94.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。婦科腫瘤的學習可以用三個臨床印象來定錨：子宮內膜癌是已開發國家（含台灣）最常見的婦科惡性腫瘤，靠「停經後出血」這個警訊讓多數病人在早期被診斷，預後相對好；子宮頸癌幾乎全是高危險型 HPV 持續感染所致，是少數能用「疫苗 + 篩檢」做一級與二級預防的癌症；卵巢癌則是惡名昭彰的「沉默殺手」，症狀模糊、缺乏有效篩檢，約七成病人診斷時已是第三期。讀的時候抓住每一癌的核心軸線：危險因子 → 症狀與診斷 → 分期 → 治療，並特別記住 22e 把標靶與免疫治療（PARP 抑制劑、免疫檢查點抑制劑、抗體藥物複合體 ADC）整合進婦癌治療的革命性轉變。

94.1.0.1 📌 一頁重點

  • 卵巢癌（沉默殺手）：美國女性終生風險約 1/72（1.6%），上皮性佔大多數；分為惰性的 type 1 與侵襲性的 type 2（高惡性度漿液性、TP53 與 BRCA1/2 缺失，多源自輸卵管上皮）。症狀模糊（腹脹、早飽、骨盆不適、排尿排便改變），約 70% 診斷時已是第三期。CA-125（即 MUC16）敏感但不特異，不適合篩檢；目前無任何篩檢方法能降低死亡率。所有上皮性卵巢癌都應做 BRCA1/2 檢測。治療：婦癌專科醫師手術細胞減積（目標 R0，無殘留），加 carboplatin + paclitaxel 化療；有同源重組修復缺陷者用 PARP 抑制劑（niraparib、olaparib、rucaparib）維持治療；bevacizumab 亦為選項。
  • 子宮頸癌：高危險型 HPV 持續感染為主因，HPV 16/18 最常見，31/33/35/52/58 亦屬高危險；E6/E7 分別抑制 p53 與 RB。鱗狀細胞癌約 80%，腺癌次之，皆與 HPV 相關。預防靠 Gardasil-9 疫苗（涵蓋 6/11/16/18/31/33/45/52/58，建議 9-45 歲，於性行為前接種效果最佳） 加 子宮頸抹片（Pap）± HPV 檢測。早期可無症狀，進展後有性交後出血、異常出血、惡臭分泌物。早期小腫瘤手術，大型 stage I 與 stage II-IV 用含 cisplatin 的同步化放療併 PD-1 抑制劑。
  • 子宮內膜癌（已開發國家最常見婦科癌）：估 2024 美國約 66,200 例新診斷。雌激素過度暴露（未被黃體素拮抗）是 type 1（類子宮內膜型）主因——肥胖、停經後雌激素、無排卵、tamoxifen；Lynch syndrome（HNPCC） 患者風險大增。Type 2（漿液性、亮細胞、癌肉瘤）較不依賴雌激素、較具侵襲性，漿液性帶 TP53 缺失、行為似卵巢癌。停經後陰道出血是關鍵症狀，子宮內膜切片診斷，約 75% 為 stage I。治療以子宮全切除加雙側輸卵管卵巢切除為主；高惡性度/晚期加化療與免疫治療；MSI/dMMR 腫瘤對免疫檢查點治療有反應，lenvatinib + pembrolizumab 為常見二線。
  • 滋養細胞疾病：從良性葡萄胎到絨毛膜癌的光譜，西方約 1/1500 妊娠。完全性葡萄胎為父系來源二倍體、無胎兒發育；部分性為三倍體。β-hCG 明顯升高。清宮後約 15-25% 進展為持續性疾病。對化療極度敏感，低風險 methotrexate 或 dactinomycin 單藥治癒率約 90%，高風險用 EMA-CO 多藥化療，幾乎都可治癒。

94.1.0.2 一、卵巢癌：沉默殺手與 type 1/type 2 二分法

卵巢癌是美國女性癌症死因的前段班（排在肺、乳房、結腸、胰臟之後），美國女性的終生罹患風險約 1/72（1.6%），2024 年預估新診斷約 19,710 例、死亡逾 13,270 例。卵巢同時負責荷爾蒙與卵子的生成，其複雜功能對應到三群細胞——基質（stromal）細胞、生殖細胞（germ cell）與包覆其外的上皮（epithelial）細胞，各自可衍生出不同的腫瘤。上皮性腫瘤遠為最常見，可為良性（約 50%）、惡性（約 33%）或低惡性潛能的邊緣性腫瘤（borderline，約 16%）。在惡性的上皮性腫瘤中，漿液性（serous）佔 60-70%、黏液性（mucinous）約 10%、類子宮內膜型（endometrioid）10-15%、亮細胞型（clear cell）10-15%。要記得卵巢也可能是轉移落腳處——來自乳房、結腸、胃、胰臟的原發癌；其中雙側卵巢由分泌黏液的胃腸道癌轉移而來者，稱為 Krukenberg tumor。

致病機轉上，卵巢癌被分為 type 1 與 type 2。Type 1 為低惡性度、行為惰性，包含邊緣性腫瘤與低惡性度的類子宮內膜型、黏液型，以及（較具侵襲性的）亮細胞型；其基因變異常見於 KRAS、BRAF、PTEN、PIK3CA。Type 2 則是高惡性度漿液性癌，現代觀念認為它起源於輸卵管上皮——先在輸卵管出現 BRCA1/2 功能喪失與 TP53 突變，形成上皮內癌，再脫落、播散到卵巢與腹腔。基因上 type 2 漿液性癌幾乎都帶 TP53 缺失（約 95%） 與 BRCA1/2 功能喪失，並以大片段擴增/缺失為特徵。

危險因子可記成「排卵越多、風險越高」的邏輯：未生育、肥胖、不孕治療、滑石粉暴露（仍有爭議）與可能的荷爾蒙補充療法增加風險；而口服避孕藥、多次生育、輸卵管結紮、阿斯匹靈、哺乳則具保護作用。最重要的遺傳性異常是 BRCA1（17q12-21）或 BRCA2（13q12-13）的胚系突變，兩者皆為雙股 DNA 斷裂的同源修復機器的關鍵元件。攜帶者終生風險顯著上升：乳癌 BRCA1 約 46-87%、BRCA2 約 38-84%；卵巢癌 BRCA1 約 39-63%、BRCA2 約 16.5-27%。BRCA1 突變者卵巢癌常在四、五十歲發病，BRCA2 滲透率較低、多在五、六十歲。也因此原文強調：所有新診斷的上皮性卵巢癌都應做 BRCA1/2 檢測，一方面引導治療，一方面找出需早期介入的親屬。高風險突變者建議在完成生育後、最好 40 歲前做預防性輸卵管卵巢切除，這不僅高度保護卵巢，連後續乳癌風險都降約 50%。Lynch syndrome（DNA 錯配修復基因 MSH2、MLH1、MSH6、PMS1、PMS2 突變） 患者同樣有卵巢與子宮內膜癌風險，且發病較早。

臨床上卵巢腫瘤除非發生扭轉否則多不痛，常以腹脹、早飽等非特異性腸胃症狀表現，加上骨盆不適與排尿排便習慣改變——但這些症狀在基層門診太常見，常被忽略到晚期。晚期典型是「進行性的噁心、早飽、腹脹、消化不良、便秘、腹痛」病程，最後因腹水使腹圍快速增加而警覺。影像常顯示複雜性附件腫塊合併腹水、腹膜腫瘤瀰漫（carcinomatosis）與淋巴結腫大；PET 通常不需要。實驗室常見 CA-125 明顯升高——它就是腫瘤脫落的黏蛋白成分 MUC16，與卵巢癌相關但不特異（子宮內膜異位、子宮肌瘤、懷孕等都會升高）。分期上，約 70% 病人診斷時已是 stage III（腫瘤侷限於腹腔與後腹腔淋巴結，最常見為 IIIC）；stage I 侷限於卵巢、stage II 侷限於骨盆、stage IV 為實質器官轉移或胸腔/腹壁侵犯。

至於篩檢：卵巢癌早期可治癒、晚期幾乎無法治癒，使篩檢極具吸引力，但中年女性盛行率很低（50-60 歲僅約 1/2000 帶無症狀腫瘤），即使是 BRCA1/2 家族，大型前瞻性研究迄今都無法靠篩檢（CA-125、mesothelin、HE-4 或循環 DNA）降低死亡率。因此原文結論：目前不建議在臨床試驗外做卵巢癌篩檢，但仔細詢問家族癌症史、針對易感基因做基因檢測是恰當的。

治療上，超音波可辨識出「可疑」的複雜性卵巢腫塊，但由婦癌專科醫師手術仍是首選的診斷兼治療方式。要特別記住：附件腫塊禁做穿刺切片，以免惡性細胞汙染腹腔。手術原則是先腹腔鏡評估、單側輸卵管卵巢切除取得病理，若證實為原發卵巢惡性或已播散，則接著做子宮全切除、切除對側輸卵管卵巢、大網膜切除、骨盆淋巴結取樣與腹膜/橫膈切片——之所以這麼徹底，是因為約 30% 看似侷限於卵巢的腫瘤其實已播散。手術的核心目標是 R0 切除（無肉眼可見殘留）；退而求其次的「optimal resection」指殘留 <1 cm，預後仍明顯優於殘留 >1 cm 者；殘留 >1 cm 的「suboptimal debulking」病人從手術獲益極少。若預期會留下大量無法切除的腫瘤，應先做數個週期的新輔助化療再行間隔細胞減積（interval debulking），能在降低手術併發症的同時得到相似結果。預後上，R0 切除者中位存活可超過 60 個月，而留下肉眼腫瘤或行間隔減積者僅 28-42 個月。

手術後的主要化療為 paclitaxel + carboplatin，可靜脈或腹腔內給藥（腹腔內較困難，已漸被靜脈取代）；免疫治療迄今尚未改善主要化療成效。在合適減積加含鉑化療下，約 70% 晚期病人腫瘤縮小、40-50% 達完全緩解（CA-125、CT、理學檢查皆正常）。對有同源重組修復缺陷者，於化療結束後給予口服 PARP 抑制劑（niraparib、olaparib、rucaparib）做鞏固/維持治療能改善存活、明顯延後復發。然而多數病人仍在主要治療結束後 1-4 年內復發，CA-125 上升常是復發的第一個徵象，CT 隨後確認。復發疾病可控制多年但少能治癒；有「無治療間隔」者可再用含鉑雙藥（carboplatin 加 liposomal doxorubicin、gemcitabine 或紫杉醇）。反應率 >15% 的藥物包括 gemcitabine、topotecan、liposomal doxorubicin、bevacizumab。五年存活率隨期別：stage I 約 90-95%、stage II 70-80%、stage III 25-40%、stage IV 10-15%；低惡性度與帶 BRCA1/2 胚系突變者預後較好。

少見的卵巢腫瘤也要有概念：邊緣性（低惡性潛能）腫瘤好發於 30-50 歲、行為惰性（10 年存活率可達 98%），以手術為主。基質（性索）腫瘤約佔 7%，好發五、六十歲，多為惰性單側實質腫塊；少數會分泌雌激素而出現乳房脹痛、性早熟或停經後出血，Sertoli-Leydig 腫瘤則因雄性素過多而多毛與男性化；無功能的纖維瘤合併腹水（有時加胸水）稱 Meigs 症候群。生殖細胞腫瘤好發青少年，含良性畸胎瘤（皮樣囊腫，最常見）與惡性的無性細胞瘤（dysgerminoma，相當於睪丸精原細胞瘤）、卵黃囊瘤、未成熟畸胎瘤、絨毛膜癌等，可分泌 hCG 或 AFP；惡性者多以 BEP（bleomycin、etoposide、cisplatin）化療，治癒率高。輸卵管癌多為漿液性，生物學與治療幾乎等同於漿液性卵巢癌。

94.1.0.3 二、子宮頸癌：HPV、篩檢與疫苗

子宮頸癌是全球女性第二常見、致死率最高的婦科惡性腫瘤；高危險型 HPV 持續感染是絕大多數侵襲性子宮頸癌的起始事件。這支雙股 DNA 病毒感染子宮頸轉型區（transformation zone，柱狀上皮轉為鱗狀上皮處）的上皮。已知 HPV 型別逾 60 種，約 20 種能造成高度分化異常與惡性病變，其中 HPV 16、18 最常與高度分化異常相關，31、33、35、52、58 亦屬高危險型。多數性活躍成人都曾暴露 HPV，但大多數女性會自行清除感染。HPV 基因組編碼 E6、E7 兩個關鍵早期蛋白，E6 結合並失活 p53、E7 結合並失活 RB，使子宮頸上皮永生化但尚未完全轉化；少數無法清除者，HPV 會整合進宿主基因組，歷經數月至數年逐步惡化為分化異常，未治療可進展為子宮頸癌——完整轉化需多年並需累積其他基因突變。2024 年全球將有逾 50 萬新病例、逾 30 萬死亡，中南美洲、加勒比海、非洲南部與東部發生率特別高。組織學上約 80% 為鱗狀細胞癌，腺癌次之，兩者皆與 HPV 相關，且都源於子宮頸管轉型區——管內或腺體病灶肉眼看不到、抹片也可能漏掉。

預防有兩道防線。 一級預防靠 HPV 疫苗：美國的 Gardasil-9 涵蓋 HPV 6、11、16、18、31、33、45、52、58，建議 9-45 歲女性與女孩接種（0、2、6 月共三劑），在開始性行為前接種能大幅降低高危險型 HPV 感染與後續分化異常；男女皆種還能降低 HPV 相關咽部癌。要提醒的是，已接種者仍可能感染 HPV，仍需接受標準抹片篩檢。二級預防靠 Pap 抹片偵測無症狀的癌前分化異常；因為從分化異常進展到癌需數年，定期篩檢加上對癌前病灶的處置能成功降低發生率。加做 HPV 分子檢測（PCR 等）可提高敏感度，但代價是會抓出許多不需處置的暫時性感染。要注意抹片的採檢與判讀需要相當的醫療基礎建設，這在中低收入國家是普及篩檢的瓶頸。（台灣臨床：國健署長年推動子宮頸抹片篩檢與 HPV 疫苗公費接種，可呼籲符合資格的女性定期受檢。）

臨床危險因子反映 HPV 暴露與持續感染的條件：多重性伴侶、初次性行為年齡早、性病史；吸菸是協同因子（重度吸菸者合併 HPV 感染時分化異常風險較高）；HIV 感染（尤其 CD4 偏低） 會增加高度分化異常率並縮短潛伏期。早期子宮頸癌無症狀，這正是建議常規婦科照護的生物學基礎；較大的侵襲性腫瘤可有性交後點狀出血、經間期出血、月經過多、惡臭或持續黃色分泌物；若出現骨盆或薦部疼痛、因輸尿管壓迫的脅腹痛（水腎）或因髂血管壓迫的深部靜脈栓塞，則暗示已是晚期。

分期靠專家的臨床檢查：stage I 侷限於子宮頸、stage II 延伸至陰道上段或子宮頸旁軟組織、stage III 延伸至陰道下段或骨盆壁、stage IV 侵犯膀胱直腸或遠處轉移。影像雖非正式臨床分期的一部分，但治療規劃需要——CT 可偵測代表骨盆壁病變的水腎，MRI 則較準確評估子宮與子宮頸旁軟組織侵犯。治療上，極小的 stage I 可用多種手術處理，但微創手術預後劣於標準開腹子宮切除；想保留生育能力的年輕女性可做根除性子宮頸切除術（radical trachelectomy），但後續懷孕較棘手。大型（4 cm）的 stage I 與所有 stage II-IV 病人，採放射治療合併含 cisplatin 的化療並併用 PD-1 抑制劑（同步免疫化放療），依臨床情況可給予晚期病人 40-80% 的治癒機會。轉移性子宮頸癌的緩和治療選項包括 PD-1 抑制劑、cisplatin、paclitaxel、bevacizumab 與 tisotumab vedotin（一種 ADC）；二線化療對多數病人改善有限。各期五年存活率約：stage I 85%、stage II 65%、stage III 35%、stage IV 7%（原位癌則接近 100%）。

94.1.0.4 三、子宮體癌：停經後出血與 type 1/type 2 分型

子宮體可長出多種腫瘤，多數源於腺體內膜，為子宮內膜腺癌；另有良性的平滑肌瘤（leiomyoma）與惡性的平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma），臨床特徵很不同。類子宮內膜型（endometrioid）是美國最常見的婦科惡性腫瘤，2024 年美國癌症協會預估子宮體癌約 66,200 例新診斷、13,030 例死亡。其發展是多步驟過程，雌激素在早期驅動子宮內膜腺體增生扮演關鍵角色，是 type 1 腫瘤的主要危險因子；黃體素則促進腺體成熟、具保護作用。因此內生或藥物性雌激素過度暴露（尤其未被黃體素拮抗） 者風險升高：肥胖、停經後雌激素治療、雌激素分泌性腫瘤；長期使用 tamoxifen（在乳房抗雌激素、但在子宮上皮有弱雌激素作用）也增加風險。

遺傳上，Lynch syndrome（即 HNPCC，DNA 錯配修復基因 MSH2、MLH1，罕見 PMS1、PMS2 突變） 患者風險大增——中年 HNPCC 女性每年罹患子宮內膜癌風險約 4%，相對風險約為同齡無 HNPCC 女性的 200 倍，且多有家族癌症史、結腸癌風險高。在偶發性癌中，PI3K 突變或 PTEN 抑癌基因喪失，常是雌激素過度刺激致癌過程中的次要「打擊」。

病理上，約 75-80% 的子宮內膜癌是腺癌，分為 type 1（與雌激素相關） 與 type 2（與雌激素關聯較不明確，含亮細胞、漿液性、黏液性）。子宮內膜漿液性癌帶 TP53 功能喪失，臨床行為較像卵巢癌、系統性復發風險高。預後取決於期別、組織學分級與子宮肌層侵犯深度。

臨床上，多數病人以停經後陰道出血表現（惡性內膜剝落所致），停經前則常是經週期間的不規則出血。這些徵象通常讓病人及早就醫，多數為早期、腫瘤侷限於子宮體，治癒率高。診斷靠子宮內膜切片。Type 1 可擴散至骨盆或主動脈旁淋巴結，手術時常做前哨淋巴結切片；漿液性腫瘤擴散模式類似高惡性度漿液性卵巢癌，可能以大網膜/腹膜病變甚至腹水表現。子宮肉瘤（癌肉瘤、平滑肌肉瘤）則常以症狀性大型骨盆腫塊被發現，不一定伴隨異常陰道出血。

治療上，多數子宮內膜癌侷限於子宮（約 75% 為 stage I），根治性治療通常是子宮切除加雙側卵巢與輸卵管切除。切除淋巴結不改善預後，但前哨淋巴結切除可提供重要的分期與預後資訊；淋巴結受侵即定義為 stage IIIC，需以免疫化療處理。早期腫瘤的兩個關鍵預後變數是腫瘤分級與侵犯深度：低惡性度且輕度侵犯（肌層侵犯 <50%）者，術後多採觀察；高惡性度或深度侵犯（stage IB）者，骨盆與陰道殘端復發風險高，常以陰道內近接放療（brachytherapy） 預防。如今常規檢測所有子宮內膜癌的微衛星不穩定性（MSI）——復發或晚期的 MSI 腫瘤對免疫檢查點治療反應良好，PD-1 標靶治療應納入。低惡性度的區域/遠處轉移（約 3% 病人）可用黃體素或 tamoxifen 治療，但分化差的腫瘤缺乏荷爾蒙受體、對荷爾蒙操控無反應。晚期（stage III-IV）給化療與/或免疫檢查點阻斷，carboplatin + paclitaxel 加免疫標靶藥為當前標準；lenvatinib + pembrolizumab（即使微衛星穩定的腫瘤）已成最常見的二線治療，其他選項含 bevacizumab 與 mTOR 抑制劑（如 temsirolimus）。子宮癌肉瘤（Müllerian 腫瘤） 兼具間質與上皮成分，常對紫杉醇加鉑類有反應；平滑肌肉瘤復發時以 docetaxel/gemcitabine 治療，但似乎不從輔助治療獲益。

94.1.0.5 四、妊娠滋養細胞疾病

妊娠滋養細胞疾病是一個從良性葡萄胎到絨毛膜癌的連續光譜，最常與葡萄胎妊娠相關，偶見於正常妊娠後。最常見的表現是部分性與完全性葡萄胎，在西方約每 1500 次受孕一例，東南亞發生率明顯較高（與低胡蘿蔔素、低動物脂肪飲食相關）。危險因子包含生育年齡的兩極端——小於 16 歲或大於 50 歲懷孕者風險特別高（高齡卵子異常受精風險增加，老年女性葡萄胎發生率甚至可高達 1/3）。完全性葡萄胎為全父系來源的二倍體（單親二體），多由單一精子使去核卵受精後複製父系 DNA 而來，無胎兒發育，滋養細胞增生伴絨毛間質水樣變化。部分性葡萄胎由一顆卵被兩個精子受精而成、為三倍體（三分之二為父系），水樣變化較輕微、可有胎兒發育至第一孕期末或第二孕期初，常以自然流產收場；實驗室可見 hCG 與 AFP 過高，部分性葡萄胎後進展為持續性疾病的風險約 5%。完全性與部分性葡萄胎都可為非侵襲或侵襲性。

臨床表現在已開發國家因家用驗孕與早期超音波而改變——多數葡萄胎被早期偵測，症狀如同早孕（噁心、停經、乳房脹痛）。清宮後以連續血清 β-hCG 監測，多數人自然緩解、不需化療；但 β-hCG 持續或上升者代表持續性或活躍生長的滋養細胞疾病、需治療，約 15-25% 的女性清宮後會有持續性疾病。缺乏產前照護者，可能以致命表現就醫——子癲前症甚至子癇、極高 β-hCG 引起的甲狀腺亢進；清空大型葡萄胎還可能併發子宮穿孔、容量喪失、高輸出心衰與 ARDS。對 β-hCG 上升或影像證實有轉移/持續性區域疾病者，可用評分演算法分為低、中、高風險。

治療原則是「應達 100% 治癒」，複雜病例只能由有經驗的臨床醫師處理。清宮後 β-hCG 持續上升者通常以化療處理，手術（用於孤立於子宮且已完成生育者，或止血）也有角色。滋養細胞疾病對化療極度敏感，在連續 β-hCG 引導下幾乎都能治癒：低風險用 dactinomycin 或 methotrexate 單藥可治癒約 90%；高風險（β-hCG 極高、妊娠後 ≥4 個月才出現、腦或肝轉移、methotrexate 治療失敗）用 EMA-CO 多藥化療（etoposide、methotrexate、dactinomycin 交替 cyclophosphamide 與 vincristine），即使廣泛轉移也常能治癒；最高風險者用 cisplatin/etoposide 交替方案。要警覺高風險病人開始化療時，腫瘤豐富血管的出血是主要風險。治癒後再懷孕的胎兒與母體併發症未見增加。

94.1.0.6 五、三組教學個案（把流程串起來）

個案一（子宮內膜癌）：62 歲停經後肥胖女性，陰道出血兩個月。經陰道超音波顯示子宮內膜增厚，切片為第一級類子宮內膜型腺癌，MRI 顯示侷限於子宮。屬 stage I，行子宮全切除加雙側輸卵管卵巢切除與前哨淋巴結切片；若屬高風險，輔以陰道內近接放療。重點：停經後出血務必查到底，內膜切片是第一線診斷工具。

個案二（子宮頸癌）：35 歲女性抹片異常，切片為原位癌，行迴圈電切；數年後抹片再異常，錐狀切片為 stage IB 鱗狀細胞癌。行根除性子宮切除加骨盆淋巴結清除；若淋巴結陽性，輔以同步化放療。重點：異常抹片需陰道鏡與切片追蹤，已接種疫苗者仍要篩檢。

個案三（卵巢癌）：55 歲女性腹脹與早飽三個月，CA-125 升高，超音波與 CT 顯示大型卵巢腫塊合併腹水與大網膜餅（omental cake）。診斷為疑似 stage III 卵巢癌，行手術細胞減積後給 carbo/paclitaxel 六個週期；BRCA 檢測陽性，接續 olaparib 維持治療。重點：所有上皮性卵巢癌都要做 BRCA 檢測，並把 PARP 抑制劑維持治療納入考量。

94.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

  1. 三大婦癌的「一句話印象」：子宮內膜癌靠「停經後出血」早期被抓、預後好；子宮頸癌幾乎全因 HPV、可用疫苗加抹片預防；卵巢癌是沉默殺手、約 70% 診斷時已第三期。
  2. 卵巢癌無有效篩檢：CA-125（MUC16）敏感但不特異，目前不建議在試驗外篩檢；診斷靠超音波加 CT，禁做附件穿刺切片。手術目標 R0，殘留越少預後越好。
  3. 所有上皮性卵巢癌都要做 BRCA1/2 檢測——指導 PARP 抑制劑維持治療並找出需介入的親屬；高風險突變者建議完成生育後、40 歲前做預防性輸卵管卵巢切除。
  4. 子宮頸癌記住 HPV 機轉：E6 抑制 p53、E7 抑制 RB；HPV 16/18 為主，鱗狀細胞癌約 80%。Gardasil-9 建議 9-45 歲、性行為前接種，但接種後仍要抹片。
  5. 子宮頸癌治療看分期：早期手術；大型 stage I 與 stage II-IV 用含 cisplatin 的同步免疫化放療；轉移性用 PD-1 抑制劑、bevacizumab、tisotumab vedotin。
  6. 子宮內膜癌的核心是雌激素：未被黃體素拮抗的雌激素（肥胖、tamoxifen、無排卵）驅動 type 1；type 2（漿液性帶 TP53）較惡性、行為似卵巢癌。所有腫瘤檢測 MSI，dMMR/MSI 對免疫治療有反應。
  7. 滋養細胞疾病對化療極敏感、幾乎都可治癒：β-hCG 是診斷與監測的核心，低風險 methotrexate/dactinomycin 單藥約 90% 治癒，高風險用 EMA-CO；完全性葡萄胎為父系二倍體、無胎兒。

來源：Harrison 22e Ch.094。卵巢癌見原文 Ovarian Cancer 段落與 Table 94-1（分期與五年存活率）、子宮頸癌見 Cervical Cancer 段落與 Fig. 94-2、子宮體癌見 Uterine Cancer 段落、滋養細胞疾病見 Gestational Trophoblastic Tumors 段落。