15.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。從急診值班到內科會診，胸痛（chest discomfort）是幾乎每天都會遇到的主訴。這一章真正要教的不是「列出所有會胸痛的病」，而是一套思考順序：先在最短時間內判斷病人穩不穩、會不會死，再慢慢釐清確切病因。把握一個心法——rapid triage（快速分流）先於 complete diagnosis（完整診斷），因為胸痛的致命病因雖然是少數，卻是漏掉就會死人的少數。

15.1.0.1 📌 一頁重點

胸痛是美國急診前三大主訴，每年約 600–700 萬人次就診。超過 60% 的病人會被收住院做進一步檢查，其餘大多也在急診接受額外檢查。
經過評估後，最後診斷為急性冠心症（ACS）的不到 15%（多數研究 10–20%，有些低到 5%）；最常見的反而是腸胃道病因（GI），真正屬於其他致命心肺病因的也只有約 5%。
歷史上有令人不安的 2–6% 被當成非缺血性胸痛而出院的病人，後來證實是漏掉的心肌梗塞（missed MI）——這正是醫師最大的臨床與法律風險所在。
初步評估的兩個優先：① 病人臨床穩不穩定；② 有沒有致命病因的可能性。
必須優先排除的高風險心肺病因：ACS、急性主動脈症候群（acute aortic syndrome）、肺栓塞（pulmonary embolism, PE）、張力性氣胸（tension pneumothorax）、心包炎合併心包填塞（pericarditis with tamponade）；非心肺病因中，食道破裂（esophageal rupture）最需要緊急診斷。
三大檢查：ECG 在到院 10 分鐘內完成、high-sensitivity troponin（高敏感肌鈣蛋白）連續檢驗、CXR。
HEART score、EDACS 等臨床決策路徑（CDP）可把低風險病人安全分流回家，整合 ECG 與連續 hs-cTn 的方案，ACS 漏診率可低於 0.5%。

15.1.0.2 為什麼這章值得你認真讀

胸痛是所有內科、急診、家醫醫師都必須掌握的核心技能，原因在於它同時承載兩種相反方向的風險。一方面，漏掉一個 STEMI、主動脈剝離或大量肺栓塞，病人可能在數小時內死亡；另一方面，對每個胸痛病人都做全套檢查、全部收住院，又會帶來不必要的輻射、侵入性檢查的併發症與龐大的醫療成本。Harrison 22e 在開篇就點明這個張力：快速辨識高風險固然是首要任務，但「常規地放寬檢查門檻」本身也會帶來不必要檢查的副作用。所以這章真正的目標，是教你建立一套既安全又不浪費的分流邏輯。

從流行病學就能看出這個矛盾有多現實。胸痛佔美國急診前三大主訴，每年 600–700 萬人次，超過六成被收住院，但最後被診斷為 ACS 的不到 15%，最常見的其實是腸胃道問題。換句話說，大多數胸痛病人並沒有致命病因，醫師卻必須投入大量資源去確認「不是那致命的少數」。而那 2–6% 被當成良性胸痛放回家、事後才發現是 missed MI 的病人，就是這套評估體系存在的全部理由。

15.1.0.3 用「三個問題」建立分流骨架

Harrison 用一個非常實用的問題序列（Table 15-2）來組織思路。每一個來到面前的胸痛病人，你心裡都應該依序跑過這四個問題：

第一，這個胸痛會不會是某種急性、可能危及生命、需要緊急處置的狀況？ 這一層要排除的就是 ACS、主動脈剝離、氣胸、肺栓塞這幾個殺手。第二，如果不是，那會不會是某種可能引起嚴重併發症的慢性病？ 例如穩定型心絞痛（stable angina）、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓。第三，如果還不是，那會不會是某種需要特定治療的急性狀況？ 例如心包炎、肺炎或肋膜炎、帶狀疱疹。第四，如果都不是，那才考慮其他可治療的慢性病因：食道逆流、食道痙攣、消化性潰瘍、膽道疾病、頸椎椎間盤病變、肋軟骨炎、焦慮狀態等。

這個由急而緩、由致命到良性的順序，就是整章的脊椎。要特別記住的是，這套快速、針對性的評估，最適用於「目前仍在持續疼痛、為急症而來」的病人；對於門診中胸痛已緩解或屬慢性的病人，則可以從容地做一般性的診斷評估。

15.1.0.4 致命病因逐一拆解

15.1.0.4.1 心肌缺血與心肌損傷（ACS）——最常被漏掉的殺手

心肌缺血造成的胸痛稱為 angina pectoris（心絞痛），是胸痛病人最核心的臨床顧慮。它的本質是心肌耗氧與供氧之間的失衡：耗氧量受心跳、心室壁張力、心肌收縮力影響而上升，供氧量則由冠狀動脈血流與動脈血氧含量決定。當缺血夠嚴重且持續夠久（原文明確指出「短至 20 分鐘」），就會發生不可逆的細胞損傷，也就是心肌梗塞（MI）。

臨床上要分清楚幾個層次。穩定型心絞痛是運動或情緒壓力使耗氧增加時出現、休息或含硝化甘油（nitroglycerin, NTG）後緩解的缺血發作。不穩定型缺血性心臟病則依兩個軸線分類：有沒有可偵測的急性心肌損傷、ECG 上有沒有 ST 段抬升——沒有急性損傷者稱為 unstable angina（不穩定型心絞痛），有急性損傷者依 ST 抬升與否分為 NSTEMI 與 STEMI。而 acute coronary syndrome（ACS）這個總稱，一般保留給「由急性冠狀動脈粥狀血栓（atherothrombosis）引起」的缺血。

這裡有一個醫學生最常混淆、卻在臨床上很關鍵的概念：type 1 MI 與 type 2 MI 的區別。Type 1 是急性冠狀動脈血栓形成造成的梗塞；type 2 則是其他原因造成的供需失衡，例如貧血、缺氧、低血壓、嚴重心搏過速。兩者治療方向完全不同——type 1 要打通血管（PCI），type 2 要治療背後的失衡原因。此外，主動脈瓣疾病、肥厚型心肌病變等造成極高耗氧與心內膜下血流受損的狀況，即使沒有阻塞性動脈硬化，也可能誘發心肌缺血；而缺血造成的損傷，又要與非缺血性的急性心肌損傷（如心肌炎 myocarditis）區分開來。

缺血性胸痛的臨床特徵值得熟記。Heberden 最早把心絞痛描述為一種「勒緊與焦慮」的感覺；典型描述是悶痛、沉重、擠壓、壓碎或緊縮感。要注意的是，相當一部分病人的不適感極為模糊，只覺得輕微緊繃、不舒服，甚至以麻木或灼熱來表達。位置通常在胸骨後（retrosternal），常見的放射方向是沿著左臂尺側往下，也可能到右臂、雙臂、頸部、下顎或肩膀；放射到雙臂尤其與 MI 高度相關。型態上，穩定型心絞痛多半在數分鐘內逐漸達到高峰、休息或 NTG 後數分鐘內消退；MI 的胸痛則更嚴重、更持久（通常 ≥30 分鐘）、且休息無法緩解。還要記得，女性與老年人可能以倦怠、上腹不適等「心絞痛等價症狀」（anginal equivalents）獨立表現，沒有典型胸痛。

15.1.0.4.2 急性主動脈症候群（含主動脈剝離）

急性主動脈剝離（aortic dissection）雖然不是胸痛的常見原因，卻因為某些亞型一旦延誤或不治療就有災難性的自然病程而極為重要。所謂急性主動脈症候群，涵蓋主動脈壁中層（media）破壞的一系列疾病，包括穿透性潰瘍與壁內血腫。

它的疼痛常是嚴重、突發的，而且病人常用「撕裂（tearing）」「裂開（ripping）」來形容，也常被描述為刀割樣（knifelike）。位置上有個很實用的解剖對應：升主動脈受累時痛在前胸正中線，降主動脈受累時痛在背部；所以從升主動脈起始、延伸到降主動脈的剝離，會造成「前胸痛延伸到背、在兩側肩胛骨之間」的典型表現。危險族群幾乎都離不開高血壓，或是會破壞主動脈中層彈性／肌肉成分的狀況——懷孕、雙瓣性主動脈瓣（bicuspid aortic disease）、以及 Marfan、Ehlers-Danlos 等遺傳性結締組織疾病。臨床上要警覺：理學檢查可能出現上肢血壓不對稱、脈搏缺損、新出現的主動脈瓣逆流雜音。這是為什麼「對所有胸痛反射性給抗血小板藥」很危險——一旦是剝離，抗栓治療會是災難，所以懷疑時必須先用影像（如 CT angiography）釐清。

15.1.0.4.3 肺栓塞（PE）

肺栓塞造成的呼吸困難與胸痛突發出現，型態上典型為肋膜性（pleuritic，吸氣或咳嗽時加劇）。原文解釋了三種疼痛機轉：(1) 肺梗塞鄰近肋膜面受累；(2) 肺動脈擴張；(3) 急性肺高壓造成的右心室壁張力增加或心內膜下缺血。小栓塞的痛常是側邊、肋膜性的（對應第一種機轉）；大量栓塞則可能造成嚴重的胸骨後疼痛、酷似 MI（對應後兩種機轉），並可能伴隨暈厥、低血壓與右心衰竭徵象。理學上常見心搏過速、呼吸過速、低血氧；竇性心搏過速（sinus tachycardia）是次大量栓塞的重要表現。危險族群包括久不活動（長途飛行、術後、產後）、惡性腫瘤、口服避孕藥等靜脈血栓栓塞的風險因子；單側下肢腫脹應提高警覺。

15.1.0.4.4 張力性氣胸與自發性氣胸

原發性自發性氣胸（primary spontaneous pneumothorax）本身是胸痛的少見原因，危險因子包括男性、抽菸、家族史、Marfan 症候群；它的典型形象就是「年輕、高瘦的男性」。症狀通常突發，但呼吸困難可能輕微，因此就醫有時延遲。續發性自發性氣胸發生在 COPD、氣喘、囊狀纖維化等有肺部基礎疾病的病人，症狀往往更嚴重。而 tension pneumothorax（張力性氣胸）是不折不扣的內科急症——胸腔內被困住的空氣造成血流動力崩潰。臨床線索是單側呼吸音消失、患側過清音、頸靜脈怒張與低血壓，氣管偏移是較晚期的徵象。處置上的關鍵概念是：張力性氣胸是臨床診斷與緊急減壓的對象，不能枯等 CXR 才行動。

15.1.0.4.5 食道破裂（Boerhaave syndrome）

在非心肺病因裡，食道破裂是最需要緊急診斷的一個。Table 15-1 把它歸在「食道損傷（esophageal injury）」下，包括 Mallory-Weiss tear 與嘔吐造成的 Boerhaave’s syndrome，典型病史是劇烈嘔吐後出現持續性、劇烈的胸骨後擠壓痛。臨床上可能伴隨縱膈氣腫（頸部皮下氣腫、聽診聞及隨心跳的縱膈摩擦音 Hamman’s sign）。它之所以致命，在於延誤診斷的後果很嚴重，所以「劇烈嘔吐後的劇烈胸痛」這個組合一定要讓你想到它。

15.1.0.4.6 別忘了心包與心肌疾病

心包炎（pericarditis）的痛其實主要來自伴隨的肋膜發炎——因為心包的臟層與大部分壁層對疼痛不敏感。也因為這層肋膜關聯，心包炎的痛通常是肋膜性的，會因呼吸、咳嗽、姿勢改變而加劇；又因為橫膈中央經膈神經（phrenic nerve）的感覺與第三到第五頸節重疊，疼痛常轉移到肩膀與頸部，放射到斜方肌脊（trapezius ridge）是心包痛的特徵，而心絞痛通常不會。一個好用的緩解線索是：心包炎的痛常在平躺時加重、坐起前傾時緩解。此外，急性心肌炎與 Takotsubo（壓力相關）心肌病變也會造成胸痛；Takotsubo 常因情緒或身體壓力事件突然發作，且因常伴 ST 抬升與心肌損傷生物標記上升而酷似 MI。

15.1.0.5 病史問診：五個維度

Harrison 強調，非外傷性胸痛的評估高度仰賴病史與理學檢查來引導後續檢查。問診時要系統性地評估五個維度。

疼痛性質（quality）：性質單獨絕不足以下診斷，但對形成初步印象很關鍵。壓迫感或緊繃感符合典型心肌缺血；但要記得有些缺血病人否認任何「痛」，只抱怨呼吸困難或一種模糊的焦慮感。心絞痛很少是尖銳的（刀刺、肋膜性），不過病人有時用「sharp」來表達痛的強度而非性質，要追問澄清。肋膜性疼痛提示肋膜相關的過程（心包炎、肺栓塞、肺實質病變）；「撕裂」「裂開」常見於主動脈剝離（但剝離也常以刀割痛表現）；灼熱感可能是胃酸逆流或消化性潰瘍，但也可能是心肌缺血；而食道痙攣造成的嚴重擠壓痛可以與心絞痛一模一樣。

位置（location）：胸骨後並放射到頸、下顎、肩或臂，是典型缺血痛；放射到雙臂與 MI 病因特別相關。但能用一根指尖精確指出的高度局部疼痛，極不像心絞痛。心絞痛也可能出現在上腹部。位置「只在下顎以上或上腹以下」則很少是心絞痛。嚴重而放射到背、尤其兩肩胛之間的痛，要想到急性主動脈症候群。

型態（pattern）：缺血痛通常在數分鐘內逐漸增強、活動時加重、休息時緩解。相對地，一發作就立即達到高峰的痛，更提示主動脈剝離、肺栓塞或自發性氣胸。只持續幾秒鐘的稍縱即逝（fleeting）痛很少是缺血性；而長時間（數小時到數天）強度恆定、又沒有 ECG 變化、生物標記上升或心衰低血壓等後果的痛，也不太可能是心肌缺血。

誘發與緩解因子：缺血病人通常傾向休息、坐下或停止行走（但要知道有「warm-up angina」現象，部分病人持續運動反而緩解）。隨姿勢或上肢、頸部活動而改變的痛，較可能是肌肉骨骼源。心包炎的痛平躺加重、坐起前傾緩解。胃食道逆流可能因酒精、某些食物或斜躺而加劇，坐起緩解；進食後加重提示消化性潰瘍、膽囊炎或胰臟炎等腸胃病因，消化性潰瘍多在餐後 60–90 分鐘出現症狀。關於 NTG：含 NTG 後數分鐘內緩解雖提示心肌缺血，但敏感性與特異性都不足以確診（食道痙攣同樣可被 NTG 緩解）；若超過 10 分鐘才緩解，反而提示不是缺血、或是像急性 MI 那樣的嚴重缺血。

伴隨症狀：缺血常伴冒汗、呼吸困難、噁心、倦怠、暈眩、打嗝；這些症狀在女性與老人可能單獨以心絞痛等價症狀出現。呼吸困難雖不具鑑別力，但提示心肺病因；突發明顯的呼吸窘迫要想到肺栓塞與自發性氣胸；暈厥或前暈厥要想到血流動力顯著的肺栓塞、主動脈剝離或缺血性心律不整。噁心嘔吐雖常指向腸胃病因，但也可能出現在 MI（尤其下壁 inferior MI），推測與迷走反射或 Bezold-Jarisch reflex 有關。病史中還要評估冠狀動脈硬化與靜脈血栓栓塞的風險因子，以及如 Marfan 等會提高主動脈症候群或自發性氣胸機率的狀況。

15.1.0.6 理學檢查：找直接證據與併發症

理學檢查除了初判穩定度，還能提供特定病因的直接證據（如單側呼吸音消失）、找出心肺急症的誘因（如未控制的高血壓）與併發症（如心衰）。但要切記：不穩定型缺血性心臟病的理學檢查可以完全正常，所以理學檢查無異常並不能令人放心地排除 ACS。

整體外觀上，急性 MI 或其他心肺急症的病人常顯得焦慮、不適、蒼白、發紺或冒汗；緊握拳頭抵住胸骨來描述疼痛就是經典的 Levine’s sign；體型有時也有幫助，例如 Marfan 病人，或那位「年輕、高瘦、自發性氣胸」的典型形象。生命徵象方面，顯著的心搏過速與低血壓代表病因已造成重要的血流動力後果，要立刻搜尋最嚴重的狀況（合併心因性休克的 MI、大量肺栓塞、合併填塞的心包炎、張力性氣胸）；急性主動脈急症通常以嚴重高血壓表現，但若冠狀動脈受累或剝離進入心包，也可能變成深度低血壓；竇性心搏過速是次大量肺栓塞的重要表現；呼吸過速與低血氧指向肺部病因；低度發燒不具特異性（MI、血栓栓塞、感染都可能）。

各系統的重點線索：肺部聽診可定位肺炎、氣喘、氣胸，肺水腫則是高風險指標。心臟方面，頸靜脈搏動在急性缺血常正常，但心包填塞或急性右心室功能障礙時會出現特徵性型態；聽診可聞 S3 或更常見的 S4；二尖瓣逆流或心室中膈缺損雜音提示 STEMI 的機械性併發症；主動脈逆流雜音可能是升主動脈剝離的併發症；心包摩擦音反映心包發炎。腹部局部壓痛有助於指出腸胃病因。四肢血管脈搏缺損反映慢性動脈硬化，但若出現急性肢體缺血（脈搏消失、蒼白，尤其上肢），可能是主動脈剝離的災難性後果；單側下肢腫脹要懷疑靜脈血栓栓塞。肌肉骨骼方面，肋軟骨與胸肋關節的疼痛可能伴局部腫脹、發紅或明顯壓痛——但要謹記一句臨床鐵則：胸壁壓痛可以重現疼痛，卻不能用來排除心肌缺血。

15.1.0.7 三大檢查：ECG、CXR、心臟生物標記

心電圖（ECG） 在非外傷性胸痛評估中至關重要。專業指引建議到院 10 分鐘內完成 ECG，首要目的是辨識出有 ST 段抬升、可立即接受再灌流治療的 MI 病人。在沒有 STEMI 的情況下，ST 段壓低與對稱性 T 波倒置（深度至少 0.2 mV）有助於偵測心肌缺血，也代表死亡或缺血復發的風險較高。Harrison 特別建議在急診早期連續做 ECG（每 30–60 分鐘一次），並對臨床懷疑缺血但標準 12 導程不具診斷性的病人考慮加做右側導程。但要牢牢記住一個數字：靜止 ECG 對缺血的敏感性很差，某些研究低至 20%——這就是為什麼「ECG 正常不能排除 MI」、為什麼要連續追蹤。此外，ST-T 變化也可見於肺栓塞、心室肥厚、心包炎、心肌炎、電解質與代謝異常，甚至 panic disorder 的過度換氣；肺栓塞最常見的 ECG 是竇性心搏過速，也可能出現「lead I 的 S 波 + lead III 的 Q 波與 T 波」這個右軸偏移型態（即經典的 S1Q3T3）；而在 ST 抬升的病人，瀰漫性、不對應單一冠狀動脈分布的導程受累，加上 PR 段壓低，有助於把心包炎與急性 MI 區分開來。

胸部 X 光（CXR） 在急性胸痛時常規施行，最有用於辨識肺部病程如肺炎或氣胸。ACS 病人的 CXR 常無特殊發現，但可能看到肺水腫；其他特定發現包括主動脈剝離的縱膈增寬、肺栓塞的 Hampton’s hump 或 Westermark’s sign、慢性心包炎的心包鈣化。

心臟生物標記 的檢驗聚焦於偵測心肌損傷。Cardiac troponin（心肌肌鈣蛋白）是診斷 MI 的首選標記，所有懷疑 ACS 的病人都應測量；反過來說，沒有懷疑 ACS 的病人不必、也不建議常規測 troponin（除非用於肺栓塞或心衰的風險分層）。高敏感檢測法（high-sensitivity assay）優於前一代，最大優勢是陰性結果有更高的陰性預測值。快速排除流程利用連續檢驗與 troponin 濃度變化，在高敏感檢測下，短至 1–2 小時內的連續變化就能很好地診斷 ACS。具體時程：到院時測一次，用高敏感 troponin 在 1–3 小時後重測、用傳統 troponin 在 3–6 小時後重測；臨床仍懷疑或不確定時可在 3–6 小時後再測。值得記住的是，對症狀發作超過 2–3 小時才就醫的病人，到院時用高敏感檢測測得極低的 troponin 濃度，其排除 MI 的陰性預測值可超過 99%。

關於 troponin 的詮釋，這是醫學生最容易出錯的地方。高敏感檢測會在更多「非 ACS 心肺疾病」的病人身上驗出心肌損傷，所以troponin 升高絕不等於 MI。要區分急性損傷與慢性升高（後者來自結構性心臟病、末期腎病、或罕見的干擾抗體），必須觀察連續取樣間 troponin 的變化。MI 的診斷保留給「呈現上升和／或下降型態、至少一個數值超過第 99 百分位參考上限、且由缺血造成」的急性心肌損傷；像心肌炎這類非缺血性損傷，雖也會造成急性心肌損傷，卻不該被標記為 MI。其他實驗室檢查還包括用 D-dimer 協助排除肺栓塞，以及配合病史與理學用 B-type natriuretic peptide 協助診斷心衰。

15.1.0.8 臨床決策路徑與後續影像

胸痛評估發展出多種臨床演算法（decision-aids），用來估計兩個相關但不相同的機率：最終診斷為 ACS 的機率，以及短期追蹤期間發生主要心臟事件的機率。指引建議使用臨床決策路徑（clinical decision pathways, CDP）把病人分為低、中、高風險，並用實證的 CDP 找出 ACS 臨床機率低、可在急診出院而不需額外非侵入性檢查的病人。多種風險分層工具的共同元素有五個：典型 ACS 症狀、年齡較大、有或已知動脈硬化的風險因子、缺血性 ECG 異常、心肌 troponin 升高。整合 ECG 與連續高敏感 troponin 的 CDP，據報導對 ACS 的整體漏診率可低於 0.5%，並能在專門的胸痛單位中降低成本與住院時間而不增加不良後果。一個重要的觀念釐清：這些用於「診斷」的演算法，要和 TIMI、GRACE 等用於「已確診 ACS 病人預後分層」的風險評分區分開來，後者並非設計來做診斷評估的。

關於常見的 HEART score，原文圖 15-4 呈現的是「不含 troponin 的 HEART」版本，由 History、ECG、Age、Risk factors 四項各給 0–2 分，0–3 分為低風險、≥4 分為非低風險；另一個常用工具 EDACS 則以 0–15 分為低風險、≥16 分為非低風險。要強調的是，這些工具是與連續測量的 troponin 搭配使用，而非單獨拍板定案。（補充背景知識：一項排除了 ST 抬升與明確非心因性胸痛的大型族群研究顯示，被分層為低風險的急性胸痛病人，30 天內主要心血管事件的發生率約 2.5%。）

當其他致命病因已合理排除、且連續生物標記與臨床評估判定病人因中度或未定風險而仍需進一步檢查時，建議做診斷性冠狀動脈影像。冠狀動脈電腦斷層血管攝影（coronary CT angiography）已成為這類病人的首選，它對阻塞性冠狀動脈疾病敏感，最大強項在於「無顯著狹窄或斑塊」這個發現的陰性預測值，能加快低至中度 ACS 機率病人的處置速度；同時 CTA 還能一併排除主動脈剝離、心包積液與肺栓塞。對已知有阻塞性心外膜血管疾病的病人，則偏好用功能性檢查——核醫灌注掃描或壓力超音波等心肌影像壓力測試，其診斷表現優於運動心電圖；能運動者偏好運動測試而非藥物測試。

15.1.0.9 易犯錯誤（OSCE 與臨床都常踩雷）

常見錯誤	正確觀念
ECG 正常就排除 MI	靜止 ECG 對缺血敏感性低至 20%，要連續做（q30–60 min）
Troponin 測一次正常就排除 ACS	用高敏感連續檢驗（1–3h）或傳統（3–6h），看動態變化
Troponin 升高就喊 MI	升高不等於 MI；要看「動態變化 + 缺血臨床」，並分清 type 1/2 MI 與非缺血損傷
胸壁有壓痛就當肌肉痛	胸壁壓痛不能排除心肌缺血
對所有胸痛反射性給抗血小板/抗栓藥	先想主動脈剝離，懷疑時影像排除後再說
理學檢查正常就放心	不穩定型缺血性心臟病理學可完全正常
把 type 2 MI 當 type 1 治療	type 2 是供需失衡（貧血、敗血症、低血壓），要治背後原因而非 PCI

15.1.0.10 速記與口訣

必排五殺手：ACS、急性主動脈症候群、肺栓塞、張力性氣胸、心包炎合併填塞；非心肺病因中食道破裂最急。
缺血痛：壓迫/沉重/擠壓、胸骨後、放射頸下顎雙臂（雙臂特別像 MI）、數分鐘漸強、休息或 NTG 緩解。
主動脈剝離：突發、撕裂感、前胸放射到兩肩胛之間、上肢血壓不對稱。
肺栓塞：突發、肋膜性、竇性心搏過速、低血氧；大量栓塞像 MI 還會暈厥低血壓。
氣胸：突發、單側呼吸音消失、過清音；年輕高瘦男。
食道破裂：劇烈嘔吐後劇痛 + 縱膈氣腫（Hamman’s sign）。
心包炎：肋膜性、平躺加重坐起前傾緩解、放射到斜方肌脊、ECG 瀰漫 ST 抬升 + PR 壓低。
三大檢查：ECG ≤10 min、連續 hs-cTn、CXR。
分層工具：HEART（History/ECG/Age/Risk）0–3 低風險、EDACS 0–15 低風險，皆搭配連續 troponin。

15.1.0.11 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

快速分流先於完整診斷：胸痛致命病因雖是少數，但 2–6% 的 missed MI 就是這套評估存在的全部理由。
用三個問題建骨架：先排會死的急症（ACS/主動脈/氣胸/PE/食道破裂）→ 再排會出大事的慢性病 → 再排需特定治療的急性病 → 最後才良性病因。
缺血 ≥20 分鐘就不可逆；MI 痛通常 ≥30 分鐘、休息不緩解；女性與老人可只表現心絞痛等價症狀。
放射到雙臂特別像 MI；能用一指精確指出的痛、稍縱即逝的痛，都很不像缺血。
ECG ≤10 分鐘完成且要連續做（敏感性低至 20%，正常不能排除）；ST 抬升瀰漫 + PR 壓低想心包炎，S1Q3T3 想肺栓塞。
troponin 升高 ≠ MI：要看動態變化 + 缺血臨床，分清 type 1（血栓，要 PCI）vs type 2（供需失衡，治原因）；發作 >2–3h 到院時高敏感極低值排除 MI 的 NPV >99%。
理學正常 + 胸壁有壓痛都不能排除缺血；對所有胸痛反射性給抗栓藥前先想主動脈剝離。
用 CDP（HEART/EDACS）搭配連續 hs-cTn 安全分流，漏診率可 <0.5%；別把診斷用的 CDP 跟 TIMI/GRACE 這類預後評分搞混。

來源：Harrison 22e Ch.015。流行病學數字（600–700 萬人次、ACS <15%、missed MI 2–6%、低風險 30 天事件 2.5%）、缺血 ≥20 min 不可逆、ST-T 閾值、ECG ≤10 min 與連續追蹤、troponin 時程與 NPV >99%、CDP 漏診 <0.5%、HEART/EDACS 切點均對照原文。MONA 等急性處置細節屬通用確立準則，詳見 ACS 章節（NSTEMI 見 Ch 285、STEMI 見 Ch 286、心包病 Ch 281、主動脈病 Ch 291、肺栓塞 Ch 290、氣胸 Ch 305）。（台灣臨床：STEMI 走院內導管室啟動流程、低風險胸痛可循 CDP 由急診安全離院，實際門檻依各院規範。）