80.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。腫瘤急症（oncologic emergencies）是內科 on call 與急診裡最不能漏的一群情境——它們的共通點是「不在第一時間認出來、處置慢了，病人就會死亡或留下不可逆的殘障」。原文把癌症病人的急症歸成三大類：第一類是腫塊壓迫或阻塞造成的結構–阻塞型（如脊髓壓迫、上腔靜脈症候群、心包填塞）；第二類是荷爾蒙或代謝失衡造成的代謝型（如高血鈣、SIADH、腫瘤溶解症候群）；第三類是治療本身引起的治療相關併發症（如發燒性嗜中性球低下、輸注反應）。讀的時候掌握一個共同心法：辨認高危族群與早期症狀 → 第一時間穩定生命徵象 → 影像／實驗室確認 → 同時啟動專科治療，不要等診斷百分百確定才動手。

80.1.0.1 📌 一頁重點

結構–阻塞型急症：脊髓壓迫（SCC）、上腔靜脈症候群（SVCS）、心包填塞、腸／泌尿／膽道阻塞、氣道阻塞。核心是「先解壓、後治本」。
代謝型急症：高血鈣（最常見的副腫瘤症候群）、SIADH（癌症病人低血鈉最常見原因）、腫瘤溶解症候群（TLS）、乳酸中毒、低血糖、腎上腺功能不全。
治療相關急症：發燒性嗜中性球低下與感染（最常見的嚴重併發症，詳見 Ch 79）、抗體輸注反應／細胞激素釋放症候群（CRS）、溶血尿毒症候群、肺浸潤、嗜中性球低下性腸炎、出血性膀胱炎。
最該秒辨認的奪命四項：①癌症病人新發背痛 → 想脊髓壓迫，先 dexamethasone 再 MRI；②臉頸腫脹＋頸靜脈怒張 → SVCS；③意識改變＋多尿脫水 → 高血鈣；④化療後少尿＋高血鉀高尿酸 → TLS。
預後最強的決定因子常常是「治療開始時的功能狀態」——脊髓壓迫能否走路在治療前是最強預後因子；所以這群急症最值錢的不是高深治療，而是「早一步認出來」。

80.1.0.2 一、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression, SCC）——癌症病人新發背痛要當急症處理

惡性脊髓壓迫（MSCC）指的是硬膜外腫瘤塊壓迫脊髓或馬尾。它發生在約 5–10% 的癌症病人身上，而且有大約 10% 的病人是「硬膜外腫瘤」當作癌症的第一個表現——也就是說在還沒確診癌症前就先以背痛、無力來報到。最常造成 MSCC 的原發癌是肺癌；整體而言肺癌、乳癌、攝護腺癌是最常見的三個元凶，多發性骨髓瘤也很常侵犯脊椎，淋巴瘤、黑色素瘤、腎細胞癌與泌尿生殖系統癌亦會造成壓迫。轉移最常落在胸椎（70%），其次是腰薦椎（20%）與頸椎（10%）；乳癌與攝護腺癌特別容易多處侵犯。機轉是椎體或椎弓根的轉移腫塊長大、向內壓迫硬膜，使軸突與髓鞘受機械性損傷，同時壓迫血流造成缺血甚至梗塞。

臨床上最常見也最早出現的症狀是局部背痛與壓痛，往往在出現神經學變化前數天到數月就存在。這種痛會被活動、咳嗽、打噴嚏加重，而且躺平時更痛——這一點可以和椎間盤病變區分（椎間盤痛通常躺下緩解）。神經根痛比局部背痛少見且通常較晚出現；胸椎神經根痛常呈雙側、像一條束帶緊緊勒住胸腹。Lhermitte 徵象（屈伸頸部時一陣電流感沿背與四肢竄下）可能是壓迫的早期表現。大小便失禁通常是晚期表現，運動與感覺缺損一般先於括約肌障礙出現。理學檢查若見伸足底反射（巴賓斯基陽性）代表顯著壓迫；缺乏肛門眨眼反射或球海綿體反射則確認脊髓受累。自律神經失調是不良預後因子。

診斷流程要快：癌症病人一出現背痛就要評估有無 SCC。先做神經學檢查與脊椎平片，但平片很不敏感——最早的影像表現是椎弓根侵蝕（「眨眼貓頭鷹」徵象），但約 20% 的椎體塌陷（尤其老年與停經後婦女）其實是骨質疏鬆而非腫瘤，平片正常也不能排除癌症。MRI 是首選的影像檢查，能提供全段脊髓影像，並偵測出多處硬膜外轉移——這在約 25% 的壓迫病人身上會看到，且會影響治療範圍規劃。無法及時做 MRI 才退而求其次用脊髓攝影加電腦斷層。

治療的鐵律：只要理學檢查懷疑壓迫，就立刻給 dexamethasone，再去做 MRI，不要為了等影像而延誤類固醇。治療目標是止痛與保住／恢復神經功能，能走路、括約肌還有功能時治療成效最好，所以時間就是神經元。多數病人以放射治療加上糖皮質素為起始治療；MSKCC 提出的 NOMS 架構從神經（N）、腫瘤放射敏感性（O）、機械穩定性（M）、全身狀況（S）四面向決定策略：放射抗性腫瘤偏好立體定位放射（SBRT），高度壓迫且放射抗性者需先做分離手術（separation surgery）再 SBRT，機械不穩或骨碎片壓迫脊髓者則手術優先。化療保留給化療敏感、曾在同區照過放射且不適合手術者。雙磷酸鹽／denosumab 可幫助預防有骨侵犯病人的 SCC。

80.1.0.3 二、上腔靜脈症候群（Superior Vena Cava Syndrome, SVCS）

SVCS 是上腔靜脈受阻、頭頸與上肢靜脈回流嚴重減少的臨床表現。惡性腫瘤（肺癌、淋巴瘤、轉移癌）佔大多數，其中肺癌（尤其小細胞與鱗狀細胞型）約佔惡性病因的 85%；年輕人則以淋巴瘤為主要病因，年輕男性合併縱膈腫塊時要鑑別淋巴瘤與原發性縱膈生殖細胞瘤。值得注意的是，隨著中央靜脈導管、節律器／去顫器導線普及，良性病因（多為導管相關血栓、放射後纖維化縱膈炎）現已佔至少 40%。

典型表現是臉頸腫脹（尤其眼周）、呼吸困難、咳嗽，平躺或前傾會加重；理學上可見頸靜脈怒張、前胸壁側枝靜脈增生、發紺與臉、手臂、胸部水腫。其他症狀包括聲音沙啞、舌腫、頭痛、鼻塞、流鼻血、吞嚥困難、頭暈與嗜睡。腦水腫與喉頭水腫雖然少見，卻是預後較差、需要緊急處理的警訊；小細胞肺癌合併 SVCS 的病人腦轉移發生率較高，若出現抽搐多半是腦轉移而非靜脈阻塞造成的腦水腫。最致命的併發症是氣管阻塞，上呼吸道阻塞需要緊急處理。

診斷本質上是臨床診斷。胸部 X 光最常見的是上縱膈變寬（多在右側），胸水僅見於約 25% 病人（多在右側，常為滲出液偶為乳糜）。電腦斷層提供最可靠的縱膈解剖影像，是核心檢查；MRI 對 SVC 阻塞有近 100% 的敏感與特異性，但呼吸困難的病人常難以長時間平躺。對已知癌症的病人，做完胸部 CT 即可開始治療；對無癌症病史者，則必須詳細評估以排除良性病因並取得組織診斷指導治療。

治療：抬高頭部、低鹽飲食加利尿劑與氧氣可提供暫時症狀緩解；糖皮質素角色有限，僅在縱膈淋巴瘤時較有用。非小細胞肺癌與其他轉移實體瘤造成的 SVCS 以放射治療為主，小細胞肺癌、淋巴瘤、生殖細胞瘤則對化療有效。血管內自膨式支架（endovascular stent）現在常被優先採用，因為能快速緩解症狀且併發症較少，尤其在嚴重症狀（腦或喉頭水腫、姿勢性低血壓）時。要警惕支架放置後靜脈回流驟增可能誘發心衰與肺水腫。SVCS 約 10–30% 會復發。導管相關血栓造成者，移除導管要併用抗凝以防栓塞，若早期發現可用纖溶治療保住導管。SVCS 的死亡率取決於背後的病因，而非腔靜脈阻塞本身。

80.1.0.4 三、心包填塞（Pericardial Effusion / Tamponade）

惡性心包疾病在癌症病人屍檢中可見於 5–10%，以肺癌、乳癌、白血病、淋巴瘤最常見。要記住一個容易誤判的數字：在有症狀心包疾病的癌症病人中，約一半其實不是惡性造成，而是放射性心包炎、藥物（如全反式維甲酸、三氧化二砷、imatinib 等 abl 激酶抑制劑）、甲狀腺低下、感染或自體免疫等原因。多數心包轉移病人無症狀；有症狀時以呼吸困難、咳嗽、胸痛、端坐呼吸、虛弱為主，理學常見胸水、竇性心搏過速、頸靜脈怒張、肝腫大、周邊水腫與發紺。經典的奇脈、心音減弱、心包摩擦音在惡性心包疾病反而比良性少見。胸部 X 光與心電圖在 90% 病人異常，但半數是非特異變化；超音波心動圖是最有幫助的診斷工具，心包液細胞學在多數病人可確診。

治療：急性心包填塞合併危及生命的血行動力不穩，需立即引流，最快的方式是心包穿刺（pericardiocentesis）。經皮導管引流後復發率約 20%，可考慮硬化治療（bleomycin、mitomycin C 或 tetracycline 注入）降低復發；亦可在局麻下做劍突下心包切開術。要注意少數病人在引流後反而血行動力惡化（術後低心輸出症候群），可發生於約 10% 接受外科引流者，短期存活差。

80.1.0.5 四、高血鈣（Hypercalcemia of Malignancy）——最常見的副腫瘤症候群

原文明確指出高血鈣是最常見的副腫瘤症候群（詳細機轉與處置見 Ch 98、422）。臨床上的核心機轉有三：最常見的是腫瘤分泌PTHrP（鱗狀細胞肺癌、頭頸癌、乳癌、腎細胞癌），其次是骨溶解（多發性骨髓瘤、乳癌骨轉移、淋巴瘤），少數是淋巴瘤或肉芽腫產生的 1,25-(OH)₂ 維生素 D，極罕見是異位 PTH。

症狀就是經典的「結石、骨痛、腹部哀號、精神呻吟（stones, bones, abdominal moans, psychic groans）」：噁心嘔吐、便秘、多尿與脫水，神經方面從嗜睡、意識混亂到昏迷，心電圖可見 QT 縮短。實驗室上要看校正後血鈣或離子鈣，惡性高血鈣的 PTH 被抑制，再依臨床查 PTHrP、1,25-維生素 D、血清蛋白電泳。

治療：先用生理食鹽水靜脈輸液矯正脫水是第一步；loop 利尿劑不再常規使用，只在病人已回復血容量又有心衰時才用（過去亂用 furosemide 與用 thiazide 反而升鈣是常見錯誤）。降鈣主力是雙磷酸鹽（如 zoledronic acid），但起效要兩到四天、高峰約四到七天；denosumab 是另一選項（尤其腎衰或雙磷酸鹽無效時）。需要快速降鈣時可短期用 calcitonin（但會快速耐受 tachyphylaxis）；淋巴瘤或維生素 D 媒介者可用類固醇。嚴重且難治可血液透析。

80.1.0.6 五、腫瘤溶解症候群（Tumor Lysis Syndrome, TLS）——預防遠勝治療

TLS 的特徵是大量快速增殖的腫瘤細胞被破壞後，細胞內容物傾倒進血液：高尿酸、高血鉀、高血磷、低血鈣，常合併酸中毒與急性腎衰竭。它最常出現在Burkitt 淋巴瘤、急性淋巴芽細胞白血病、AML 與其他快速增殖淋巴瘤的化療中，慢性白血病與罕見的實體瘤也可能發生；以 venetoclax（bcl-2 拮抗劑）治療淋巴系腫瘤時頻率上升，也見於類固醇、letrozole/tamoxifen、rituximab 等單株抗體。TLS 通常在化療當中或不久後（1–5 天）發生，罕見因腫瘤自發壞死而發生。

機轉串起來理解：細胞溶解 → 核酸分解使尿酸飆升，尿酸在腎小管的酸性環境中析出結晶造成尿酸性腎病（尿中見尿酸結晶、急性高尿酸腎病的尿酸／肌酐比 >1）；同時磷大量釋出，與鈣結合沉積為磷酸鈣造成腎鈣化並使血鈣下降，低血鈣引起神經肌肉激躁與抽搐；細胞內的鉀傾出造成高血鉀，在腎衰病人可迅速致命引發心室心律不整與猝死。風險與腫瘤負荷及腎功能相關，LDH >1500 U/L 與高尿酸都反映腫瘤負荷與 TLS 風險。要留意「假性高血鉀」——高白血球或高血小板在抽血後溶解使血清鉀虛高，此時應追蹤血漿鉀，且無心電圖變化可資辨別。

治療：辨認風險與預防是最重要的步驟。標準預防是積極輸液加 allopurinol（無法口服可用靜脈劑型）。不再建議用碳酸氫鈉鹼化尿液——它雖增加尿酸溶解度，但高 pH 反而降低黃嘌呤、次黃嘌呤與磷酸鈣的溶解度、增加管內結晶風險。Febuxostat 是強效非嘌呤型黃嘌呤氧化酶抑制劑，過敏反應較 allopurinol 少、輕中度腎損不需調量。當標準預防無法把尿酸降夠、尤其已有腎衰時，Rasburicase（重組尿酸氧化酶）能在數小時內把尿酸快速分解為可溶的尿囊素；高風險病人也應直接給予預防。Rasburicase 在 G6PD 缺乏者禁用（無法分解反應產生的過氧化氫）。儘管積極預防，仍可能發生少尿／無尿性腎衰，腎臟替代治療要及早考慮，以血液透析為佳。

80.1.0.7 六、SIADH 與其他代謝急症（低血鈉、乳酸中毒、低血糖、腎上腺危象）

SIADH 是癌症病人低血鈉最常見的原因（低血鈉本身是癌症病人很常見的電解質異常）；原文將細節導向 Ch 98、393。在腫瘤學脈絡下，SIADH 常與小細胞肺癌等腫瘤異位分泌抗利尿激素有關，臨床表現為低血鈉、低血漿滲透壓但尿液不適當地濃縮，神經症狀隨低血鈉嚴重度與速度而定。處置原則是限水，必要時用相關藥物，糾正速度不可過快以免造成滲透性脫髓鞘。

乳酸中毒是罕見但可致命的代謝併發症，可在白血病、淋巴瘤或實體瘤無低血氧的情況下發生，常合併廣泛肝臟受侵犯，乳酸可達 10–20 mmol/L；治療針對原發病，酸中毒極嚴重時加碳酸氫鈉，也可用透析與補充 thiamine，但預後不佳。低血糖偶見於非胰島細胞瘤的大型腫瘤（間質來源、肝癌、腎上腺皮質瘤），多因分泌未完全處理的 IGF-II（特徵是 IGF-II/IGF-I 比上升、胰島素與 C 胜肽被抑制）；無法切除時以葡萄糖、糖皮質素、生長激素或 glucagon 緩解。

腎上腺功能不全在癌症病人容易被忽略，因為噁心、嘔吐、厭食、姿勢性低血壓等症狀非特異，常被誤認為癌症惡化或治療副作用。病因包括雙側腎上腺被轉移取代、出血壞死，或藥物（mitotane、ketoconazole、megestrol，以及快速減停糖皮質素）。免疫檢查點抑制劑特別要警覺：ipilimumab（抗 CTLA-4）可引起垂體炎導致續發性腎上腺功能不全，症狀平均在治療後 6–12 週出現，可表現頭痛、視野缺損與垂體荷爾蒙不足甚至腎上腺危象；抗 PD-1/PD-L1 引起垂體炎較少（約 1%）。急性腎上腺功能不全可致命，懷疑腎上腺危象時在抽取血清皮質醇與 ACTH 後即開始治療（見 Ch 398）。

80.1.0.8 七、發燒性嗜中性球低下與感染（Febrile Neutropenia, FN）

原文把這一段直接導向 Ch 79，但仍強調一句關鍵定位：嗜中性球低下與感染仍是癌症治療最常見的嚴重併發症。對醫學生而言，臨床要建立的反射是：化療後病人發燒＋嗜中性球低下＝急症，要視為可能的菌血症，立刻抽血培養並儘速給予經驗性廣效抗生素，不能等培養結果。完整的危險分層、抗生素選擇與抗黴菌策略請接續讀 Ch 79。（台灣臨床）住院化療病人發燒護理常規即以「發燒就先抽培養、儘速上抗生素」為原則。

此外，與治療直接相關、值得一併認得的還有幾項：抗體輸注反應與細胞激素釋放症候群（CRS）——人源化抗體（rituximab、trastuzumab 等）首次輸注時高達半數出現發燒、寒顫、噁心、頭痛，約 1% 出現支氣管痙攣與低血壓；CAR-T 細胞最常見的急性毒性就是 CRS，可合併心功能異常與神經毒性，嚴重 CRS 以支持治療加 tocilizumab（抗 IL-6 受體）處理。嗜中性球低下性腸炎（typhlitis）好發於急性白血病化療後，表現右下腹痛、發燒、嗜中性球低下與水瀉，CT 見盲腸壁明顯增厚，處置為廣效抗生素、腸道休息與鼻胃減壓，穿孔／壞死才手術。出血性膀胱炎多由 cyclophosphamide／ifosfamide 代謝物 acrolein 刺激膀胱黏膜，預防靠維持高尿流量並併用 mesna 解毒。

80.1.0.9 八、其他結構–阻塞型急症與高白血球停滯（速覽）

腦轉移與顱內壓升高：約 25% 癌症病人死時有顱內轉移，最常來自肺癌、乳癌與黑色素瘤。表現為頭痛、噁心嘔吐、行為改變、抽搐與局部神經缺損；黑色素瘤、生殖細胞瘤、腎細胞癌顱內出血率特別高。Dexamethasone 是所有有症狀腦轉移病人的最佳起始治療（但接受免疫治療者用類固醇可能削弱抗腫瘤反應，可考慮 bevacizumab），加上立體定位放射（SRS，適合 1–4 個病灶）或全腦放射、單一病灶手術切除，嚴重水腫可用滲透性利尿。

癲癇發作：CNS 轉移是癌症病人抽搐最常見原因（轉移性腦病灶引起抽搐約 6–29%，約 10% CNS 轉移病人最終發作）。已證實因 CNS 轉移而抽搐者用 levetiracetam、lacosamide 或 lamotrigine（不經 CYP450 代謝、不干擾抗腫瘤藥），levetiracetam 為首選；不建議預防性抗癲癇。

肺與腦白血球停滯（leukostasis）：是急性白血病（尤其骨髓性）的潛在致命併發症，當周邊芽細胞 >100,000/μL 時發生；hyperleukocytosis 在 AML 約 5–13%、急性淋巴性白血病 10–30%，但淋巴性白血病的 leukostasis 罕見。腦部受累出現木僵、頭痛、視覺障礙、意識混亂；肺部則呼吸窘迫與低血氧。血氧評估要用脈搏血氧（pulse oximetry）——大量白血球會在試管內快速消耗血漿氧，使動脈血氧假性偏低。處置是hydroxyurea 快速降芽細胞數＋儘速啟動誘導化療，有症狀者做白血球分離術（leukapheresis）；在白血球數降下來之前避免輸紅血球（會增加黏稠度惡化停滯），並同時提防 DIC 與 TLS。

腸／泌尿／膽道／氣道阻塞：晚期癌症常見腸阻塞（大腸、卵巢癌為主，中位存活僅 3–4 個月，約 25–30% 其實是非癌性如沾黏所致），處置以手術評估、支架、減壓與症狀控制（octreotide、類固醇）為主；泌尿阻塞以腎超音波找水腎，必要時內置輸尿管支架或經皮腎造廔引流；惡性膽道阻塞以支架、繞道或放化療緩解黃疸與搔癢；氣道阻塞依位置以氣切、支氣管鏡清創／支架、放射加類固醇處理。

80.1.0.10 ⚠️ 易犯錯誤

癌症病人新發背痛沒有及時排 MRI，或懷疑 SCC 卻拖延 dexamethasone。
高血鈣亂用 thiazide（升鈣）或常規用 furosemide（應先補水回復血容量）。
TLS 未做預防性輸液加 allopurinol，或仍用碳酸氫鈉鹼化尿液（已不建議）。
TLS 早期積極補鈣（會促成磷酸鈣結晶）——只在有症狀低血鈣時補。
Rasburicase 用在 G6PD 缺乏病人。
Leukostasis 還沒降白血球就先輸紅血球，惡化黏稠度。
SVCS 在無生命威脅時未取得組織診斷就盲目放射。

80.1.0.11 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

癌症病人新發背痛＝排除脊髓壓迫的急症——理學一懷疑就先給 dexamethasone，再做全脊椎 MRI；能否走路（治療前功能狀態）是最強預後因子，胸椎佔 70%。
SVCS 八成五的惡性病因是肺癌，但良性導管相關血栓已佔至少 40%；CT 是核心檢查，嚴重症狀優先用血管內支架，糖皮質素只在淋巴瘤有用。
心包填塞＝立即心包穿刺；別忘了有症狀心包疾病的癌症病人約一半其實不是惡性造成。
高血鈣是最常見的副腫瘤症候群：先生理食鹽水補水 → 雙磷酸鹽／denosumab 降鈣 → 需快速降鈣短期用 calcitonin。
TLS 預防勝於治療：積極輸液＋allopurinol（高風險或腎衰用 rasburicase，G6PD 缺乏禁用）；不再鹼化尿液；高血鉀最致命，腎衰早做透析。
SIADH 是癌症病人低血鈉最常見原因；腎上腺危象症狀非特異易被忽略，抽 cortisol/ACTH 後即治療。免疫檢查點抑制劑（ipilimumab）會引起垂體炎致續發腎上腺不全。
發燒性嗜中性球低下是癌症治療最常見的嚴重併發症（詳見 Ch 79），化療後發燒＋ANC 低就抽培養、儘速給經驗性抗生素；leukostasis 在芽細胞 >100,000/μL 時用 hydroxyurea＋leukapheresis，血氧要看 pulse oximetry。

來源：Harrison 22e Ch.080。脊髓壓迫、SVCS、心包填塞、TLS 的數字與機轉均對照原文；高血鈣詳見 Ch 98/422、SIADH 見 Ch 98/393、發燒性嗜中性球低下見 Ch 79、腎上腺危象見 Ch 398。