448.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。這一章在講「動作太多」與「動作太少」這兩大類運動障礙（movement disorders），重點放在過動型（hyperkinetic）——顫抖、肌張力不全、舞蹈症、肌躍症、抽動。讀這章請先在腦中建立一個分類軸：第一步永遠是問「這個不自主動作是過動（動作多出來）還是少動（hypokinetic，動作變少變慢，如巴金森氏病）？」確認是過動之後，再問「它長什麼樣子？節律性、扭轉性、像跳舞、還是像觸電一閃？」——光憑這個外觀描述，就能把病人分到顫抖、dystonia、chorea、myoclonus、tic 其中一格。本章另一個貫穿始終的概念是：很多過動型運動障礙都是「阻斷多巴胺」的藥物造成的，也都能用「阻斷或耗竭多巴胺」的藥物治療，這個雙面性（既能致病也能治病）會反覆出現。

448.1.0.1 📌 一頁重點

過動型運動障礙（hyperkinetic）= 不自主動作但沒有無力（weakness）。六大類各有外觀特徵（見下方對照表）：顫抖（節律性振盪）、dystonia（持續扭轉、姿勢異常）、chorea（快速、像跳舞、無固定型態）、myoclonus（觸電般一閃，<100 ms）、tic（刻板、可短暫壓抑）、athetosis（緩慢蠕動，屬 dystonia 的一型）。
本態性顫抖（essential tremor, ET）是最常見的運動障礙，盛行率約 1%、>60 歲達 5%。特徵是姿勢性／動作性顫抖（伸手拿東西時最明顯），喝酒會改善、壓力會惡化。首選藥是 propranolol（β-blocker）與 primidone。
ET vs 巴金森氏病（PD）顫抖：ET 是動作時顫、休息時消；PD 是休息性顫抖（rest tremor）、動作時反而壓下去，且合併動作遲緩（bradykinesia）、僵硬、步態問題。這是本章最高頻的鑑別。
亨丁頓舞蹈症（Huntington’s disease, HD）：體染色體顯性、高度外顯，致病基因是第 4 號染色體 HTT 基因的 CAG repeat 擴增（>40 次完全外顯）。CAG 越多發病越早；經男方遺傳會擴增更多 → 提早發病（anticipation）。臨床有舞蹈症、認知退化（失智）、精神症狀（憂鬱、自殺）。治療用 VMAT2 抑制劑（tetrabenazine、deutetrabenazine、valbenazine） 控制舞蹈動作。
藥物誘發運動障礙：阻斷多巴胺的藥（神經抑制劑/抗精神病藥，還有止吐的 metoclopramide、prochlorperazine！）依出現時間分：急性（acute dystonia）、亞急性（akathisia 靜坐不能）、長期（tardive dyskinesia 遲發性運動障礙，口舌不自主動作，可能不可逆）。
不寧腿症候群（restless legs syndrome, RLS）四大診斷核心：想動腿的衝動＋不適感、休息時加重、活動可緩解、傍晚／夜間惡化。與鐵代謝異常有關，要驗 ferritin；治療用多巴胺促效劑。
Wilson 病：年輕病人出現運動障礙必須排除！體染色體隱性、ATP7B 基因、銅代謝異常，找 Kayser-Fleischer ring（角膜銅沉積），可治療。

448.1.0.2 一、運動障礙的第一步：過動 vs 少動，以及六大過動型態

臨床上看到不自主動作，第一個分岔是把它歸到過動型（hyperkinetic）還是少動型（hypokinetic）。過動型的定義是「不自主動作，但不伴隨無力（weakness）」——這個「沒有無力」很重要，可以跟中風、周邊神經病變等造成的「動不了」區分開。少動型的代表就是巴金森氏病（PD，見第 446 章），核心是動作變少變慢。原文也提醒這個分類其實有點武斷：PD 這種少動疾病常合併顫抖，而 dystonia 這種過動疾病有時因為肌肉強烈收縮反而表現得緩慢受限——但慣例上仍沿用這套分類。

確認是過動型之後，第二步是描述它的外觀。下面這張表是本章的地基，務必背熟：

型態	外觀特徵	一句話記法
顫抖 tremor	身體某部位的節律性、來回擺動，主動肌與拮抗肌交替收縮	「規律的抖」
肌張力不全 dystonia	不自主、有固定型態（patterned）、持續或重複的肌肉收縮，常造成扭轉與姿勢異常	「扭轉 + 卡住的姿勢」
手足徐動 athetosis	緩慢、遠端、蠕動般的不自主動作，好發手臂與手（屬 dystonia 的一種變形）	「慢慢扭動的 dystonia」
舞蹈症 chorea	快速、半有目的、優雅、像跳舞、沒有固定型態的動作，可遠端或近端	「亂跳舞」（大幅近端→稱 ballism）
肌躍症 myoclonus	突然、極短（<100 ms）、像觸電般的抽動，不規律	「觸電一閃」
抽動 tic	短暫、重複、刻板的肌肉收縮，能短暫壓抑，可簡單或複雜	「擠眉弄眼，忍得住一下下」

這張表的價值在於：當你向上級報告病人時，用對名詞（「這是 chorea」而非「他在亂動」）就直接縮小了鑑別診斷。例如「快速像跳舞、無型態」幾乎就指向 chorea 家族（HD、Sydenham、SLE…）；「觸電一閃」指向 myoclonus；「能忍住一下下」是 tic 的招牌。

448.1.0.3 二、顫抖：分類、本態性顫抖 vs 巴金森顫抖

顫抖（tremor）的定義是身體某部位的不自主、節律性、來回振盪，由主動肌與拮抗肌交替收縮造成。臨床上最實用的分類是依「在什麼狀態下最明顯」： - 休息性顫抖（rest tremor）：肢體放鬆休息時最明顯 → 典型是巴金森氏病。 - 姿勢性顫抖（postural tremor）：維持某個姿勢（如雙手平舉）時出現。 - 動作性／意向性顫抖（kinetic/intention tremor）：主動伸手去碰目標時出現，越接近目標越明顯 → 典型是小腦病變（合併 hypotonia 與過指 past pointing）。

健康人也會有生理性顫抖（physiologic tremor），是輕微、高頻（10–12 Hz）的姿勢性顫抖，通常沒有臨床意義。當它被放大（enhanced physiologic tremor, EPT，約 10% 人口會出現）時，常見誘因包括提重物、焦慮、疲勞、代謝異常（甲狀腺亢進、電解質異常）、藥物（valproate、lithium）或毒物（咖啡因、抽菸、酒精）。處理原則是先治療背後的原因，必要時用 β-blocker 改善。考試時看到「年輕人手抖 + 甲亢」要想到 EPT，先治甲狀腺。

448.1.0.3.1 本態性顫抖（essential tremor, ET）

ET 是最常見的運動障礙，盛行率約 1%、60 歲以上達 5%，且 70 歲以後盛行率急遽上升。它的顫抖是高頻（6–10 Hz）、以上肢為主、姿勢性或動作性——也就是說，病人在伸手拿杯子、寫字、吃飯時最抖，嚴重時會影響進食與飲水。通常雙側對稱，但可以從單側開始而維持不對稱。約三成會抖到頭部、兩成到聲音、兩成到舌頭。兩個招牌特徵要記住：喝酒會改善、壓力會惡化。約 50% 病人有體染色體顯性的家族史。

ET 與 PD 的鑑別是本章（也是國考）最高頻的考點，整理如下：

特徵	本態性顫抖 (ET)	巴金森氏病 (PD)
顫抖時機	姿勢性／動作性（伸手、維持姿勢時最明顯）	休息性（放鬆時最明顯，動作時被壓下去）
喝酒	改善	無此特徵
合併表現	多半只有顫抖，神經學檢查大致正常	動作遲緩（bradykinesia）、僵硬、步態與姿勢不穩
寫字	字體偏大、可見抖痕	小字症（micrographia）
肌張力	正常	齒輪狀僵硬（cogwheel rigidity）

要小心兩個陷阱：PD 病人也可能有姿勢性顫抖、ET 病人久了也可能出現休息性顫抖（但 ET 的休息性顫抖通常要等幾秒才浮現，稱 emergent tremor）。檢查張力時也要分清楚——顫抖造成的「動作中斷」不要誤認成 PD 的齒輪狀僵硬。

ET 治療：很多是輕症、不影響功能，只需衛教與安撫即可。需要治療時，標準用藥是 propranolol（20–120 mg/d 分次）與 primidone，約 50% 有效。propranolol 對手抖最有效、對頭抖常無效；心搏過慢或氣喘者禁用 propranolol。primidone 要從低劑量（12.5 mg）慢慢加，以免嗜睡、噁心、頭暈。其他可用 gabapentin、topiramate。肢體或聲音顫抖可打肉毒桿菌素（但可能造成肌肉無力）。嚴重藥物難治者，可做針對視丘 VIM 核的手術或聚焦超音波（focused ultrasound，不需開刀）。

448.1.0.4 三、肌張力不全（dystonia）

Dystonia 是主動肌與拮抗肌同時、持續或間歇收縮，造成異常、常重複且疼痛的動作與姿勢；動作是有型態的（patterned）、扭轉的，且可伴隨「dystonic tremor」。Dystonic tremor 跟 ET 的鑑別很巧妙：dystonic tremor 在肢體往 dystonia 方向移動時最明顯、往相反方向移動時減輕（例如頭往對側轉就緩解）。另一個 dystonia 的招牌是感覺詭計（geste antagoniste／sensory trick）——病人輕輕摸一下患部（如下巴、臉頰），動作就神奇地緩解；壓力與疲勞會加重，放鬆會減輕。

依侵犯範圍可分為局部（focal，只影響單一肌群）、節段（segmental）、多灶（multifocal）、全身（generalized）。原文強調舊的「原發 vs 續發」分類已不再建議，改用兩軸分類（臨床特徵軸 + 病因軸），與 ET 相同邏輯。病因上，dystonia 主要反映基因異常（已知 >200 個基因，多為兒童期起病的全身型），偶爾續發於外傷、中風、藥物。

局部 dystonia 是成人最常見的孤立型 dystonia，女性約為男性 2 倍（書寫痙攣 writer’s cramp 例外，男多於女），好發 40–60 歲。要認得幾個常見表型： - 頸部 dystonia（cervical dystonia）：最常見（約 40%），頸部肌肉收縮使頭歪向一側（laterocollis）、扭轉（torticollis 斜頸）、前傾（anterocollis）或後仰（retrocollis），可能疼痛。 - 眼瞼痙攣（blepharospasm）：第二常見（約 15%），眼皮不自主收縮、過度眨眼，嚴重可致功能性失明。 - 口下頜 dystonia（OMD）＋眼瞼痙攣＝Meige 症候群，好發 >60 歲女性。 - 痙攣性發聲障礙（spasmodic dysphonia）：聲帶 dystonia，講話卡卡、緊掐感。 - 肢體 dystonia：常是任務專一性的，如書寫痙攣、樂手痙攣（musician’s cramp）、打高爾夫的 yips。

全身型 dystonia 多為遺傳性、童年或青少年起病。最重要的一個基因要記住：TOR1A 基因（舊稱 DYT1）的 3 個鹼基對缺失，是早發全身型 dystonia 最常見的原因，在 Ashkenazi 猶太人因奠基者效應特別常見。臨床上肢體先起病、再蔓延，但臉與頸通常倖免。

兒童起病的 dystonia 一定要做兩件事（高頻臨床要點）： 1. 試 levodopa 排除多巴反應性 dystonia（dopa-responsive dystonia, DRD / Segawa 症候群）——GCH1 基因突變、白天會波動（diurnal fluctuation），對小劑量左多巴戲劇性反應，而且因為多巴胺神經元解剖完整、不會像 PD 那樣產生 dyskinesia。年輕病人常被誤診成腦性麻痺。 2. 排除 Wilson 病（見第八節）。

Dystonia 治療：急性發作先停掉誘發藥，可用 diphenhydramine、benztropine、benzodiazepine。慢性治療以症狀控制為主——兒童可試高劑量抗膽鹼藥（trihexyphenidyl），但成人常因認知副作用無法耐受；其他有 baclofen、tetrabenazine、clonazepam。局部與節段型 dystonia 的首選是肉毒桿菌素（botulinum toxin），特別適合小肌群（眼瞼痙攣、斜頸、發聲障礙），藉阻斷神經肌肉接合處的乙醯膽鹼釋放來減少收縮，缺點是效果只維持 2–4 個月需重打。嚴重藥物難治的全身型可做蒼白球（GPi）深部腦刺激（DBS），對 DYT-TOR1A 等特定遺傳型效果尤佳。要警覺一個罕見但可能致命的併發症——dystonic storm（dystonia 風暴）：在感染或手術等壓力下急性全身強烈收縮，可侵犯聲帶造成呼吸道阻塞、橫紋肌溶解與腎衰竭，需 ICU 處理。

448.1.0.5 四、舞蹈症與亨丁頓舞蹈症（Huntington’s disease）

舞蹈症（chorea）是快速、半有目的、像跳舞、無固定型態的不自主動作。當動作幅度很大且以近端為主時，稱ballism（單側＝hemiballism）。

448.1.0.5.1 亨丁頓舞蹈症（HD）

HD 是進行性、致命、高度外顯的體染色體顯性疾病，有運動、行為、眼動與認知功能障礙。發病多在 25–45 歲，盛行率約 2–8/10 萬，平均約 60 歲死亡；好發於歐洲、北美、南美、澳洲，非洲黑人與亞洲人罕見。

臨床演變要記得這個趨勢：早期以舞蹈症為主（局部→蔓延全身），但隨疾病進展，舞蹈症反而減少，浮現 dystonia、僵硬、bradykinesia 與 myoclonus。約 10% 年輕病人一開始就以僵直少動的巴金森型表現，稱 Westphal variant。其他特徵包括構音障礙、步態異常、眼動異常（saccade 變慢變小）、行為與認知障礙，多數最終進展至失智；憂鬱合併自殺傾向、攻擊行為、精神病可能很突出，且病人常有不明原因的進行性體重減輕。影像上可見尾核（caudate）頭部萎縮（lateral ventricle 外緣變寬），putamen 也常受侵。

HD 的遺傳機轉是本章必背：致病基因是第 4 號染色體短臂的 Huntingtin（HTT）基因，發病源於編碼區內 polyglutamine（CAG）repeat 數目增加（>40 次為完全外顯）。重點規律： - CAG repeat 越多，發病越早。 - 36–39 次是「中間型」，臨床較輕、外顯不完全。 - repeat 長度傾向在世代間擴增（尤其經男方遺傳），導致下一代 repeat 更多、發病更早，稱提早發病（anticipation）。 - 病理是尾核與 putamen 神經元流失與膠質增生，神經元核內可見含突變 huntingtin 的包涵體。 - 基因檢測可確診，但必須搭配遺傳諮詢，因為告知陽性結果可能加重憂鬱甚至誘發自殺。

HD 治療：至今沒有疾病修飾療法。控制舞蹈動作用阻斷多巴胺的 VMAT2 抑制劑——tetrabenazine、deutetrabenazine（Austedo）、valbenazine（副作用是續發性巴金森症狀；deuterated 版本因降低尖峰濃度而較少巴金森副作用）。一般不建議用傳統神經抑制劑（怕誘發其他運動障礙，且 HD 舞蹈多半自限、不致殘）。憂鬱與焦慮要積極處理並監測自殺意念；精神病可用非典型抗精神病藥（clozapine、quetiapine、risperidone）。

448.1.0.5.2 其他舞蹈症

Sydenham 舞蹈症（St. Vitus’s dance）：女童多見（5–15 歲），與先前 A 群鏈球菌感染（風濕熱）有關、自體免疫機轉，急性起病、多自限。隨風濕熱減少而少見，但開發中國家仍有。日後懷孕（chorea gravidarum）或用性荷爾蒙時可能復發。
系統性疾病：SLE 是最常見合併 chorea 的全身性疾病；也見於甲狀腺亢進、Sjögren、HIV、代謝異常、紅血球增多症。
藥物：抗癲癇藥、古柯鹼、中樞興奮劑、雌激素、lithium；尤其PD 病人長期用 levodopa 常見 chorea 樣 dyskinesia。
神經棘狀紅血球增多症（chorea-acanthocytosis）：周邊血抹片有棘狀紅血球（acanthocytes），可合併自殘行為；要與 HD 鑑別。
Hemiballismus：最常見原因是對側視丘下核（STN）的部分病變（梗塞或出血），常自限，數週至數月自行緩解，可用阻斷多巴胺藥。

448.1.0.6 五、肌躍症（myoclonus）

Myoclonus 是短暫（<100 ms）、像觸電、急速跳動的動作，可單次或重複。它與 tic 的關鍵差異：myoclonus 通常不重複、無法壓抑、會嚴重干擾正常動作（tic 可短暫壓抑）。常見分型與例子： - 正常生理性：入睡時的 hypnagogic jerks（睡覺抽一下），無臨床意義。 - 負性肌躍症（negative myoclonus）：肌肉活動短暫喪失，如肝衰竭的撲翼樣震顫（asterixis）。 - 顎肌躍症（palatal myoclonus）：軟顎收縮，可有喀喀聲。 - 可由皮質、皮質下、腦幹、脊髓的異常放電引起，特別是缺氧（心跳停止後）、腦病變、神經退化之後；代謝異常（腎衰竭、電解質、低血鈣）、毒物與藥物造成的多為可逆。

肌躍症常合併癲癇（暗示部分機轉是類似癲癇的短暫放電）。肌躍性癲癇（myoclonic epilepsy）最常見的型態是 Unverricht-Lundborg 病（EPM-1）。

治療主要是處理背後病因或停掉致病藥物，藥物用 GABA 性藥物：valproic acid、clonazepam、levetiracetam、piracetam、primidone；缺氧後肌躍症可試 5-hydroxytryptophan（加 carbidopa）。

448.1.0.7 六、抽動症與 Tourette 症候群（tics / Tourette）

Tic 是短暫、急速、重複、刻板、看似無目的的肌肉收縮，可分運動性（簡單：眨眼、聳鼻、甩頸；複雜：跳躍、聞嗅、模仿動作 echopraxia）與發聲性（簡單：哼聲；複雜：echolalia 仿說、palilalia 複述己語、coprolalia 罵髒話）。最重要的特徵是病人能短暫壓抑，但之後會有難以抗拒的衝動要把它做出來——這點區分 tic 與 myoclonus。

Tourette 症候群（TS）是神經行為疾病，男性居多，特徵是多發性運動性 tic 合併發聲性 tic。好發 2–15 歲（平均 7 歲），成年後常減輕甚至消失（尤其男性）。常合併焦慮、憂鬱、注意力不足過動症（ADHD）、強迫症（OCD）。TS 遺傳度高、屬複雜遺傳，尚無單一致病基因。

治療：沒有根治方法，輕症只需衛教與諮商；多數成年後減輕，故兒童期能保守就保守。需要藥物時（影響生活品質與社交）可用 α 促效劑 clonidine 或 guanfacine（後者一天一次），或抗精神病藥（先用非典型如 risperidone，效果不佳再用低劑量傳統如 haloperidol、pimozide、tiapride）；局部 tic 可打肉毒桿菌素。合併的焦慮與強迫症要一併治療。注意：治 ADHD 的 methylphenidate 可能加重 tic。

448.1.0.8 七、藥物誘發運動障礙與遲發性運動障礙

這一大群運動障礙主要與阻斷多巴胺受體的藥物（神經抑制劑/抗精神病藥）有關。臨床上極重要的提醒：止吐藥 metoclopramide（Reglan）與 prochlorperazine（Compazine）也是神經抑制劑，一樣會造成這些問題！依出現時間分三段：

急性（acute）：最常見是急性 dystonia——兒童多為全身性、成人多為局部（眼瞼痙攣、斜頸、OMD），可在用藥數分鐘內發生。處理用抗膽鹼藥（benztropine）、diphenhydramine 或 benzodiazepine 注射，多半快速緩解。要與癲癇區分（dystonia 不會失去意識、無 EEG 異常）。
亞急性（subacute）：最常見是靜坐不能（akathisia）——一種坐立難安、非動不可的躁動，動一動會緩解；多在用藥 2 週內出現。處理是降劑量或停藥，必要時用 benzodiazepine、抗膽鹼藥、β-blocker。
長期（tardive 遲發性）：用藥數月到數年後才出現。遲發性運動障礙（tardive dyskinesia, TD）最常見，典型是口、唇、舌的舞蹈樣動作，嚴重可及軀幹四肢與呼吸肌。約三分之一在停藥 3 個月內緩解，但也可能在停藥後持續或惡化，甚至不可逆。高風險族群：老年、女性、有腦部器質病變者；非典型抗精神病藥風險較低但不為零。FDA 特別警告 metoclopramide 使用 >12 週會增加 TD 風險。機轉一般認為是多巴胺受體在長期被 D2 阻斷後產生過度敏感。治療以漸減停藥為主，藥物用 VMAT2 抑制劑（tetrabenazine、valbenazine 80 mg/d、deutetrabenazine）。

兩個必須認得的「藥物急症」： - 抗精神病藥惡性症候群（neuroleptic malignant syndrome, NMS）：肌肉僵硬、高燒、意識改變、自律神經不穩、CK 大幅升高、腎衰竭；可由開始抗精神病藥或PD 病人突然停多巴胺藥引發。處理：立即停掉抗精神病藥、給多巴胺性藥物（dopamine agonist 或 levodopa）、dantrolene 或 benzodiazepine，加上支持療法（降溫、補水、電解質）。 - 血清素症候群（serotonin syndrome）：由 serotonin 性藥物（MDMA、meperidine、SSRI 等）引起，特徵是混亂、高燒、心搏過速、僵硬、共濟失調、顫抖；myoclonus 常很突出（這點與 NMS 鑑別）。

448.1.0.9 八、不寧腿症候群與 Wilson 病（年輕運動障礙必排除）

不寧腿症候群（restless legs syndrome, RLS）約影響 10% 成人（亞洲人罕見）。診斷需四大核心症狀：① 想動腿的衝動，常伴腿部不適感；② 休息時開始或加重；③ 活動可部分或完全緩解；④ 傍晚或夜間惡化。約 80% 合併睡眠中週期性肢體動作（PLMs），造成睡眠品質差與白天嗜睡。與鐵代謝異常有關（低鐵→多巴胺減少），續發原因包括懷孕、貧血、腎衰竭、周邊神經病變。診斷靠臨床，要驗 ferritin、血糖、腎功能。多數輕症只需改善睡眠衛生；症狀明顯時用低劑量多巴胺促效劑（pramipexole、ropinirole、rotigotine 貼片），睡前 1–2 小時服用。要注意 levodopa 與長期高劑量多巴胺促效劑可能造成augmentation（症狀提早、加重、白天也出現）。續發型針對病因處理（如貧血補鐵）。

Wilson 病（WD）是必須牢記的「可治療」鑑別：體染色體隱性、ATP7B 基因（P 型 ATPase）銅代謝異常，盛行率約 1/30,000。約一半（尤其年輕）以肝病表現，其餘以神經或精神症狀表現。神經症狀多在第二個十年（青少年）出現：顫抖、僵硬、dystonia，進展期顫抖可呈翼狀拍動（wing-beating tremor）。Kayser-Fleischer ring（角膜 Descemet 膜的銅沉積，裂隙燈下灰色環）幾乎所有神經型病人都有。檢驗可見血銅與 ceruloplasmin 偏低、尿銅升高（但正常不能排除）；確診金標準是肝切片測銅與基因檢測。治療目標是降低組織銅：penicillamine（增加排銅）、tetrathiomolybdate（阻吸收）、trientine 與 zinc（維持）；早期治療多可逆轉神經症狀。口訣：任何在生命前幾十年出現運動障礙的病人，都要想到 Wilson 病——因為它可治療、漏掉很可惜。

448.1.0.10 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

看到不自主動作，先分過動 vs 少動（過動＝動作多但無無力）；再用外觀分到顫抖／dystonia／chorea／myoclonus／tic 哪一格。
ET 是最常見運動障礙：姿勢性/動作性顫抖、喝酒改善、首選 propranolol + primidone；氣喘或心搏過慢者禁 propranolol。
ET vs PD 顫抖：ET 動作時抖、PD 休息時抖（且合併 bradykinesia/僵硬/小字症）——最高頻鑑別。
HD = HTT 基因 CAG repeat >40、體染色體顯性、anticipation（經父系擴增更多、發病更早）；治療用 VMAT2 抑制劑控舞蹈，無疾病修飾療法，基因檢測務必配遺傳諮詢。
兒童期 dystonia 一定要試 levodopa（排除 DRD）並排除 Wilson 病；局部 dystonia 首選肉毒桿菌素，難治全身型用 GPi DBS。
藥物誘發運動障礙：止吐的 metoclopramide/prochlorperazine 也算神經抑制劑！急性 dystonia / akathisia / 遲發性運動障礙（TD，口舌動作，可能不可逆）。
myoclonus（觸電一閃、不可壓抑）≠ tic（可短暫壓抑）；asterixis 是負性肌躍症（肝衰竭）。
RLS 四核心（想動＋不適、休息加重、活動緩解、夜間惡化），驗 ferritin、用多巴胺促效劑；Wilson 病是年輕運動障礙必排除的可治療病因，找 KF ring。

來源：Harrison 22e Ch.447。所有疾病分類、藥物（propranolol/primidone、VMAT2 抑制劑、肉毒桿菌素、penicillamine 等）、基因（HTT CAG repeat、TOR1A/DYT1、ATP7B、GCH1）、診斷要點均對照原文，未自行增補數字。