435.3 🩺 內科專科考前版

深入：CT 重建與光子計數技術、MR 物理（T1/T2、TR/TE、FLAIR/EPI）、DWI-ADC 與灌注參數的判讀邏輯、缺血半暗帶概念、碘對比劑 CA-AKI 的證據與 eGFR 爭議、釓劑分群（線性 vs 大環狀）與 NSF/腦沉積、MRA/VWI/ASL/DTI/fMRI 的技術差異、脊髓攝影與導管攝影併發症的量化風險。

435.3.0.1 一、CT 的物理與技術前緣

CT 影像是 X 光衰減的電腦反投影（back projection）重建。骨頭高衰減呈高密度（白），軟組織與含氣腔低衰減呈灰黑。解析度取決於輻射劑量、偵測器大小、準直（切片厚度）、視野與矩陣。現代 CT 切片可達 0.5–1 mm、平面解析 0.4 mm、單圈 0.3 秒，全腦 1–10 秒。

多偵測器 CT（MDCT） 為標準，4–320 個固態陶瓷偵測器、單圈多切片；螺旋模式下床連續移動產生連續螺旋資料，可重組任意厚度與平面，並能在打對比劑時動態取像——這是 CTA 與 CT 灌注的基礎。傳統偵測器先把 X 光轉成光子（光），再轉電訊號，物理架構上有低效率。光子計數 CT（photon-counting CT） 把 X 光直接轉成電訊號，優點是解析度提升（可達 0.2 mm，優於傳統 64 切片的 0.625 mm）、降電子噪訊與劑量、改善能譜偵測（減少鈣與骨假影）、改善對比噪訊比（可降所需對比劑劑量）。臨床範例：光子計數 CT 0.2 mm 切片可顯示卵圓窗的耳硬化（otosclerosis）病灶。

碘對比劑用於顯示血管與偵測 BBB 破壞。正常 CNS 只有血管與本無 BBB 的結構（垂體、脈絡叢、硬腦膜）會增強。後處理軟體進步已能在比舊技術低 30–40% 劑量下維持診斷品質。例行腦 CT 輻射約 2–5 mSv（對照：美國人年均 ~6.2 mSv，天然來源 ~3.1 mSv）；放射致癌潛伏期一般 2–10 年以上。

435.3.0.2 二、碘對比劑腎病的證據與 eGFR 爭議（專科要點）

CA-AKI 是注射碘對比劑後 48 小時內腎功能突惡化的「相關性診斷」，須排除其他急性腎衰竭原因。重點認知：

動脈內注射（如冠狀動脈攝影）比靜脈內更常發生；釓劑造成的 CA-AKI 大概不存在或極罕見。
診斷依 KDIGO：48 小時內①肌酸酐絕對上升 ≥0.3 mg/dL；②上升 ≥50%（≥1.5 倍）；③尿量 ≤0.5 mL/kg/h ≥6 小時。預後通常良好，1–2 週回基準。
最重要風險因子 = 既有嚴重腎功能不全；糖尿病、脫水、心血管病、利尿劑、高齡、高血壓、高尿酸、短時間多次顯影皆被提出但未嚴格證實。
eGFR 比單看肌酸酐可靠（含年齡性別）；一研究指 15% 肌酸酐正常的門診病人 eGFR ≤50。
門檻爭議：碘對比劑在 eGFR >30 風險極小（多數只暫時升肌酸酐）；eGFR <30 透析風險顯著上升；ACR 認為若要設門檻，eGFR <30 最有證據。eGFR ≥30 時，幾無證據顯示碘對比劑是 AKI 的獨立風險因子。
碳酸氫鈉與 acetylcysteine 近期統合分析不優於生理食鹽水；需顯影的腎衰竭病人不應因此啟動或調整急性透析/CRRT（風險、成本、無益）。
顯影前肌酸酐檢測（60 天內無近期值且具下列風險）：>60 歲或高血壓、成人腎病史（含手術/移植/透析）、用胰島素或降糖藥的糖尿病、metformin、膠原血管病（SLE、硬皮、RA）。

過敏：嚴重過敏 ~0.04%（非離子性，比離子性低 6 倍）；風險因子為先前對比劑反應（增 5 倍）、食藥過敏、異位性（氣喘/花粉熱）。蝦貝過敏的預測價值已知不可靠。前處置（類固醇 + 抗組織胺）療程 <4–5 小時無效且不保證安全。亞急性反應（>1 小時）多為 T 細胞介導。要做放射碘治療者勿先打碘對比劑。

435.3.0.3 三、MR 物理：從 T1/T2 到 EPI

訊噪比與磁場強度直接相關；1.5T、3T 常用，7T/11T 與 PET-MR 提供更高解析與功能資訊；0.55T 以下低場機靠去噪與機器學習改善訊噪與磁感性假影。T1 弛緩時間 = 63% 質子回平衡所需時間；T2 弛緩時間 = 63% 質子去相位所需時間。TR、TE 短 → T1W；TR、TE 長 → T2W。脂肪與亞急性出血 T1 短 → T1W 亮；含水多者（CSF、水腫）T1、T2 長 → T1W 暗、T2W 亮。灰質含水比白質多 10–15%（天生對比來源）。T2W 對水腫、脫髓鞘、梗塞、慢性出血敏感；T1W 對亞急性出血與脂肪敏感。

FLAIR（液體衰減反轉回復）壓抑 CSF 在 T2W 的高訊號，凸顯水腫病灶，尤其貼近 CSF 腦池/腦溝者，比標準自旋回波更敏感。SWI（梯度回波）對血液、鈣化、空氣的局部磁場變化超敏感，常規用於微出血（類澱粉血管病、高血壓、出血性轉移、外傷、血栓狀態）；範例中 SWI 顯示多發含血鐵質的海綿狀血管畸形，遠優於 T2W。

回波平面 MRI（EPI） 用高速開關梯度，毫秒內收齊資訊，全腦 <1–2 分鐘；是 DWI、DTI、fMRI、ASL 的共同基礎，並支撐灌注成像與動力學研究。

435.3.0.4 四、DWI–ADC 與灌注：缺血半暗帶的判讀邏輯

DWI 探測水的微觀運動：會動的水降低 DWI 訊號；病理使微觀水運動受限 → 高訊號。梗塞使細胞內與間質水運動減少 → DWI 高訊號，是偵測發病 <7 天急性梗塞最敏感的技術，也對腦炎、膿瘍、化膿敏感（如環狀增強 + 擴散受限 → 腦膿瘍；HSV 腦炎在內側顳葉/海馬呈擴散受限與 FLAIR 高訊號，反映神經元死亡）。判讀搭配 ADC：急性梗塞 DWI 亮、ADC 暗。

灌注 MRI 可由打釓對比劑（動態 EPI）或無對比劑 ASL 取得，導出相對 CBV、MTT、tMAX、CBF 參數圖。判讀核心：

梗塞：MTT、tMAX 延長 + CBV、CBF 下降。
有風險組織（penumbra）：血流減少時 MTT 延長但 CBV 正常或上升 → 由較慢的側枝供血、有梗塞風險。
灌注 + 擴散合用可同時顯示「已梗塞」與「缺血但可能可救」組織，是急性中風決策的核心邏輯。
灌注也用於腦腫瘤鑑別：內軸（intraaxial）原發瘤 BBB 相對完整 vs 外軸瘤/轉移 BBB 較通透。

DTI 評估白質質子流動的方向與完整性，用於腦腫瘤術前皮質下白質徑路定位（如顯示腫瘤對 arcuate-SLF 複合體或視放射的破壞），及外傷性腦損傷、周邊神經/脊髓病變評估。fMRI 靠神經活動引發局部含氧血流增加、改變氧合/去氧血紅素比例而產 2–3% 訊號變化，用於術前感覺/運動/聽覺皮質定位（語言與運動評估方法仍在發展）。ASL 在頸部標記血液、約 2 秒延遲後在腦內成像，定量 CBF、無對比劑、取得快，近乎標準序列；增加的血流（AVM/瘻管分流、腫瘤、TIA/抽搐/偏頭痛後）較易偵測，慢流較難量化。

435.3.0.5 五、釓對比劑分群、NSF 與腦沉積（專科必精）

釓是所有核准靜脈 MRI 對比劑的基礎；縮短鄰近水質子 T1、T2 → T1W 增強（T2W 低訊號需足夠局部濃度，通常以 IV bolus）。與碘劑不同，釓劑效果取決於局部有氫質子可作用。釓本身有毒，需螯合載體分群：

大環狀（macrocyclic，第 2 群）：釓離子被「關」在配體空腔，解離慢、較穩定。
線性（linear，第 1 群）：穩定性較差；第 3 群亦屬風險群。

腦部釓沉積：所有 GBCAs 序列給藥後都可沉積（主要齒狀核、蒼白球），線性 > 大環狀，呈劑量依賴，連腎肝功能正常者亦會發生；目前無證據顯示其造成神經毒性組織變化。釓也可沉積於皮膚、骨、肝等。

NSF（腎源性全身性纖維化）：罕見但嚴重，發生於嚴重腎功能不全 + 暴露於線性（第 1、3 群）釓劑；暴露後 5–75 天發病；組織學見膠原束增厚伴周圍裂隙、黏蛋白沉積、纖維細胞與彈性纖維增加；除皮膚外可廣泛纖維化侵犯骨骼肌、骨、肺、胸膜、心包、心肌、腎、睪丸、硬膜。嚴重腎功能不全（GFR <30）NSF 發生率 0.19–4%；其他風險：急性腎損傷、非大環狀藥劑、重複/高劑量釓劑。

ACR 立場（要背）： - 第 2 群（大環狀）標準或更低劑量的 NSF 風險足夠低或可能不存在 → 給藥前評估腎功能為選擇性；高風險者強烈優先用第 2 群；第 2 群給藥前不建議常規評估腎功能/透析狀態/知情同意（仍尊重在地慣例）。 - 第 1（線性）或第 3 群：若在透析、嚴重/末期腎病（eGFR <30）未透析、eGFR 30–40 未透析（GFR 可能波動）、或急性腎損傷 → 視為 NSF 風險族群。 - 擇期釓增強 MRI，前述高風險（腎病史/>60 歲/高血壓/糖尿病/嚴重肝病或肝移植）應在 6 週內做 GFR 評估（嚴重肝病者宜近乎同步）。 - 幼兒/嬰兒因腎系統未成熟不鼓勵用釓劑；<6 個月嬰兒一般避免。

過敏：釓劑整體不良反應 0.07–2.4%，真正過敏 0.004–0.7%，致命極罕見（2000 萬劑中 55 件）；有過敏史者反應率高 8 倍；異位性/氣喘 3.7%。碘與釓間一般不交叉過敏。

MRI 安全/禁忌：3–7T 對病人安全，但鐵磁物體會成飛彈、鐵磁植入物（如某些動脈瘤夾）會扭轉致命、眼內金屬可移動致出血；禁忌含心律調節器/植入式去顫器、人工耳蝸、骨生長刺激器、脊髓刺激器、電子輸液裝置、某些顱內動脈瘤夾、某些眼內植入物或眼內金屬異物、特定人工鐙骨/陰莖植入物、Swan-Ganz 導管等；鐵磁性下腔靜脈濾器/線圈/支架植入 6 週後安全。約 5% 有嚴重幽閉恐懼；<8 歲常需麻醉鎮靜。

435.3.0.6 六、血管影像技術差異與導管攝影風險

MRA 三型： - TOF（飛行時間）：通常不打對比劑，靠抑制靜止組織凸顯流入切面血液；薄切片 0.6–0.9 mm 可堆疊重組。 - 相位對比（phase-contrast）：取像較久，除解剖外可顯示血流速度與方向。 - 釓增強 MRA：更快（1–2 分鐘 vs 10 分鐘）、流動假影少、可做動脈/靜脈期四維時序；顱外血管評估已成標準。 - MRA 限制：解析度低於傳統血管攝影 → 對小血管（血管炎、遠端血管痙攣）不敏感；對慢流不敏感 → 可能無法區分完全 vs 近乎完全阻塞；運動易生假影。

VWI（血管壁影像）：高解析三維 T1W，抑制血管與 CSF 內所有流動質子 + 打對比劑，看血管壁本身病理；可鑑別動脈粥狀硬化、血管炎（PACNS）、血管病變（RCVS），並評估動脈瘤壁。

導管血管攝影：保留給需小血管細節（如血管炎）、評估血管畸形/動脈瘤、或同時介入者。風險最高：缺血併發症含導管尖端血栓、罕見動脈剝離/穿孔、斑塊脫落栓塞；風險因子含術者經驗不足、動脈硬化、血管痙攣、低心輸出、低攜氧能力、高齡、偏頭痛史。量化風險：TIA/stroke ~4%、永久缺損 0.5%、死亡 <0.1%。只用非離子性對比劑（BBB 破壞時可神經毒性）；基底動脈 dolichoectasia 病人可因對比劑滯留出現可逆腦幹失能與短期記憶喪失；罕見動脈瘤在高壓注射時破裂致 SAH。脊髓血管攝影用於定位血管畸形與主動脈瘤修補前找 Adamkiewicz 動脈，嚴重併發症（下肢輕癱、視糊、語言改變）<1%。

435.3.0.7 七、脊髓攝影與脊椎介入

脊髓攝影：鞘內注水溶性碘對比劑入腰/頸蜘蛛膜下腔，再做 CT（CT 脊髓攝影，切片 ~2.5 mm、重建 0.625 mm，可重組矢狀/冠狀）。CT 脊髓攝影與 MRI 已大幅取代傳統脊髓攝影；傳統法僅剩懷疑腦膜/蜘蛛膜囊腫、定位 CSF 瘻管、脊椎融合術後失敗症候群等適應症。併發症：頭痛最常見（5–30%，post-LP headache，年輕女性與粗切割針機率高，>48 小時可放硬膜外血液貼片）；血管迷走性昏厥、罕見聽力喪失、脊髓穿刺（C1–2 或高位 LP，脊椎狹窄/Chiari/CSF 量少者風險高）、無菌性腦膜炎、腦病變（劑量相關）、抽搐（歷史 0.1–0.3%，碘總量 >4500 mg 為風險）。懷疑脊椎阻塞 → MRI 首選；出血傾向、覆蓋軟組織感染者避免 LP。

脊椎介入：椎間盤攝影（diskography）現少用（可能加速椎間盤退化、焦慮憂鬱者更痛）；選擇性神經根與硬膜外類固醇/麻醉劑注射兼診斷與治療；小面關節內側支射頻燒灼、基椎神經燒灼；壓迫性骨折行椎體成形/後凸成形術。

435.3.0.8 🎯 專科考前重點回顧

影像選擇邏輯：MRI 整體較敏感；CT 取勝在「快 + 骨頭」（急性外傷/出血/SAH/傳導性聽損/不合作）。出血：急性 CT、亞急性慢性 MRI、SAH 走 CT/CTA→LP→血管攝影、慢性微出血 MRI+SWI。
序列對應：T1 解剖（亞急性出血/脂肪亮）、T2 水腫脫髓鞘梗塞慢性出血、FLAIR 壓 CSF 凸顯近腦池水腫、SWI 微出血/鈣化、釓增強看 BBB 破壞；DWI 是 <7 天急性梗塞最敏感（DWI 亮 ADC 暗）。
灌注判讀：梗塞 = MTT/tMAX 延長 + CBV/CBF 下降；MTT 延長但 CBV 正常/上升 = penumbra（側枝供血、有風險）；擴散+灌注合用界定可救組織。
碘對比劑：CA-AKI 動脈>靜脈、KDIGO 標準、最重要風險 = 既有嚴重腎不全、eGFR<30 為最有證據門檻、bicarbonate/NAC 不優於生理食鹽水、嚴重過敏 ~0.04%、蝦貝過敏不可靠、放射碘治療前勿打。
釓對比劑：不造成腎病變；NSF = 嚴重腎衰竭 + 線性釓劑（5–75 天）；大環狀第 2 群風險極低、優先用；腦沉積線性>大環狀（齒狀核/蒼白球，無證據毒性）；碘釓不交叉過敏。
MRA/VWI/ASL：TOF 無對比劑、相位對比顯流速流向、釓增強 MRA 為顱外標準（MRA 難分完全 vs 近完全阻塞）；VWI 看血管壁（PACNS/RCVS/動脈瘤壁）；ASL 無對比劑定量 CBF。
量化風險：導管攝影 TIA/stroke ~4%、永久缺損 0.5%、死亡 <0.1%；脊髓攝影頭痛 5–30%；腦 CT 輻射 2–5 mSv；脊髓血管攝影嚴重併發症 <1%。

來源：Harrison 22e Ch.434。CT/光子計數技術、MR 物理與序列、DWI-ADC/灌注/penumbra 判讀、碘對比劑 CA-AKI 證據與 eGFR 門檻、釓劑分群/NSF/腦沉積/ACR 立場、MRA/VWI/ASL/DTI/fMRI 技術差異、脊髓攝影與導管攝影量化併發症均對照原文。