437.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。首先要把兩個常被混用的詞分清楚：癲癇發作（seizure）是「一次」因腦部神經元異常過度或同步放電所造成的暫時性症狀，癲癇（epilepsy）則是「一種會反覆發作的慢性狀態」。原文給的操作型定義是：兩次以上的非誘發性（unprovoked）發作才叫癲癇；換句話說，一個人發作一次，或因為可矯正、可避免的情況（如低血糖、酒精戒斷）發作，不一定就是癲癇。讀這章請先抓住三條主線：①發作怎麼分類（ILAE 2017：focal vs generalized）、②不同年齡的常見病因、③治療怎麼選藥、癲癇重積（status epilepticus）怎麼急救。
437.1.0.1 📌 一頁重點
- seizure ≠ epilepsy：seizure 是單一事件，epilepsy 是「反覆非誘發性發作（≥2 次）」的慢性狀態。全人口約 5–10% 一生會有至少一次發作，但 epilepsy 盛行率只有每千人約 5–30 人。發作高峰在幼兒期與老年期。
- ILAE 2017 分類最高層分三類：局部起始（focal onset）、全面起始（generalized onset）、起始不明（unknown onset）。focal 再依「意識（awareness）保留或受損」與「運動或非運動起始」描述（舊的 simple/complex partial 已淘汰）。
- focal 多半有結構性病灶（腦傷、腫瘤、海馬硬化）；generalized 常源自更廣泛的細胞、生化或結構異常，且許多有基因背景。
- 典型失神（typical absence）：兒童（4–10 歲），數秒突然發呆、無預兆無事後混亂，EEG 是經典的全面性、對稱、3-Hz 的棘-慢波（spike-and-slow-wave）；過度換氣（hyperventilation）可誘發。
- 全面強直陣攣（generalized tonic-clonic, GTC）：先 tonic（僵直、ictal cry、發紺、咬舌）→ 約 10–20 秒後轉 clonic（抽動）→ 之後是 postictal（意識不清、肌肉鬆軟、可能大小便失禁、頭痛肌痛）。是代謝異常最常引起的發作型，臨床各科都會碰到。
- 病因依年齡：新生兒想缺氧缺血、感染、代謝（低血糖低血鈣、pyridoxine 缺乏）；嬰幼兒想熱性痙攣（febrile seizure）；青少年想外傷、基因症候群；年輕成人想外傷、酒精戒斷、毒品、腫瘤、自體抗體；老年人腦血管疾病佔 ~50% 新發病因，加腫瘤、退化性疾病。
- 檢查三本柱：詳細病史（多靠目擊者）＋ EEG（支持診斷、分類、選藥，但首次 interictal EEG 有 50–80% 是正常）＋ 腦部影像（MRI 優於 CT）。新發作幾乎都該做影像。
- 治療原則：能矯正誘因就矯正（電解質、停藥）；藥物治療目標是單一藥物（monotherapy）完全控制發作、無副作用；選藥看發作型。
- 癲癇重積（status epilepticus）是急症：GCSE 實務上「發作超過 5 分鐘」就要當 status 處理，第一線是 benzodiazepine（如 lorazepam）。
437.1.0.2 一、什麼是 seizure，什麼是 epilepsy（先把定義講清楚）
「seizure」這個詞來自拉丁文 sacire（「攫取、佔據」），指的是因腦內神經元異常過度或同步放電所造成的暫時性症狀或徵象。放電分布的不同，表現可以從戲劇性的全身抽搐，到旁人根本看不出來的主觀體驗（如一股莫名的恐懼感）。原文特別提醒：seizure 的意義必須和 epilepsy 仔細區分。 epilepsy 描述的是「一個人因為某種慢性、潛在的病程而有反覆發作的風險」這種狀態。
這個區分有實際意義：一個人只發作一次，或因為可矯正、可避免的情況（如急性低血糖、嚴重睡眠剝奪）發作，並不一定就有 epilepsy。當然有例外——如果單次發作合併臨床或腦波上「高復發風險」的特徵，也可以直接診斷為 epilepsy。原文採用的操作型定義是：兩次以上非誘發性（unprovoked）發作即為 epilepsy。epilepsy 不是單一疾病，而是一個臨床現象，底下有很多病因與多種特定的「癲癇症候群（epilepsy syndrome）」。
流行病學數字要記：全人口約 5–10% 一生至少有一次發作（高峰在幼兒與老年）；用「≥2 次非誘發性發作」定義時，epilepsy 年發生率約 0.3–0.5%，盛行率約每千人 5–30 人。
437.1.0.3 二、發作的分類：ILAE 2017（這是讀整章的骨架）
國際抗癲癇聯盟（International League Against Epilepsy, ILAE）在 2017 年更新了分類，建立在臨床特徵 + 腦波（EEG）所見上（病因或細胞機轉暫不納入此分類）。最根本的原則是：發作不是 focal 就是 generalized。
- 局部起始（focal onset）：起源於侷限在單一腦區的神經元網路（注意：舊詞「partial seizure」已不再使用）。focal 常和結構性異常相關。
- 全面起始（generalized onset）：起源後立刻而快速地牽動雙側大腦半球的網路。generalized 比較常源自更廣泛分布的細胞、生化或結構異常。
- 起始不明（unknown onset）：可再描述為運動、非運動或無法分類。
| 最高層分類 | 次分類描述方式 |
|---|---|
| 1. Focal onset（局部起始） | 意識保留 vs 受損；運動 vs 非運動起始；或由局部演變為雙側強直陣攣（focal to bilateral tonic-clonic） |
| 2. Generalized onset（全面起始） | a. 運動：tonic-clonic、其他運動（atonic、myoclonic）；b. 非運動：absence（失神） |
| 3. Unknown onset（起始不明） | 運動、非運動或無法分類 |
新分類有個重點：focal 不再分「simple/complex partial」，改用「意識（awareness）保留或受損」＋「運動或非運動起始」來描述；而以前說的「focal 續發全面化（secondary generalization）」，現在改成描述「由 focal 演變成哪一型 generalized」。
437.1.0.3.1 局部起始、意識保留（focal seizure with intact awareness）
意識不受影響，可以是運動表現（tonic、clonic、myoclonic 動作）或非運動表現（感覺、自律、情緒症狀）。舉例：發作起源於右側初級運動皮質、靠近控制手部的區域，病人會出現對側（左）手的不自主動作；因為控制手與控制臉的皮質區相鄰，臉部也可能同步抽動。
三個 focal 運動發作的經典特徵要記： 1. Jacksonian march（傑克遜進展）：異常動作從很小的區域（如手指）開始，數秒到數分鐘內逐漸擴及肢體更大範圍，反映癲癇活動沿著運動皮質擴散。 2. Todd’s paralysis（陶德氏麻痺）：發作後在受影響部位出現數分鐘到數小時的局部無力。 3. Epilepsia partialis continua：罕見情況下發作持續數小時到數天，常對藥物治療頑固。
focal 也可表現為感覺（paresthesia）、視覺（閃光或成形幻視）、平衡（暈眩、墜落感）或自律（臉紅、流汗、起雞皮疙瘩）的改變。源自顳葉（temporal lobe）者可有怪味（漂白水、燒橡膠）、怪味覺（苦、金屬味）、聽幻覺，或一股從上腹往頭部上升的感覺；也可能有恐懼、夢境感、人格解體、似曾相識（déjà vu）、視物變小（micropsia）或變大（macropsia）。這些主觀、旁人看不到的「體驗性」事件就叫做先兆（aura）。
437.1.0.3.2 局部起始、意識受損（focal seizure with impaired awareness）
伴隨意識受損的 focal 發作，病人無法正確回應視覺或口語指令，對發作期（ictal phase）記憶受損。發作常以一個對該病人刻板（stereotypic）的 aura 開始，接著典型是「動作停止、眼神呆滯（motionless stare）」標示意識受損期的開始。可伴隨自動症（automatisms）——咀嚼、咂嘴、吞嚥、手部「摸索」等基本動作，或更複雜的情緒表現、奔跑等。發作後常定向力混亂，恢復可能要數秒到數小時，並可能出現短暫的順行性失憶或暫時性神經缺損（如失語、忽略、視覺喪失），這是發作後皮質受抑制所致。
原文提醒：focal 發作的臨床表現範圍極廣，在斷定「某種怪異或非典型的陣發性刻板行為不是發作」之前要極度謹慎，此時加做詳細 EEG 會有幫助。
437.1.0.4 三、全面起始發作的各型
generalized 發作起源於腦內某處，但立即快速牽動雙側半球。
典型失神（typical absence）：突發、短暫的意識中斷，但不失去姿勢張力，通常只持續數秒，意識恢復一樣突然，沒有事後混亂。常伴隨細微雙側動作（快速眨眼、咀嚼、手部小幅陣攣）。它和一群基因決定的癲癇相關，多在兒童（4–10 歲）或青春期早期發病，是 15–20% 兒童癲癇的主要發作型。一天可發作數百次，臨床上第一個線索常是老師發現的「不明原因發呆」與成績下滑，常被誤診為注意力缺失症（ADD）。電生理標記是全面、對稱、3-Hz 的棘-慢波（spike-and-slow-wave）放電，突發突止、疊加在正常背景上；過度換氣（hyperventilation）會誘發放電甚至發作，所以做 EEG 時例行使用。
非典型失神（atypical absence）：意識中斷較久、起止較不突然，伴隨較明顯且可能有局部/側化特徵的運動徵象。EEG 是 ≤2.5 Hz 的全面慢棘-慢波。常合併瀰漫性或多灶性結構異常與發展遲緩，對抗癲癇藥反應較典型失神差。
全面強直陣攣（GTC）：約佔所有癲癇病人的 10%，也是代謝紊亂最常引起的型，各科都會遇到。通常突然發作無預兆。先是強直期（tonic）：全身肌肉收縮——呼氣肌與喉部收縮產生「ictal cry（發作叫聲）」、呼吸受損、口咽分泌物積聚而發紺、咬舌、交感張力大增使心跳血壓瞳孔上升。約 10–20 秒後轉入陣攣期（clonic）：在持續收縮上疊加肌肉放鬆期，放鬆期逐漸延長直到結束，整個 ictal 通常不超過 1 分鐘。之後是發作後期（postictal）：無反應、肌肉鬆軟、唾液多（可能呼吸聲響、部分氣道阻塞），可能大小便失禁，數分鐘到數小時逐漸恢復並有 postictal 混亂，事後常頭痛、疲倦、肌肉痠痛。
Atonic（失張力）發作：突然失去姿勢張力，持續 1–2 秒，意識短暫受損但通常無事後混亂；輕者只是點頭，重者直接倒地（俗稱 drop attack，跌倒撞頭風險高）。
Myoclonic（肌陣攣）發作：突發短暫的肌肉收縮，可侷限或全身。要和入睡時的生理性 myoclonus 區分——myoclonic seizure 是真正的癲癇事件，因為它源自皮質（cortical）功能異常。常和其他 generalized 發作共存，是青少年肌陣攣癲癇（juvenile myoclonic epilepsy, JME）的主要特徵。
癲癇性痙攣（epileptic spasms）：軀幹與近端肌肉短暫的屈曲或伸展，多見於嬰兒；EEG 常見hypsarrhythmia（高度失律）——瀰漫大振幅慢波加多灶不規則棘波。
437.1.0.5 四、幾個重要的癲癇症候群
青少年肌陣攣癲癇（JME）：原因不明的全面性發作疾患，青春期早期出現，特徵是雙側肌陣攣抽動，常在早上剛醒時最頻繁，睡眠剝奪可誘發。意識通常保留。許多病人也有 GTC，約 1/3 有失神。完全緩解少見，但對適當藥物反應好。常有家族史，基因研究指向多基因病因。
Lennox-Gastaut 症候群：兒童期，定義三聯徵——①多種發作型（常含 GTC、atonic、非典型失神）、②EEG 有慢（<3 Hz）棘-波放電及多種異常、③發展遲緩。病因多樣（de novo 突變、發展異常、周產期缺氧缺血、外傷、感染等），預後常不佳。
內側顳葉癲癇症候群（mesial temporal lobe epilepsy, MTLE）：是伴意識受損的 focal 發作最常見的症候群，有獨特的臨床、EEG、病理特徵。高解析度 MRI 可偵測到特徵性的海馬硬化（hippocampal sclerosis）。重點是：MTLE 常對抗癲癇藥頑固，但對手術反應良好——所以辨識它特別重要。
437.1.0.6 五、發作與癲癇的病因（依年齡記最實用）
發作是腦內興奮與抑制平衡偏移的結果。原文用三個臨床觀察說明為何同樣條件在不同人造成不同後果：①正常腦在適當情況下也會發作（如小孩高燒），但個體間發作閾值（seizure threshold）有差異，部分由基因與發育階段決定；②有些情況極可能造成慢性癲癇，最佳例子是嚴重穿刺性頭部外傷（後續癲癇風險高達 45%），這種把正常網路轉變成過度興奮網路的過程叫癲癇生成（epileptogenesis）；③發作是陣發性的，所以有重要的誘發因子（precipitating factors），如睡眠剝奪、身心壓力、荷爾蒙變化、毒物、某些藥物、閃光刺激（電玩、頻閃燈）。
依年齡分病因（高頻考點，務必記）：
| 年齡 | 主要病因 |
|---|---|
| 新生兒（<1 月） | 周產期缺氧缺血、顱內出血/外傷、CNS 感染、代謝（低血糖、低血鈣、低血鎂、pyridoxine（維生素 B6）缺乏）、藥物戒斷、發展障礙、基因疾病 |
| 嬰幼兒/兒童（>1 月–12 歲） | 熱性痙攣（febrile seizure）、基因疾病（代謝、退化、原發癲癇症候群）、CNS 感染、發展障礙、外傷 |
| 青少年（12–18 歲） | 外傷、基因疾病、感染、毒品、腦瘤 |
| 年輕成人（18–35 歲） | 外傷、酒精戒斷、毒品、腦瘤、自體抗體（autoantibodies） |
| 老年（>35 歲） | 腦血管疾病、腦瘤、酒精戒斷、代謝（尿毒、肝衰、電解質、高/低血糖）、阿茲海默及其他退化性疾病、自體抗體 |
幾個必記的細節： - 熱性痙攣：盛行率 3–5%（亞洲更高），好發 3 個月至 5 歲、高峰 18–24 個月，常在發燒上升期（第一天）而非病程後期。單純型（simple）＝單次、短暫、對稱；複雜型（complex）＝重複發作、>15 分鐘或有局部特徵。約 1/3 會復發，但 simple 不增加日後癲癇風險，complex 風險約 2–5%。 - 頭部外傷：穿刺傷、凹陷性骨折、顱內出血、長時間昏迷或失憶者，後續癲癇風險 30–50%；閉合性頭傷加腦挫傷風險 5–25%；多在 1 年內出現。 - 老年腦血管疾病佔 >65 歲新發癲癇約 50%；急性中風後發作（24 小時內）出血性比缺血性更常見。 - 很多藥物與濫用物質會誘發發作（如 bupropion、clozapine、isoniazid、某些抗生素 β-lactam/quinolone、cocaine、amphetamine），以及酒精/benzodiazepine 等戒斷。
437.1.0.7 六、面對發作病人的處置思路
病人發作後剛送來，第一優先是生命徵象、呼吸循環支持、若再發則止痙，並辨識並處理 CNS 感染、代謝紊亂、藥物毒性等致命狀況。
病人穩定後：若是首次發作，重點在 ①確認這真的是 seizure 而非其他陣發事件、②找病因（風險因子與誘發事件）、③決定是否需要抗癲癇藥。若是已知癲癇，重點在找潛在病因與誘因、並評估現有治療是否足夠。
病史與理學檢查：因為診斷常只能靠臨床（檢查與抽血常正常），詳細病史最重要——問發作前/中/後的症狀以和其他陣發事件區分；發作常發生在院外、病人對 ictal/postictal 沒記憶，所以務必仔細詢問目擊者。理學檢查找感染、系統性疾病、神經皮膚症候群（結節硬化、神經纖維瘤）的皮膚徵象、頭傷與藥酒徵象，並做完整神經學檢查。
抽血：找常見代謝病因（電解質、血糖、鈣、鎂、肝腎功能），適當族群加驗血尿毒物。懷疑腦膜炎/腦炎要做腰椎穿刺；所有 HIV 感染者即使無症狀也必做。 猛爆性起病合併精神症狀或認知障礙者，考慮驗血清與 CSF 自體抗體。
EEG：是支持診斷與分類選藥的核心。發作中（ictal）出現電生理性發作活動可確診；但沒有電生理活動不能排除（深部 focal 頭皮電極測不到）。GTC 發作時 EEG 必然異常。interictal 期出現棘波/尖波雖支持診斷但非完全特異，且即使確診癲癇者，首次例行 interictal EEG 有 50–80% 是正常的——所以 EEG 敏感度有限。可用過度換氣、閃光刺激、睡眠/睡眠剝奪等激發手法，或長時間 video-EEG 來提高捕捉率。
腦部影像：幾乎所有新發作都該做影像找結構性病灶；MRI 優於 CT。唯一可能的例外是病史與檢查明確指向良性全面性發作（如失神癲癇）的兒童。懷疑 CNS 感染或腫塊而 MRI 無法立即取得時，先做 CT。
鑑別診斷：最常見要區分的是 GTC vs 昏厥（syncope）。傾向 seizure 的特徵：有 aura、發紺、口吐白沫、運動表現 >15 秒、postictal 定向力障礙、肌肉痠痛、嗜睡。傾向昏厥：由急性疼痛或情緒壓力誘發、剛站起就發生、有「疲倦—冒汗—噁心—視野隧道化」的刻板過程、意識喪失短、恢復快、事後混亂不明顯。另一個是心因性發作（psychogenic seizure）：常有左右搖頭、發作時閉眼、不同步大幅抖動、四肢抽動但不失意識、骨盆挺動，持續較久且時起時落；video-EEG 監測最有幫助；多數發作後 30 分鐘血清 prolactin 會上升而心因性不會（但不完全可靠）。
437.1.0.8 七、治療
癲癇治療幾乎都是多模式：治療潛在病因、避免誘因、用抗癲癇藥或手術抑制復發、處理心理社會議題。原則上應由有經驗的神經科醫師設計與監督，頑固性或需多藥併用者更應定期由神經科照護（台灣臨床：多由神經內科主導，難治者轉癲癇中心）。
矯正潛在病因/避免誘因：若發作純粹由代謝紊亂（電解質、血糖異常）引起，重點是矯正並防復發，通常不需抗癲癇藥；若由藥物（如 bupropion）或毒品（如 cocaine）引起，避開該物質即可。睡眠剝奪是幾乎普遍的誘因，要儘量優化睡眠；酒精、壓力也常相關。
何時開始用藥：不明病因或無法矯正病因的反覆發作應開始用藥。單次發作是否用藥有爭議——若有明確致癲癇病灶（腫瘤、感染、外傷）應治療。復發風險因子包括：①先前腦傷（中風、外傷）、②EEG 有癲癇樣異常、③明顯影像異常、④夜間發作；有其一者多應治療。職業或駕駛需求也會影響決定。
選藥（核心對照表，務必記第一線）：
| 發作型 | 第一線（first-line） |
|---|---|
| 全面起始 tonic-clonic | Lamotrigine、Valproic acid、Levetiracetam |
| 局部（focal） | Lamotrigine、Carbamazepine、Oxcarbazepine、Eslicarbazepine、Phenytoin、Levetiracetam |
| 典型失神（absence） | Valproic acid、Ethosuximide、Lamotrigine |
| 非典型失神/肌陣攣/失張力 | Valproic acid、Lamotrigine、Topiramate |
幾個必記的選藥與副作用重點： - focal 首選是 carbamazepine（及衍生的 oxcarbazepine、eslicarbazepine）、lamotrigine、phenytoin、levetiracetam，療效相近，差別在藥物動力學與毒性。 - Lamotrigine 耐受性好、有情緒穩定作用，但起始時要警覺皮疹，嚴重可致 Stevens-Johnson syndrome，所以要低劑量慢加；和 valproic acid 併用時起始劑量要更低（valproate 抑制其代謝、延長半衰期）。 - Phenytoin 半衰期長可一天一兩次，但呈非線性動力學（劑量稍增即可能毒性：頭暈、複視、運動失調），長期有牙齦增生、多毛、臉部粗化、骨質疏鬆，故年輕病人常避免。 - Levetiracetam 幾乎無臨床顯著藥物交互作用（老人、多重用藥者很好用），但部分病人有易怒、焦慮等精神症狀。 - Valproic acid 對失神、肌陣攣、失張力特別有效，常用於混合型 generalized 症候群；但對育齡女性風險高（雄性化、影響生育、致畸如神經管缺損），且有罕見肝衰竭風險（<2 歲最高）。因此育齡女性混合型發作越來越改以 levetiracetam 為首選。 - Ethosuximide 對失神特別有效，但對 tonic-clonic 或 focal 無效。 - 基因/族群提示：SCN1A 突變者應避免 phenytoin 與 lamotrigine；**亞洲裔帶 HLA-B*1502 者用 carbamazepine、phenytoin、oxcarbazepine、lamotrigine 易發生嚴重皮膚反應**（台灣臨床上開 carbamazepine 前的重要考量）；GLUT-1 缺乏（SLC2A1）應用生酮飲食。
監測與調整：藥物大多要慢慢加以減副作用；血中藥物濃度的「治療範圍」只是大概指引，臨床發作頻率與副作用才是關鍵。第一藥加到最大耐受量仍無效時，先加上第二藥達標、再慢慢撤掉第一藥，目標永遠是 monotherapy。何時停藥：完全控制 1–5 年、單一發作型、神經學/智能正常、無家族史、EEG 正常者預後最好；符合者可在約 2 年後嘗試 2–3 個月慢慢減量，前 3 個月復發率最高，期間避免開車、游泳。
頑固性與手術：約一半病人對第一個藥無反應；約 30% 即使試遍各種組合仍持續發作。focal 癲癇且有結構病灶者，手術可能極有效——最常見是顳葉切除（temporal lobectomy），約 70% 慎選病人術後可無發作，另 15–25% 發作減少 ≥90%。不適合切除者可考慮神經刺激裝置：VNS（迷走神經刺激）、RNS（反應性神經刺激，閉迴路）、thalamic DBS（深部腦刺激）——但達到完全無發作者只佔少數（如 RNS 約 15%）。
437.1.0.9 八、癲癇重積（status epilepticus）— 必須會的急症
Status epilepticus 指持續發作，或反覆而離散的發作之間意識仍未恢復。分全面性抽搐型（generalized convulsive SE, GCSE）與非抽搐型（nonconvulsive SE, NCSE）。傳統定義是發作 15–30 分鐘，但更實用的定義是「發作時間長到需要急性使用抗痙攣藥」——對 GCSE 來說，通常就是發作超過 5 分鐘。
GCSE 是急症必須立即治療，因為長時間發作會引起心肺功能障礙、高體溫、代謝紊亂，導致不可逆的 CNS 傷害——而且即使用神經肌肉阻斷劑讓病人不抽了，只要 EEG 上還有發作活動，傷害仍可能發生。最常見病因是抗痙攣藥戒斷或不順從、代謝紊亂、藥物毒性、CNS 感染、腫瘤、頑固性癲癇、頭部外傷。
要注意：發作 30–45 分鐘後外觀徵象可能變得很細微（只剩手指輕微陣攣、眼睛快速細動），此時若病人不再明顯抽搐卻仍昏迷，應做 EEG 排除持續中的 status。處置步驟：先處理急性心肺問題或高體溫、做簡短理學與神經學檢查、建立靜脈通路、抽血找代謝異常，然後立刻開始抗痙攣治療（第一線為 benzodiazepine，如 lorazepam；接續 phenytoin/fosphenytoin、levetiracetam、valproate 等，難治者升階到 midazolam、propofol、barbiturate 麻醉）。NCSE 雖被認為較不緊急，但仍應比照 GCSE 儘快處理。
437.1.0.10 九、特殊族群與其他議題（快速帶過）
- 女性與癲癇：經期性癲癇（catamenial）——經期前後與排卵期因雌激素高、黃體素低使發作增多。
- 懷孕：約 50% 發作頻率不變、30% 增加、20% 減少；建議維持有效藥物治療（未控制的抽搐對母胎傷害大於藥物致畸風險），儘量單一藥物、最低有效劑量；補葉酸 1–4 mg/d。Valproic acid 致畸風險最高（7–20%），新藥安全得多。Phenytoin、carbamazepine、oxcarbazepine、topiramate、phenobarbital、primidone 等酶誘導藥會使新生兒維生素 K 依賴凝血因子短暫缺乏，母親孕末 2 週口服維生素 K、新生兒出生時肌注維生素 K。
- 避孕：carbamazepine、phenytoin、phenobarbital、topiramate 會經由酶誘導降低口服避孕藥效力；反過來，含雌激素的口服避孕藥會使 lamotrigine 濃度下降 >50%。
- 哺乳：藥物會進入母乳（valproic acid 約 5%，levetiracetam 高達 300%），但因哺乳整體利大於弊，多數仍鼓勵哺乳，除非嬰兒出現嗜睡或餵食差。
- 共病與死亡：約 20–30% 病人有憂鬱，自殺率較高；SSRI 對發作影響小，三環抗憂鬱劑會降低發作閾值。癲癇病人死亡風險約為常人 2–3 倍，含意外、status、以及SUDEP（癲癇猝死）——好發年輕、有抽搐型發作者，常在夜間發生。
437.1.0.11 🎯 醫學生最該記住的 8 件事
- seizure 是單次事件，epilepsy 是「≥2 次非誘發性發作」的慢性狀態——別混用。
- ILAE 2017 分三大類：focal / generalized / unknown；focal 用「意識保留或受損 + 運動或非運動」描述（捨棄 simple/complex partial）。
- 典型失神＝兒童、數秒發呆無事後混亂、3-Hz 棘-慢波、過度換氣可誘發；常被誤為 ADD。
- GTC 流程：tonic（ictal cry、咬舌、發紺）→ 約 10–20 秒 → clonic → postictal（混亂、肌肉痠痛、可能失禁）。
- 病因依年齡背：新生兒（缺氧、代謝、B6）、幼兒（熱性痙攣）、青少年（外傷）、年輕成人（外傷/酒精戒斷/毒品）、老年（腦血管病佔 ~50%）。
- 新發作幾乎都要做 MRI；EEG 支持診斷但首次 interictal 有 50–80% 正常，不能用陰性 EEG 排除。
- 選藥背第一線：GTC＝lamotrigine/valproate/levetiracetam；focal＝carbamazepine 系列/lamotrigine/phenytoin/levetiracetam；absence＝ethosuximide/valproate/lamotrigine。**亞洲裔 HLA-B*1502 用 carbamazepine 要當心 SJS**；valproate 對育齡女性風險高。
- status epilepticus（GTC 發作 >5 分鐘）是急症，第一線 benzodiazepine（lorazepam）；不抽了卻仍昏迷要做 EEG 排除持續中的 status。
來源：Harrison 22e Ch.436。