471.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。中毒（poisoning）是急診裡最考驗「鎮定 + 系統化」的場景之一。借用 Paracelsus 的名言「劑量造就毒物（the dose makes the poison）」——同一個物質，量夠大就是毒。本章學習有兩條主軸：第一，不要急著找解毒劑，先穩生命徵象（ABC），因為絕大多數中毒病人靠良好的支持性治療就會自己恢復；第二，學會用「生理狀態 + toxidrome（毒性症候群）」做模式辨識，從一團混亂的症狀裡推回到「這像哪一類毒」，再考慮去汙染、增強排除與特定解毒劑。讀的時候把握一個心法：history（病史）→ 生理狀態分類 → toxidrome → 特定毒物與解毒劑。
471.1.0.1 📌 一頁重點
- 流行病學速記：美國每年逾 500 萬例中毒暴露，大多是兒童（<6 歲）意外、單一物質、在家中、輕症。藥物（pharmaceuticals）佔暴露的 47%，但佔嚴重/致死中毒的 84%。乙醯胺酚（acetaminophen）是最常造成致死中毒的藥物；一氧化碳（carbon monoxide, CO）是整體中毒死亡的首因（但常在被發現時就已死亡、直接送法醫，故醫院統計看不出來）。蓄意自傷（自殺）是 intentional poisoning 最常見的原因。
- 診斷靠 history + 身體檢查 + 實驗室 + 特徵性臨床病程。意識不清、昏迷、不願承認暴露的病人很常見，要從家屬、警消、藥師、處方監測系統（PMP）、甚至社群貼文補病史。
- 生理狀態四分法（Table 470-1）：把病人歸為興奮（stimulated）／抑制（depressed）／不協調（discordant）／正常（normal），先抓大方向再認 toxidrome。
- 五大 toxidrome：交感興奮（sympathomimetic）、抗膽鹼（anticholinergic）、膽鹼性（cholinergic）、鴉片類（opioid）、鎮靜安眠（sedative-hypnotic）。瞳孔是關鍵線索——抗膽鹼瞳孔大且乾、鴉片與膽鹼瞳孔小。
- 去汙染（decontamination）首選活性碳（activated charcoal），要選擇性使用而非常規；洗胃（gastric lavage）僅保留給其他方法無效的致命毒物；吐根糖漿（ipecac）已退場。
- 增強排除：多劑量活性碳（如 theophylline、phenobarbital）、尿液鹼化（urinary alkalinization，水楊酸等酸性藥）、血液透析（鋰、甲醇、乙二醇、水楊酸、theophylline 等）。
- 記住幾組解毒劑配對：opioid→naloxone、BZD→flumazenil（謹慎）、TCA/膜活性藥→碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）、有機磷→atropine+pralidoxime(2-PAM)、甲醇/乙二醇→fomepizole 或乙醇 + 透析、CO→高壓氧、cyanide→hydroxocobalamin 或亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉、digoxin→抗 digoxin 抗體。
471.1.0.2 一、中毒病人的初步評估與穩定（先 ABC，後找毒）
中毒治療有五個目標（Table 470-3）：支持生命徵象、防止毒物進一步吸收（去汙染）、增強毒物排除、給予特定解毒劑、防止再暴露。但臨床上順序很清楚——先穩，再去汙染／解毒。原文反覆強調：大多數病人單靠良好的支持性治療就會平安康復，反而是去汙染的併發症（尤其吸入性肺炎）會拖延病程，所以不要為了「做點什麼」而冒不必要的風險。
評估從生命徵象、心肺系統、神經狀態開始。神經學檢查要記錄有沒有運動異常（dyskinesia、dystonia、肌束顫動 fasciculations、肌陣攣 myoclonus、僵硬 rigidity、顫抖 tremor）。中毒少有局部神經學徵象（focal signs），若出現要去找結構性中樞神經病灶。眼睛（瞳孔大小與反應、眼振 nystagmus）、腹部（腸蠕動、膀胱大小）、皮膚（燒灼、水疱、顏色、溫度、濕度、針孔）都可能提供診斷線索；呼吸或嘔吐物的氣味、指甲皮膚尿液的顏色也是。核心體溫一定要量，因為在興奮劑（如古柯鹼 cocaine）中毒或戒斷（如酒精、GHB）時，體溫升高是預後最可靠的不良指標。
呼吸照護上要記住一句重要原則：「咽反射（gag reflex）不是可靠的插管指標」。中樞神經抑制的病人在被刺激時可能維持呼吸道通暢，但一旦沒人理他就不行了；要不要插管、給氧、上呼吸器，應該靠連續脈搏血氧（pulse oximetry）與動脈血氣判斷。為了防止吸入胃內容物，CNS 抑制或抽搐病人的氣管插管是最重要的保護措施。心血管方面，維持正常組織灌流是完全康復的前提；低血壓先補液，無效再用 norepinephrine、epinephrine 或高劑量 dopamine。值得記的特例：β 阻斷劑與鈣離子通道阻斷劑（CCB）中毒可用 glucagon、鈣劑、高劑量胰島素加葡萄糖（high-dose insulin-dextrose）；心臟糖苷中毒用抗體治療。
中樞神經方面，神經肌肉過度活動與抽搐會引起高體溫、乳酸中毒、橫紋肌溶解，要積極處理。中毒相關的抽搐首選增強 GABA 的藥（先 benzodiazepine、後 barbiturate），兩者機轉略不同（BZD 增加氯離子通道開啟頻率、barbiturate 延長開啟時間），單用無效時併用可能有效。phenytoin 在毒性抽搐中是禁忌（動物與人類資料顯示預後更差，尤其 theophylline 過量）。isoniazid（INH）中毒抑制 GABA 合成（干擾輔因子 pyridoxine），抽搐需要高劑量補充 pyridoxine（維生素 B6）。
471.1.0.3 二、生理狀態四分法 + 五大 toxidrome
當病因不明時，診斷主要靠模式辨識（pattern recognition）。第一步是測脈搏、血壓、呼吸速率、血氧、體溫、神經狀態，把整體生理狀態歸類為四種（Table 470-1）：
興奮（Stimulated）：脈搏、血壓、呼吸、體溫、神經肌肉活動都上升。可能是交感擬似劑（sympathomimetic）、抗膽鹼（anticholinergic）、幻覺劑（hallucinogen），或藥物戒斷。瞳孔放大（mydriasis）是所有興奮劑的共通特徵，但在抗膽鹼中毒最明顯（因為瞳孔反應依賴蕈毒鹼控制），而交感性中毒（如古柯鹼）瞳孔雖大但仍保有部分對光反應。抗膽鹼還有一組經典表現：皮膚乾熱潮紅、腸蠕動減少、尿滯留（「紅得像甜菜、乾得像骨頭、熱得像兔子、瞎得像蝙蝠、瘋得像帽匠」的口訣即源於此）；而其他興奮劑（交感性）反而出汗、蒼白、腸蠕動增加。一些細節線索：選擇性 α 致效劑（如鼻充血解除劑 decongestants）會引起反射性心搏過緩；ergot alkaloid 引起肢端缺血；phencyclidine（PCP）與 ketamine 是唯二會造成旋轉性眼振的興奮劑。
抑制（Depressed）：脈搏、血壓、呼吸、體溫、神經肌肉活動都下降。常見原因是「功能性」交感溶解劑（sympatholytics）、膽鹼性（cholinergic，蕈毒鹼+菸鹼）藥、鴉片類（opioids）、鎮靜安眠的 GABA 性藥。瞳孔縮小（miosis）常見，在鴉片與膽鹼性中毒最明顯。要區分：若是鴉片或鎮靜安眠中毒，生命徵象的惡化是繼發於 CNS 心血管/呼吸中樞抑制，要等到意識明顯下降（grade 3-4）才出現顯著異常；若是直接作用的交感溶解劑，則可在意識還清楚時就出現明顯心血管抑制。
不協調（Discordant）：生命徵象與神經肌肉表現混雜，興奮與抑制同時或先後出現。見於窒息劑（asphyxiants，如 CO、cyanide、變性血紅素誘導劑）、CNS 症候群、膜活性藥（membrane-active agents，如 TCA），以及陰離子間隙代謝性酸中毒（AGMA）誘導劑。例如膜活性藥可同時造成昏迷、抽搐、低血壓、心室快速心律不整。
正常（Normal）：可能是無毒暴露、心因性，或「毒性定時炸彈（toxic time-bombs）」——慢吸收、慢分布、需代謝活化或干擾代謝的毒物（如緩釋劑型、乙醯胺酚、甲醇、乙二醇）。所以「現在沒事」不代表安全，要等過了已知最長的「暴露到毒性高峰」間隔才能放心。
把上面整理成五大 toxidrome 對照（核心鑑別在瞳孔、皮膚、生命徵象）：
| Toxidrome | 代表毒物 | 瞳孔 | 皮膚/分泌 | 生命徵象與特徵 |
|---|---|---|---|---|
| 交感擬似（sympathomimetic） | 古柯鹼、安非他命、麻黃素、decongestant | 大（仍有對光反應） | 出汗、蒼白 | 心跳血壓體溫↑、躁動、抽搐 |
| 抗膽鹼（anticholinergic） | 抗組織胺、TCA、抗精神病藥、belladonna、jimson weed | 大（反應差） | 乾、熱、潮紅 | 腸蠕動↓、尿滯留、譫妄、肌陣攣 |
| 膽鹼性（cholinergic） | 有機磷/氨基甲酸鹽農藥、神經毒氣、毛地黃以外的某些蕈類 | 小 | 大量分泌（流淚流涎、支氣管漏、出汗） | 腹瀉嘔吐、肌束顫動、無力、抽搐、呼吸衰竭 |
| 鴉片類（opioid） | 海洛因、嗎啡、fentanyl | 小（針尖樣） | — | 呼吸抑制、昏迷、心跳血壓↓ |
| 鎮靜安眠（sedative-hypnotic） | benzodiazepine、barbiturate、酒精、抗癲癇藥 | 多正常 | — | CNS 抑制、眼振、呼吸抑制 |
471.1.0.4 三、去汙染：活性碳、洗胃、全腸道灌洗的適應症
腸胃去汙染（GI decontamination）應「選擇性」而非「常規」執行。 所有去汙染方法的效果都隨時間遞減，超過攝入後 1 小時，資料不足以支持其效益。實際上兒童平均攝入到就醫 >1 小時、成人 >3 小時，所以很多時候去汙染的窗口已過。當預期毒性很小、或毒性高峰時間已過且無明顯症狀時，去汙染顯然沒必要。
活性碳（activated charcoal）是大多數情況的首選：效果相當或更好、禁忌與併發症較少、比吐根或洗胃更不令人抗拒。建議劑量 1 g/kg（或為毒物重量的 10 倍時可吸附 ≥90% 多數物質）。活性碳在腸腔內吸附毒物隨糞便排出，效果隨時間遞減（5 分鐘內 ~73%、30 分鐘 ~51%、60 分鐘 ~36%），因此院前由 EMS 給予能增加效益。重要限制：離子化的化學物質吸附不良——礦物酸、鹼、cyanide/fluoride/iron/lithium 等高度解離的無機鹽。腐蝕性物質（corrosives）不可給活性碳（會妨礙內視鏡檢查）。
洗胃（gastric lavage）只保留給「無法用其他去汙染／排除／解毒方法有效處理的致命毒物」（例如 colchicine）。用大口徑 orogastric tube，病人擺 Trendelenburg + 左側臥位防吸入。效果同樣隨時間遞減，且 <10% 病人能洗出顯著藥量，吸入併發症高達 10%，嚴重併發症（食道/胃穿孔、誤插氣管）約 1%。腐蝕性與石油蒸餾物攝入、呼吸道未保護、出血/穿孔風險、不合作或拒絕的病人都是禁忌。
全腸道灌洗（whole-bowel irrigation, WBI） 用含電解質的聚乙二醇溶液（如 Golytely）2 L/h（兒童 0.5 L/h）口服或經管灌注，直到直腸排出物澄清。最適合：吞入異物、毒品包裹（body packing）、活性碳吸附不良的物質（如重金屬、鋰、緩釋劑型）。腸阻塞、腸麻痺、血流動力不穩、呼吸道未保護者禁用。
其他：瀉劑（cathartics）沒有任何去汙染效益的證據，已不單獨使用；稀釋（dilution，喝水/牛奶）只在腐蝕性攝入後建議（對固體藥反而可能加速溶解吸收）；吐根糖漿（syrup of ipecac）已無角色（連美國兒科學會 2003 年都建議停用）。其他部位去汙染：皮膚/眼睛用大量清水沖洗（眼睛用生理食鹽水、皮膚用「水-肥皂-水」三步），吸入暴露給新鮮空氣或氧氣。
471.1.0.5 四、增強排除：多劑量活性碳、尿液鹼化、血液透析
當毒性實際或預期嚴重、且方法有潛在效益時，可考慮加速排除——但都有風險，要權衡，且通常需要診斷確定（多半要實驗室確認）。
多劑量活性碳（multiple-dose activated charcoal, MDAC）：每 2-4 小時給 0.5-1 g/kg。原理是把已吸收、再經膽汁/腸黏膜分泌或被動擴散回腸腔的毒物在腸內結合排出（「腸道透析」）。對某些藥（phenobarbital、theophylline）效率接近血液透析。僅用於特定藥物：theophylline、phenobarbital、carbamazepine、dapsone、quinine。腸蠕動下降者有腸阻塞/缺血風險；用 MDAC 時絕對禁用 sorbitol 等瀉劑（電解質與體液移位）。
尿液鹼化（urinary alkalinization）：靠「離子捕捉（ion trapping）」——膜對非離子化分子較通透，酸性（低 pKa）毒物在鹼性尿中被離子化而困住、無法再吸收。加碳酸氫鈉使尿 pH ≥7.5、尿量 3-6 mL/kg/h，可增強水楊酸（salicylate）、phenobarbital、methotrexate、chlorpropamide、fluoride、磺胺、chlorophenoxy 除草劑的排除。充血性心衰、腎衰、腦水腫禁用。要注意：酸化利尿（acid diuresis）永不適用且可能有害（即使理論上對安非他命有道理）。
體外排除（extracorporeal removal）：血液透析、血液灌流（hemoperfusion）、血液過濾、血漿置換、換血都能清除血中毒素，但費用與風險使其只適合「不做就預後不良」的病人。最適合透析的毒物特性：低分子量（<500 Da）、高水溶性、低蛋白結合、小分布容積（<1 L/kg）、半衰期長、透析清除率高。應考慮透析的中毒：carbamazepine、乙二醇（ethylene glycol）、isopropyl alcohol、鋰（lithium）、甲醇（methanol）、theophylline、水楊酸、valproate。要注意鋰等藥透析後可能因組織再分布出現血中濃度反彈。重金屬可用螯合（chelation）增強排除，CO 可用高壓氧加速排除。
471.1.0.6 五、常見特定中毒與解毒劑
要強調：本章把多數特定解毒劑的細節放在 Table 470-4 與各相關章節（鴉片見 Ch 467、乙醯胺酚見 Ch 351）。以下整理醫學生最該記住的配對與要點，全部依原文。
乙醯胺酚（acetaminophen）：是最常造成致死中毒的藥物。它屬於「毒性定時炸彈」——初期可無症狀，毒性來自代謝物。定量血中濃度可指導治療（須與酒精、鋰、鐵、水楊酸等同列為「定量檢驗有用」的中毒）。解毒劑為 N-acetylcysteine（NAC），詳細劑量與時程見 Ch 351。
鴉片類（opioid）：toxidrome 為針尖瞳孔 + 呼吸抑制 + 昏迷。解毒劑 naloxone；原文指出靜脈給 naloxone 後數分鐘內意識與生命徵象改善「幾乎可診斷」鴉片中毒。當代藥物過量死亡的主要推手是街頭合成鴉片（如 fentanyl）與 xylazine，公衛重點包括 naloxone 的廣泛配發與減害服務。
苯二氮平類（benzodiazepine）：屬鎮靜安眠 toxidrome。解毒劑 flumazenil；給予後數分鐘內改善「幾乎可診斷」BZD 中毒。但臨床上要謹慎（長期使用者或合併促癲癇藥時可能誘發抽搐）。
三環抗憂鬱劑（TCA）／膜活性藥：屬不協調狀態。心電圖看 QRS 延長與末端 QRS 右軸偏移、心室快速心律不整，並有抗膽鹼表現。ventricular tachyarrhythmia 用高張碳酸氫鈉（sodium bicarbonate），禁用 class IA、IC、III 抗心律不整藥（同類電生理效應）。靜脈脂質乳劑（IV lipid emulsion）對膜活性藥的心律不整與血流動力不穩有益。
水楊酸（salicylate）：初期噁心嘔吐、過度換氣與呼吸性鹼中毒（鹼血、鹼尿），隨後出現「呼吸性鹼中毒 + AGMA」混合並有矛盾性酸尿，晚期酸血伴 CNS 與呼吸抑制；嚴重時腦與肺水腫，可有低血糖、低鈣、低鉀、抽搐。治療：補液加葡萄糖、碳酸氫鈉矯正酸血、尿液鹼化加速排除；嚴重（昏迷、腦水腫、抽搐、肺水腫、腎衰、進行性酸鹼異常，或急性過量後水楊酸濃度 >7 mmol/L [100 mg/dL]）做血液透析。
一氧化碳（CO）：屬窒息劑，與血紅素和肌紅素結合阻止氧氣結合運送，並使氧解離曲線左移。常見頭痛、噁心。要注意 PO₂ 與計算的血氧飽和度正常，但 co-oximetry 測得飽和度下降；脈搏血氧（pulse oximetry）會假性偏高。治療：高劑量氧氣，嚴重者高壓氧（hyperbaric oxygenation）。
有機磷／氨基甲酸鹽農藥、神經毒氣（膽鹼性）：抑制乙醯膽鹼酯酶，造成蕈毒鹼（流淚流涎、支氣管漏與喘鳴、出汗、腹瀉嘔吐、大小便失禁、抽搐）與菸鹼（高血壓心搏過速、肌肉痙攣、肌束顫動、無力、麻痺）兩組症狀，死亡多因呼吸衰竭。血漿與紅血球膽鹼酯酶活性 <正常 50%。治療：atropine 處理蕈毒鹼症狀；pralidoxime（2-PAM，膽鹼酯酶再活化劑）處理有機磷/神經毒氣造成的菸鹼症狀。
甲醇（methanol）與乙二醇（ethylene glycol）：兩者都先有「類酒精中毒」+ 血清滲透壓上升（滲透間隙增大），延遲後出現 AGMA。甲醇的甲酸代謝物造成視力異常與視網膜毒性；乙二醇的草酸代謝物沉積為鈣鹽造成低鈣、組織水腫、草酸鈣結晶尿與腎衰。治療：碳酸氫鈉矯正酸血；fomepizole 或乙醇阻斷代謝（用於 AGMA、視覺症狀/結晶尿或腎功能異常、達特定濃度、或有類酒精中毒/滲透間隙增大時）；持續性 AGMA、無臨床改善、腎功能異常或濃度過高時做血液透析（同時加速排除、縮短療程）。甲醇可補 folinic acid/folate、乙二醇可補 thiamine、folinic acid、magnesium、高劑量 pyridoxine 以促進代謝。
氰化物（cyanide）／硫化氫（hydrogen sulfide）：抑制粒線體細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞與氧化代謝，造成乳酸中毒；cyanide 可有苦杏仁味、硫化氫像臭蛋味，皆可猝倒。治療：高劑量氧氣 + IV hydroxocobalamin 或 IV 亞硝酸鈉加硫代硫酸鈉（Lilly cyanide antidote kit），用於昏迷、代謝性酸中毒、心血管功能異常或火災受害者；嚴重可用 ECMO。
心臟糖苷（digoxin 等）：抑制 Na,K-ATPase；表現心律不整、房室阻斷、急性中毒常見高血鉀。解毒劑：digoxin-specific antibody fragments（抗 digoxin 抗體片段），用於血流動力受損的心律不整、Mobitz I 或第三度房室阻斷、急性中毒時高血鉀（>5.5 meq/L）。
鐵（iron）：初期噁心嘔吐腹痛腹瀉，嚴重時 AGMA、心血管與 CNS 抑制、肝炎、凝血異常、抽搐；腹部 X 光可見放射不透的鐵錠。治療：大量攝入用全腸道灌洗；全身毒性或鐵濃度過高用 IV deferoxamine（去鐵胺）螯合。
鋰（lithium）：噁心嘔吐腹瀉、共濟失調、舞蹈手足徐動、腦病變、肌陣攣、眼振、腎源性尿崩；嚴重時昏迷、抽搐、心律不整、高體溫，且可能延遲發作。治療：大量攝入用全腸道灌洗、補液；昏迷、抽搐、嚴重神經肌肉功能異常或急性過量後峰值 >4 meq/L 時做血液透析。
471.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 7 件事
- 先穩 ABC、量核心體溫，不要急著找解毒劑——多數中毒靠支持性治療就會好；去汙染的併發症（吸入性肺炎）反而害人。咽反射不可靠，靠血氧與血氣決定插管。
- 診斷靠生理狀態四分法（興奮／抑制／不協調／正常）→ toxidrome → 特定毒物的模式辨識。
- 瞳孔是鑑別關鍵：抗膽鹼瞳孔大且乾熱潮紅、交感瞳孔大但仍有對光、鴉片與膽鹼瞳孔小。
- 去汙染選擇性執行，首選活性碳（腐蝕性禁用、離子化無機物吸附差）；洗胃只給致命毒物（如 colchicine）；吐根已退場。
- 記住解毒劑配對：opioid→naloxone、BZD→flumazenil（謹慎）、TCA/膜活性→碳酸氫鈉（禁 class IA/IC/III）、有機磷→atropine+2-PAM、甲醇/乙二醇→fomepizole+透析、CO→高壓氧、cyanide→hydroxocobalamin、digoxin→抗體。
- 毒性抽搐用 BZD/barbiturate，phenytoin 是禁忌；INH 抽搐補 pyridoxine（B6）。
- 可透析毒物口訣：乙二醇、甲醇、水楊酸、鋰、theophylline、carbamazepine、valproate、isopropyl alcohol；CO 用高壓氧、重金屬用螯合。
來源：Harrison 22e Ch.470。生理狀態四分法（Table 470-1）、severity grading（Table 470-2）、管理基礎（Table 470-3）、特定毒物與解毒劑（Table 470-4）均對照原文；乙醯胺酚-NAC 細節見 Ch 351、鴉片見 Ch 467。（台灣臨床：有機磷農藥中毒在台灣相對常見，atropine + 2-PAM 為標準處置，可諮詢毒物諮詢中心。）