激（輸血、懷孕、移植）才會免疫致敏。 Rh 系統有近 56 個抗原，其中最具免疫原性的是 D 抗原（RH1），分布為白人約 85%、非裔約 93%、亞洲人 > 99%。有 D 抗原即「Rh 陽性」，沒有即「Rh 陰性」。

臨床鐵則：D 陰性病人應盡量輸 Rh 陰性 RBCC，以免被致敏產生抗 D。緊急時若病人本身沒有抗 D，輸 D 陽性 RBCC 是安全的，但估計約有 20–22% 的受血者會因此產生抗 D 抗體（PC 輸注致敏率低很多，約 1%）。因此有生育潛能的女性（含青春期前女孩）應輸 D 與 Kell 相容的 RBCC、D 相容的 PC，以保護未來胎兒不發生新生兒溶血病（HDFN）；若 D 陰性生育潛能女性不得已輸了含 D 陽性紅血球的血品，應給予抗 D 免疫球蛋白防致敏。

118.1.0.3.3 五大常規系統

在 45 個紅血球系統中，Rh、Kell、Duffy、Kidd、MNS 五大系統因抗體臨床意義大、頻率高而常規檢驗，全部檢驗可確保 95% 的輸血相容性：

  • Kell（K，KEL1）：免疫原性僅次於 ABO 與 Rh，排第三；白人 9%、非裔 2% 為 K 陽性。
  • Duffy（FY）：Fy(a–b–) 表現型幾乎只見於非裔（依族群可達 70–100%）；因為 Fy 抗原是惡性瘧原蟲 Plasmodium vivax 的受體，這也解釋了該族群對間日瘧較有抵抗力。
  • Kidd（JK）：抗體常造成延遲性溶血（anamnestic response）；Jk(a–b–) 罕見於玻里尼西亞人。
  • MNS：含 M、N、S、s 等抗原；S–s– 罕見表現型僅見於非裔，可能在輸血/懷孕後產生抗 U（高頻抗原）。

罕見血型（缺乏公共抗原的 public-negative 病人）幾乎無法用一般血庫資源輸血，需要「稀有血庫」程序與冷凍保存血品支援——這在鐮刀型紅血球疾病等好發於特定族群的病人尤其重要。

118.1.0.4 三、臨床適應症與輸血閾值（限制性策略）

血品是救命治療，但也是稀少資源、且有明確與不明確的不良反應（包含發炎與治療無效）。PBM 的觀念強調：輸血要放在「多專科」框架裡，先優化造血、減少手術失血，再談輸血。

紅血球（RBCC）——目標是改善全身與組織氧合。閾值要結合臨床症狀，原文整理如下：

情境 Hb 閾值
血流動力穩定的一般病人 < 7 g/dL
骨科手術、心臟手術或既有心血管疾病 < 8 g/dL
急性冠心症（acute coronary disease） < 10 g/dL
新生兒、嚴重血小板低下、慢性輸血依賴性貧血 上述閾值不適用，個別評估

不建議直接輸血的情境：營養性貧血（鐵、維生素 B、葉酸缺乏，應補充缺乏的營養素）；血紅素病變（鐮刀型、地中海型貧血）有各自的紅血球置換/protocol。輸一單位後預期 Hb +1 g/dL、Hct +3%，依臨床與血紅素重新評估再決定是否續輸。

血小板（PC）——目標是矯正初級止血。閾值（原文 Table 118-4）：

情境 血小板閾值
穩定病人的自發性出血預防 ≤ 1 萬/μL
侵入性處置 / 手術 ≤ 5 萬/μL
神經外科、心臟手術或 ECMO ≤ 10 萬/μL
DIC、急性失血性凝血病 個別評估

免疫性血小板低下（ITP）、血栓性微血管病（TTP）、肝素誘發血小板低下（HIT）不建議輸血小板（除非危及生命的出血）。PC 以 ABO 相同為佳；若不行則用低效價抗 A/B 的 ABO 相容血漿；停經前女性宜給 D 相容；若因抗 HLA 抗體造成輸注無效，需用 HLA 相容（淋巴球交叉配對陰性）的 PC。

血漿（plasma）——目標是補充缺乏的凝血或纖維蛋白溶解因子。適應症：凝血因子相關出血、急性失血性凝血病、特定感染（恢復期血漿）；血漿置換（plasma exchange）用於 TTP（清除抗 ADAMTS-13 抗體）、Guillain-Barré 等。劑量約 10–15 mL/kg（血漿置換 45–60 mL/kg）。只要 ABO 相容即可。

冷凍沉澱品（cryoprecipitate）——用於纖維蛋白原、第八因子、von Willebrand factor 缺乏（在無對應因子濃縮製劑時）。劑量約每單位 10–15 mL，常以 4–5 單位為一池。

118.1.0.5 四、輸血不良反應（記憶熱點）

不良反應多數不致命，但嚴重反應有時只以輕微症狀表現，所以輸血中要密切監測警示徵象（發燒、寒顫、呼吸困難、低血壓、血尿、皮疹等）。一旦懷疑不良反應，立刻停止輸血、評估生命徵象、給支持性治療。原文的死亡統計很值得記：美國 2017–2021 年間，在約 1500 萬袋血品中每年約 37 例與輸血相關死亡，最常見死因為 TACO（32%）、其次 TRALI（21%）、溶血（21%）、微生物污染（13%）。

118.1.0.5.1 免疫性反應

急性溶血反應（acute hemolytic）：受血者既有抗體溶解輸入的捐者紅血球，可發生在輸血中或 24 小時內。抗 A／抗 B 抗體造成最嚴重、可致命的反應；其他系統（Rh、Kell、Duffy）的同種抗體也可造成嚴重溶血。最常見的根本原因是血品或病人辨識錯誤、血型判讀錯誤、或受血者未被發現的同種免疫——也就是說，多數致命溶血是「人為核對失誤」造成的。臨床表現為低血壓、呼吸/心跳加速、發燒（+1–2°C）、寒顫、胸背痛、血紅素尿與血紅素血症；嚴重時 DIC、急性腎衰竭、休克、死亡。處理以支持性為主：立即停輸血、做生物學檢查、徹底核對病歷以防再輸錯一袋；大量等張生理食鹽水加利尿維持尿量，必要時鹼化利尿、矯正電解質、升壓。診斷靠持續或惡化的貧血、haptoglobin 下降、血紅素血/尿、LDH 與非結合膽紅素上升，加上直接抗球蛋白試驗（DAT/直接 Coombs）陽性。

延遲性溶血反應（delayed hemolytic）：來自記憶性反應（anamnestic）——病人先前已致敏，但輸血當下抗體濃度低、篩檢陰性；輸血後 1–2 週抗體才驗得出，臨床以黃疸與持續/惡化的貧血為主。

發燒非溶血反應（FNHTR）：是細胞性血品最常見的反應（高達 300/10⁵ 血品）。表現為寒顫、僵直、體溫上升 ≥ 1°C，由血品內的促發炎細胞激素或受血者抗體引起；診斷需先排除感染與溶血。去白血球（尤其儲存前去白）可預防；事先給退燒藥通常無效且可能掩蓋症狀。

過敏反應（allergic）：多數輕微（皮疹、搔癢、蕁麻疹、局部水腫），與血品中的血漿蛋白有關，輕症暫停輸血加抗組織胺即可。少數嚴重到過敏性休克（anaphylaxis）——支氣管痙攣、呼吸窘迫、低血壓、休克，甚至輸入幾毫升就發作。輕症與重症頻率分別約 100/10⁵ 與 5/10⁵ 血品。處理：停輸血、維持血管通路、皮下注射腎上腺素（adrenaline 0.3–0.5 mg），必要時加類固醇、抗組織胺、支氣管擴張劑。IgA 缺乏者（< 1% 人口）可能對 IgA 致敏而有過敏性反應風險，嚴重 IgA 缺乏者應給 IgA 缺乏血漿與洗滌的細胞性血品。

輸血相關移植物對抗宿主病（TA-GVHD）：極罕見但致死率 > 90%、對治療高度抗拒。機轉是捐者 T 淋巴球在無法排斥它們的受血者體內植入（嚴重免疫抑制、或與捐者共享 HLA 單倍型的病人），輸血後 5–10 天出現血球低下、發燒、特徵性皮疹、腹瀉、肝功能異常。預防靠照射細胞性血品（至少 25 Gy）或病原減量。需照射的高危病人：先天免疫缺陷、接受自體/異體造血移植、用嘌呤/嘧啶類似物或抗 CD52 抗體或抗胸腺球蛋白等免疫抑制藥、子宮內輸血的胎兒、以及接受血親捐血者。顆粒球濃厚液含大量淋巴球，必須照射。

TRALI（輸血相關急性肺損傷）：在輸血中或 6 小時內（延遲可至 72 小時）發生或惡化的低血氧與非心因性肺水腫，胸部 X 光見雙側間質浸潤。頻率依血品而異，約 0.5–10/10⁵ 血品，是最常見的輸血相關死因之一。機轉多為捐者血漿含高效價抗 HLA class II 抗體結合受血者抗原（抗 HLA class I 與抗 HNA 也可能參與），白血球聚集於肺血管釋放發炎介質。治療僅支持性（給氧、必要時呼吸器），不利尿。預防上，採用男性捐者或無抗 HLA 抗體的女性捐者血漿與 PC 能顯著降低風險。受血者風險因子包括吸菸、慢性飲酒、休克、肝臟手術、癌症手術、機械通氣、正體液平衡。

118.1.0.5.2 非免疫性反應

TACO（輸血相關循環過載）：常見而被低估，頻率約 10–100/10⁵ 血品。自 TRALI 風險被控制後，TACO 已成為輸血死亡的首因。 風險因子：高齡、腎衰竭、既有體液過載、心功能不全、輸入大量血品、輸速相對病人耐受度過快。表現為呼吸困難、低血氧、胸部 X 光雙側「肺泡為主」浸潤、常有收縮期高血壓與 BNP 升高（也可能發燒）。預防靠辨識高危病人、密切監測、放慢輸速（1 單位 RBCC 輸 3–4 小時）、對有 TACO 病史的穩定病人預防性給利尿劑。治療：停輸血、給氧、給利尿劑。

TRALI vs TACO（必考鑑別）：兩者都在輸血後短時間內出現呼吸困難與雙側肺浸潤。差別在——TRALI 血壓多正常或偏低、BNP 正常、利尿無效、治療靠支持；TACO 收縮壓常升高、BNP 升高、利尿有效。一句話：TRALI 不利尿、TACO 要利尿。

大量輸血相關反應（電解質與低溫毒性）：大量輸血定義為 3 小時內輸入病人 50% 全血量，或 RBCC > 5–10 單位（加上相關血品）。並發症有：①檸檬酸鹽中毒——抗凝用的檸檬酸鹽會螯合鈣，造成低血鈣（口周麻木、心功能改變），雖然檸檬酸鹽很快代謝為碳酸氫鹽，必要時仍須（另一條管路）補鈣；②低體溫——快速輸入仍在 4°C 的冷血品會導致低體溫與心律不整，用管路內加溫器（inline warmer）可預防；③高血鉀——紅血球儲存滲漏、儲存愈久或照射後鉀濃度升高，新生兒與腎衰竭者風險高，可致急性心臟毒性，治療用胰島素、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、furosemide，預防則用洗滌/減漿 RBCC 或儲存 < 7–10 天、避免照射後存放 > 24 小時的 RBCC；④稀釋性凝血病。

鐵過載（iron overload）：每單位 RBCC 含 200–250 mg 鐵。頻繁輸血者鐵累積若不治療會影響內分泌、肝、心功能，可因心衰或心律不整致死。以血清鐵蛋白、MRI、肝切片評估，靠監測與鐵螯合治療預防處理。

低血壓反應、輸血後紫斑（posttransfusion purpura）、同種免疫/血小板輸注無效等較少見：輸血後紫斑約 1/10⁵，多在 PC 輸血後 5–12 天、好發女性，與抗 HPA-1a 同種抗體有關。

118.1.0.6 五、感染性不良反應

輸血傳染感染（TTI）已愈來愈罕見，靠捐者篩選與血液檢驗（抗體/抗原檢驗、核酸增幅 NAT）把關，敏感度提升使「空窗期」愈來愈短。醫學生抓幾個重點：

  • 細菌污染仍是重要隱憂，尤其室溫保存的 PC 容易讓細菌增殖；少數革蘭氏陰性菌（如 Yersinia）能在 4°C 生長，故也可能污染 RBCC。受血者可在輸血中至數小時後突發發燒、寒顫，惡化成敗血性休克、DIC、死亡。處理：先採血做細菌培養，立即給廣效抗生素。
  • 病原減量（pathogen reduction） 可用於 PC 與血漿（未來或可用於 RBCC），但對細菌孢子與非套膜病毒（A 型肝炎、parvovirus B19、E 型肝炎）多半無效。
  • 新興病原：美國 2000 年代初出現輸血相關西尼羅病毒與巴貝斯蟲（babesiosis）、歐洲 2010 年代初出現輸血相關 E 型肝炎；其他如 Zika、登革、屈公等亞病毒雖可能存在於無症狀期血中，但實際傳染病例非常罕見。這些需要主動監測與旅遊史相關的延後捐血規定。
  • 病毒（如 HIV、HBV、HCV、HTLV、CMV）在現代以血清學加 NAT 篩檢後殘餘風險極低；去白血球血品對 CMV 陰性免疫抑制病人特別重要。

118.1.0.7 六、大量輸血與替代/展望（PBM）

急性失血性凝血病需要大量輸血時，要「均衡」補充各血品。原文 Table 118-4 列的多成分比例是 1 RBCC : 1 plasma : 0.25（血小板），依臨床狀態反覆評估，目標是回復正常血量與止血。處理大量輸血時的三大殺手要同時防範：低體溫、酸中毒、稀釋性凝血病。臨床上常輔以抗纖維蛋白溶解藥（如 tranexamic acid, TXA），原文指出 TXA 在多種出血情境能有效預防出血併發症。

病人血液管理（PBM） 是 22e 的大趨勢，核心是「省血」策略：手術前先治療缺鐵性貧血、減少手術失血、用抗纖溶藥（TXA）、用紅血球生成素（EPO，尤其慢性腎衰貧血）、用血小板生成素受體促效劑減少化療後的血小板輸注需求。更長遠的替代方案包括骨髓移植與基因治療（含 CRISPR-Cas9 基因編輯，可大幅減少鐮刀型/重型地中海貧血的輸血需求），以及未來的幹細胞衍生紅血球/血小板。

（台灣臨床） 輸血同意書與「正確病人、正確血品」雙重核對是減少急性溶血最關鍵的把關步驟；血品由血庫發放、附件交付請循醫院既有流程。

118.1.0.8 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

  1. ABO 配錯 = 致命急性溶血，多數源於「人為核對失誤」；任何輸血反應第一步都是停輸血並徹底核對病人與血品標籤。
  2. 限制性輸血：Hb < 7 才輸（< 8 心臟/骨科/既有心血管病，< 10 急性冠心症）；營養性貧血補營養素、不直接輸血。
  3. 血小板閾值：≤ 1 萬預防、≤ 5 萬處置、≤ 10 萬 神經外科/心臟手術/ECMO；ITP/TTP/HIT 不常規輸。
  4. TRALI vs TACO：兩者皆輸血後呼吸困難＋雙側肺浸潤；TRALI 不利尿（支持性）、TACO 要利尿（BNP↑、收縮壓↑）。現代輸血死因首位是 TACO。
  5. Rh(D)：D 陰性盡量輸 Rh 陰性血；緊急輸 D 陽性後約 20–22% 會產生抗 D；有生育潛能女性與兒童要 D、K 相容。
  6. TA-GVHD 致死率 > 90%，高危病人（嚴重免疫抑制、血親捐血、子宮內輸血、顆粒球濃厚液）必須照射（≥ 25 Gy）。
  7. 五大常規血型系統（ABO、Rh、Kell、Duffy、Kidd、MNS）檢驗可達 95% 相容性；FNHTR 是最常見反應，去白血球可預防。

來源：Harrison 22e Ch.118。