30.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。昏迷（coma）是內科最常見、也最兇險的神經急症之一——「眼睛閉著、怎麼叫都叫不醒」這一句話背後，可能是隨手一針葡萄糖就能逆轉的低血糖，也可能是分秒必爭的腦幹中風。本章的學習主軸只有一條：先穩住呼吸與循環（ABC），再用一套有組織的神經學定位，把病人歸到「結構性病灶」或「代謝/中毒」兩大陣營，然後決定下一步該打葡萄糖、給 naloxone，還是立刻推去做 CT 找外科可以開刀的腫塊。

30.1.0.1 📌 一頁重點

昏迷的定義：一種閉著眼、像深睡、無論如何刺激都喚不醒的狀態。它和 stupor（昏蒙，用強烈刺激可短暫喚醒）、drowsiness（嗜睡，輕睡般、容易喚醒）構成「警醒程度下降」的連續光譜。床邊請用「對什麼刺激、出現什麼反應」的具體敘述，而不要用 lethargy、semicoma、obtundation 這類模糊字眼。
意識的兩個解剖基礎：維持清醒需要（1）上腦幹與視丘的網狀活化系統（reticular activating system, RAS）及其往大腦皮質的上行投射，以及（2）兩側大腦皮質本身。任一處壞掉都會昏迷。
昏迷只有兩條路：幾乎所有昏迷都可追溯到「兩側大腦半球廣泛異常」或「RAS（上腦幹+視丘）活性下降」。
病因兩大類：代謝/藥物/毒物（低血糖、缺氧、尿毒、肝衰竭、癲癇等）遠比結構性病灶常見；結構性病灶則靠局部神經學徵象與影像揪出。
腦幹反射定位：瞳孔對光（中腦/CN III）、角膜反射與眼動（橋腦）、呼吸與咽反射（延腦）。腦幹反射保留＝雙側大腦或中毒；腦幹反射異常＝腦幹本身病灶或腦疝壓迫腦幹。
急救順序：先處理呼吸循環，糾正低血壓、低血糖、缺氧、高碳酸血症、高體溫；疑似鴉片或低血糖就給 naloxone 與葡萄糖；營養不良者葡萄糖前先給 thiamine 防 Wernicke 腦病變。

30.1.0.2 一、意識的解剖與生理：RAS 與兩側大腦

要理解昏迷，先理解清醒是怎麼維持的。原文把它拆成一個由下而上的系統：散布在上腦幹與視丘的一群神經元，組成所謂的網狀活化系統（reticular activating system, RAS），它向上投射到整個大腦皮質。要維持警醒與思緒連貫，需要這個系統、它的上行投射、以及皮質本身三者都正常運作。

所以幾乎所有昏迷，最後都能歸到兩個機轉之一：（1）兩側大腦半球的廣泛異常，或（2）RAS 活性下降。請特別記住「兩側」這個字——單側大腦病灶（例如單純的一側中大腦動脈梗塞）通常不會造成昏迷，除非後續水腫產生腫塊效應壓到對側或腦幹。

除了「結構性破壞」會打掉這兩個系統之外，更常見的是功能性抑制：藥物、毒物，或低血糖、缺氧、尿毒、肝衰竭這類代謝異常，以及癲癇放電，都能讓 RAS 與皮質「當機」。原文明確指出——這些代謝性病因遠比結構性損傷常見，這也是後面鑑別診斷的主軸。

值得一提的是幾個「看起來像昏迷、其實不是」的狀態，床邊一定要會辨認，否則會把一個其實清醒的病人當成昏迷：

植物狀態（vegetative state）：看起來醒著（眼皮會週期性張開）、呼吸與自律功能保留、會打哈欠咳嗽吞嚥，但對內外環境幾乎沒有有意義的反應，常伴去皮質或去大腦姿勢。心跳停止後腦灌流不足與頭部外傷是最常見原因；持續數月後恢復有意義心智的預後很差，超過一年幾乎為零（故稱 persistent vegetative state）。
最低意識狀態（minimally conscious state）：較輕，有零星的發聲或動作，有時對觸碰、視覺或指令有反應，預後比植物狀態稍好。
緘默不動症（akinetic mutism）／意志缺失（abulia）：病人幾乎不動不語但其實能思考、事後能回憶；源於內側視丘核或額葉（特別是眼眶額葉深部）受損或極度水腦。
僵直症（catatonia）：通常是思覺失調或重度憂鬱等精神疾病的一部分，病人少動少語但仍可被檢查出「有反應」（抗拒被掰開眼皮、視覺威脅會眨眼、轉頭時眼睛會跟著動、肢體會維持被擺放的姿勢即蠟樣彎曲）；給 lorazepam 後僵直可短暫戲劇性緩解。
閉鎖症候群（locked-in state）：最該避免誤判的一種「假昏迷」。病人其實清醒，但因雙側橋腦腹側梗塞（常為基底動脈血栓）或出血，切斷了所有下行運動路徑與水平眼動，導致全身癱瘓、無法說話，唯獨保留垂直眼動與眼皮上抬可用來溝通，瞳孔對光正常。

30.1.0.3 二、結構性昏迷之一：腫塊病灶與腦疝

頭骨無法向外擴張，硬腦膜的皺褶（大腦鐮、天幕）把顱內分隔成數個腔室，限制腦組織移位。當腫塊把腦組織擠進它平常不該佔據的鄰近腔室，就叫腦疝（herniation）。腫塊造成的昏迷與它伴隨的許多徵象，多半源自這些組織位移，而不同位移型態各有特徵性表現。

最常見的型態是經天幕疝（transtentorial herniation），腦組織從天幕上被擠到天幕下。其中鉤回疝（uncal herniation）最具教科書意義：顳葉內側的鉤回被擠入天幕裂孔、卡在中腦旁邊。由於支配瞳孔的副交感纖維位於 CN III 神經的周邊，鉤回會先壓到第三對腦神經，造成同側瞳孔放大這個第一徵象。隨後的昏迷，則來自被位移的海馬旁回把中腦（也就是 RAS）往對側天幕邊緣推擠。一個經典但容易混淆的細節：位移有時會壓到對側的大腦腳，產生與腫塊同側的偏癱與 Babinski 徵象（Kernohan-Woltman 徵象）——也就是偏癱出現在「錯的那一側」。

中央型經天幕疝（central transtentorial herniation）則是視丘結構對稱地向下移位、壓迫上中腦。它的先兆與鉤回疝相反——是縮瞳加上嗜睡，而非單側瞳孔放大。無論鉤回疝或中央疝，最後都會由上而下漸進壓迫腦幹與 RAS：先傷中腦、再橋腦、最後延腦，徵象依序出現（腦幹的呼吸中樞往往撐到最後才壞）。但這個「依序」並非鐵律，腦幹多個功能也可能同時急速崩解。

其他腦疝型態還有：鐮下疝（transfalcial / cingulate），扣帶回被擠到大腦鐮下方越過中線；以及枕骨大孔疝（foraminal / tonsillar），小腦扁桃體被往下擠入枕骨大孔，早期就壓迫延腦造成呼吸停止——這是最致命的一種。

30.1.0.4 三、結構性昏迷之二與代謝性昏迷

除了腫塊與腦疝，兩側大腦半球的廣泛結構性破壞也會造成昏迷，臨床表現很像代謝性腦病變。缺氧缺血（hypoxia-ischemia）是這類最典型的代表，初期難以分辨「缺氧的可逆效應」與「後續的神經元壞死」。其他像血栓性血小板低下性紫斑、高黏稠血症、腦型瘧疾這類阻塞全腦小血管的疾病，或閉合性頭部外傷的瀰漫性白質剪力傷，也會造成類似的昏迷。

不過臨床上最常見的昏迷其實是代謝、藥物與毒物造成的。大腦神經元完全仰賴腦血流持續供應氧氣與葡萄糖：原文給了兩個很值得背的數字——血流中斷後，腦內葡萄糖存量約只能撐 2 分鐘，氧氣存量更只有 8 到 10 秒；缺氧與缺血同時發生時葡萄糖耗竭更快。這也解釋了為什麼心跳停止的腦傷如此迅速。

多數代謝異常（低血糖、低血鈉、高滲透壓、高碳酸血症、高血鈣、肝腎衰竭）造成昏迷時，腦組織其實沒什麼或只有輕微病理變化，效果多半可逆。幾個有用的閾值數字：血鈉低於 125 mmol/L（尤其快速下降時）會引起意識混亂，急性降到 119 mmol/L 以下則常伴昏迷與抽搐；高滲透壓昏迷時血清滲透壓一般 >350 mosmol/L。高碳酸血症抑制意識的程度與血中二氧化碳上升成正比。共同原則是——惡化得多快，比絕對數值更決定神經學變化的嚴重度。

藥物與毒物造成的昏迷，只要沒合併缺氧或嚴重低血壓，通常可逆且不留後遺症。有兩個藥理線索要記：抗膽鹼（atropinic）藥過量會出現瞳孔放大、心搏過速、皮膚乾燥；鴉片過量則是直徑小於 1 mm 的針尖瞳孔。要小心 barbiturate 等藥物中毒可以模仿出腦死的所有徵象，因此診斷腦死前必須先排除毒物因素。

最後別忘了癲癇性昏迷：全身性放電即使沒有抽搐動作也會昏迷（非抽搐性癲癇重積，nonconvulsive status epilepticus），這也是為什麼不明原因昏迷常需要 EEG 監測來排除這個「可治療」的病因；抽搐後的 postictal state 也會暫時昏迷，通常幾分鐘，偶爾可達數小時甚至數天。

30.1.0.5 四、床邊評估：先 ABC，再神經學定位

原文開宗明義：急性呼吸與心血管問題要在神經學評估之前先處理。除了生命徵象、眼底鏡、全身外傷檢查與頸部僵硬度之外，完整的內科評估可以等神經學評估確立昏迷的嚴重度與性質後再做。

病史有時直接破案（外傷、心跳停止、目擊吞藥）。其餘要問四件事：（1）神經症狀發生的情境與快慢；（2）前驅症狀（混亂、無力、頭痛、發燒、抽搐、頭暈、複視、嘔吐）；（3）藥物、毒品或酒精使用；（4）慢性肝、腎、肺、心或其他內科疾病。盡可能直接向家屬、目擊者、到場的緊急救護員問清楚。

一般身體檢查處處是線索。發燒提示全身感染、細菌性腦膜炎、腦炎、中暑、抗精神病藥惡性症候群或抗膽鹼中毒。低體溫見於低溫暴露、溺水、酒精/barbiturate/鎮靜劑/phenothiazine 中毒、低血糖、周邊循環衰竭或極度甲狀腺低下；體溫低於 31°C（87.8°F）本身就足以造成昏迷。明顯高血壓提示高血壓腦病變、腦出血、大片腦梗塞或頭傷；低血壓則見於酒精/barbiturate 中毒、內出血或心肌梗塞、敗血症等。眼底鏡可抓到顱內壓升高的視乳突水腫、蜘蛛膜下腔出血的玻璃體下出血。皮膚的瘀點、發紺或櫻桃紅（一氧化碳）也都指向特定病因。

神經學檢查先別急著動手，靜靜觀察：自發地在床上翻動、伸手摸臉、交叉雙腿、打哈欠吞嚥，反映的是接近正常的嗜睡狀態；單側缺乏不安動作或一條腿外旋提示偏癱（或髖部骨折）。腳趾、手指或臉部肌肉細微間歇的抽動可能是抽搐的唯一徵象；多灶性肌陣攣常提示代謝障礙（尤其尿毒、低血氧、藥物中毒）；嗜睡混亂病人的雙側撲翼樣震顫（asterixis）是代謝性腦病變或藥物中毒的徵象。

關於姿勢：去皮質姿勢（decorticate）是手肘手腕屈曲、前臂內旋上抬，傳統上提示中腦以上的雙側損傷；去大腦姿勢（decerebrate）是手肘手腕伸直加旋前，提示中腦以下的運動徑路受損。但原文誠實提醒：這些定位是從動物實驗推來的，用在人類昏迷上無法精準對應——任何部位的急性廣泛大腦病變都常造成肢體伸直。臨床上請把它當粗略的嚴重度指標，而非精確定位工具。

評估警醒程度時，用一連串由弱到強的刺激測量喚醒閾值與兩側運動反應，並重複檢查（反應可能每分鐘都在變）。對刺激出現姿勢反應代表皮質脊髓系統嚴重受損；用手把刺激撥開的迴避動作則代表系統相對完整。

30.1.0.6 五、腦幹反射與瞳孔、眼動、呼吸的定位

這是本章的核心技能。原則一句話：腦幹反射保留的病人，昏迷多半是雙側大腦或中毒；腦幹反射異常，則是腦幹本身有病灶或腦疝壓到腦幹。最重要的腦幹反射是瞳孔大小與對光反應、自發與誘發眼動、角膜反射、呼吸型態。

瞳孔用明亮、瀰漫的光檢查：

中等大小（2.5–5 mm）、圓、有反應：基本上排除上中腦損傷，是很好的徵象。
單側放大（>6 mm）、反應差：CN III 受上方腫塊壓迫——這就是鉤回疝的招牌。橢圓、略偏心的瞳孔是早期中腦-CN III 受壓的過渡徵象。
雙側放大、固定不反應：嚴重中腦損傷（常為天幕上腫塊壓迫），但也要想到抗膽鹼藥物、散瞳眼藥水、誤入眼睛的噴霧或眼部外傷。
雙側小（1–2.5 mm）但有反應、非針尖：代謝性腦病變，或視丘出血、水腦等深部雙側病灶。
針尖瞳孔（<1 mm）有反應：鴉片過量的特徵，但廣泛橋腦出血也會如此——靠 naloxone 反應與反射性眼動來區分。

眼動先抬眼皮觀察靜止位置與自發動作。昏迷中常見的共軛水平漫遊（roving）眼動，本身就洗清了中腦與橋腦的廣泛損傷，意義等同正常的反射性眼動。一句經典口訣：「眼睛看向大腦病灶側、看向腦幹病灶的對側」（額葉破壞性病灶使眼睛偏向病灶側；橋腦病灶使眼睛偏向對側；額葉癲癇放電則把眼睛趕向對側）。「眼球浮沉（ocular bobbing）」——快速向下、緩慢向上加上失去水平眼動——可診斷雙側橋腦損傷（常為基底動脈血栓）。

眼頭反射（oculocephalic / 玩偶眼）在確認無頸椎損傷後施行：左右或上下轉頭，正常會看到眼睛往反方向轉。這條反射依賴從中腦延伸到橋腦、延腦的眼動核與其連接徑路完整。它在清醒、額葉正常的人會被抑制，所以能誘發出玩偶眼，反映的是「皮質影響減弱、但腦幹徑路完整」。反射消失通常代表腦幹內損傷，但某些藥物過量也會消失——此時正常的瞳孔大小與對光反應，是區分藥物性昏迷與結構性腦幹損傷的關鍵。

冷熱水試驗（oculovestibular / 卡路里試驗）提供更強的刺激但意義相同：用冷水灌外耳道，短暫延遲後雙眼會緊張性偏向灌水那一側。提醒一個常被考的陷阱——「COWS」口訣（cold opposite, warm same）講的是眼震方向，但昏迷病人因額葉功能障礙，對側的眼震常常不出現，所以這口訣在昏迷情境下常常不成立，真正可靠的是眼睛偏向冷水側的緊張性偏移。

角膜反射（棉花碰角膜、雙側閉眼）測試橋腦內 CN V（傳入）與雙側 CN VII（傳出）的徑路完整性，是好用的橋腦功能測試。中樞抑制性藥物會在反射性眼動消失之後、瞳孔對光消失之前先讓角膜反射減弱。

呼吸型態的定位價值比其他腦幹徵象低，但仍可參考：

淺、慢但規則：延腦呼吸中樞被代謝或藥物抑制。
Cheyne-Stokes（潮式呼吸）：典型的週期性、結尾帶短暫呼吸暫停，提示雙側大腦半球損傷或代謝抑制，常伴輕度昏迷。
快而深（Kussmaul）：通常代表代謝性酸中毒，但也可見於橋中腦病灶。
瀕死喘息（agonal gasps）：延腦下段損傷，是嚴重腦傷的終末呼吸型態。

（台灣臨床）床邊評估「眼睛閉著叫不醒」的病人時，務必先確認頸椎是否安全再做玩偶眼，外傷病人尤其要先固定頸椎；這是不分國界的安全原則。

30.1.0.7 六、檢查、影像與腦死

最有用的檢查是血液與尿液的化學-毒物分析、頭部 CT 或 MRI、EEG、以及腦脊髓液（CSF）檢查；有肺病或酸鹼異常者加做動脈血氣。代謝異常通常靠電解質、血糖、鈣、鎂、滲透壓、腎（BUN）與肝（含 NH₃）功能就能揭露。毒物分析在病因不明的急性昏迷時可能必要，但驗到外源性藥物或酒精，並不能排除其他因素（例如頭傷）同時存在。酒精數字可記：在未習慣者，乙醇 43 mmol/L（0.2 g/dL）一般造成心智功能受損，>65 mmol/L（0.3 g/dL）伴昏蒙；長期酗酒者因耐受性，>87 mmol/L（0.4 g/dL）仍可能清醒。

影像很方便，但原文警告：不要一頭栽進去靠影像，因為多數昏迷（與混亂）其實是代謝或毒物性的；而且正常的 CT 不能排除結構性病因——早期雙側半球梗塞、急性腦幹梗塞、腦炎、腦膜炎、瀰漫性軸突剪力傷、矢狀竇血栓、缺氧傷、與腦組織等密度的硬膜下血腫，都可能在 CT 上看不出來。疑似後循環中風時可加做 CT 血管攝影或 MRI。

EEG 在代謝或藥物性狀態多半提供線索而非診斷，但它是揭露非抽搐性癲癇昏迷不可或缺的檢查；額區高電位慢波（δ 或三相波）典型見於肝衰竭等代謝性昏迷，廣泛快波（β）則提示鎮靜藥物過量。腰椎穿刺在病因不明時應做（診斷腦膜炎、腦炎），但通常先做影像排除大型腫塊以免穿刺引發腦疝；疑似感染性腦膜炎時，血液培養與抗生素應先於影像給予。

腦死（brain death）是大腦與腦幹功能不可逆地完全停止，僅靠人工方式維持心肺與軀體功能；它是唯一在道德、倫理、法律上等同於死亡的腦損傷狀態。診斷前必須先排除低體溫、藥物中毒等干擾因素，並符合兩大要素：（1）深度昏迷、對所有刺激無反應，反映廣泛皮質破壞；（2）瞳孔對光、角膜反射、前庭眼反射全失，以及延腦破壞表現出的完全且不可逆的呼吸停止。原文建議若心跳停止致腦死或病因不明，臨床檢測至少延後 24 小時。呼吸暫停試驗要讓 PCO₂ 升高到足以刺激呼吸（暫停期間約以 2–3 mmHg/min 上升）才有效；脊髓反射可能保留，不影響腦死診斷。

30.1.0.8 七、昏迷的鑑別診斷與急救處置

原文把昏迷病因分成三大類（Table 30-1），這是床邊最實用的分類架構：

無局部腦幹或側化徵象（CT 常正常）：中毒（酒精、鎮靜藥、鴉片）、代謝障礙（缺氧、低/高血鈉、高血鈣、糖尿病酸中毒、非酮性高滲透高血糖、低血糖、尿毒、肝昏迷、高碳酸、Addison 危象、甲狀腺異常）、嚴重全身感染、休克、癲癇重積/postictal、高灌流症候群（高血壓腦病變、子癇、PRES）、嚴重高/低體溫、腦震盪、急性水腦。
有局部腦幹或側化大腦徵象（CT 常異常）：半球出血（基底核、視丘）或大片梗塞合併續發腦幹壓迫、基底動脈血栓的腦幹梗塞、腦膿瘍/硬膜下積膿、硬膜外/下出血與腦挫傷、腦瘤合併水腫、小腦與橋腦出血/梗塞、廣泛創傷性腦傷。
腦膜刺激（發燒或頸僵、CSF 細胞增多）：破裂動脈瘤/動靜脈畸形/外傷造成的蜘蛛膜下腔出血、感染性腦膜腦炎、自體免疫/副腫瘤性腦炎、癌性/淋巴瘤性腦膜炎。

突發昏迷想到吞藥、腦出血、外傷、心跳停止、癲癇、基底動脈阻塞；亞急性昏迷多與既有疾病或腫塊周圍續發水腫有關。腦血管病中要記幾組典型配對：基底核/視丘出血（嘔吐、頭痛、偏癱與特徵眼徵）、橋腦出血（突發、針尖瞳孔、失去反射性眼動與角膜反應、眼球浮沉、姿勢、過度換氣）、小腦出血（枕部頭痛、嘔吐、凝視麻痺、無法站立行走）、基底動脈血栓、蜘蛛膜下腔出血（突發劇烈頭痛後驟然昏迷）。

急救處置的核心目標是防止神經系統進一步受損：

迅速糾正低血壓、低血糖、高血鈣、缺氧、高碳酸血症與高體溫；低血鈉要慢慢矯正以免造成滲透性脫髓鞘。
嗜睡但呼吸正常者，口咽呼吸道即足夠；若呼吸暫停、上呼吸道阻塞、換氣不足、嘔吐或有吸入風險，則需氣管插管；需降顱內壓時用機械換氣造成低碳酸血症。
建立靜脈通路，疑似鴉片過量或低血糖時給 naloxone 與葡萄糖；營養不良者葡萄糖同時併用 thiamine，以免誘發 Wernicke 腦病變。
疑似缺血性中風（含基底動脈血栓的腦幹缺血），在排除腦出血且在時間窗內時，常用靜脈血栓溶解劑或機械取栓。
抗膽鹼型藥物過量可用 physostigmine 喚醒，但須謹慎監測（許多醫師主張僅用於處理抗膽鹼過量相關的心律不整）；benzodiazepine 拮抗劑（flumazenil）有改善機會，但因易誘發抽搐而不常經驗性使用；乙二醇中毒有 fomepizole 等特定解毒劑。
發燒加腦膜刺激徵象＝急需腰椎穿刺診斷腦膜炎；疑似急性細菌性腦膜炎時，至少 vancomycin 加第三代頭孢菌素併用 dexamethasone 應迅速給予。

關於 GCS 與預後：原文強調 Glasgow Coma Scale 是為頭部外傷設計、在腦外傷有預測價值，但在多數其他昏迷病因並無預測價值——這點與許多人「逢昏迷必算 GCS」的習慣不同，請建立正確觀念。預後判斷要謹慎：兒童與年輕成人即使早期有腦幹反射異常仍可能恢復，故除腦死外的早期預測都不智；代謝性昏迷的預後遠優於外傷或缺血性昏迷。缺氧性昏迷可用 1 天、3 天、1 週時的瞳孔與運動反應預測，但在低溫治療下這些規則較不可靠，需連續檢查與多模式評估（如體感誘發電位的皮質反應消失、特定時間點的神經元特異性烯醇酶大幅升高，都是預後不良的強指標）。

30.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

昏迷只有兩條解剖路徑：兩側大腦半球廣泛異常，或上腦幹+視丘的 RAS 失能。單側大腦病灶通常不昏迷，除非腫塊效應壓到對側或腦幹。
代謝/中毒遠比結構性病灶常見，且多半可逆——所以一到院先想低血糖、缺氧、尿毒、藥物，別一頭栽進影像。記住腦內葡萄糖只夠 ~2 分鐘、氧氣只夠 8–10 秒。
腦幹反射是定位的核心：反射保留＝雙側大腦或中毒；反射異常＝腦幹病灶或腦疝。瞳孔對光（中腦/CN III）、角膜與眼動（橋腦）、呼吸與咽（延腦）。
瞳孔會說話：單側放大固定＝CN III 受壓（鉤回疝）；針尖（<1 mm）＝鴉片或橋腦出血；中等有反應（2.5–5 mm）排除上中腦損傷；雙側小有反應＝代謝性。
腦疝認招牌：鉤回疝先出現同側瞳孔放大（偶見 Kernohan 徵象造成同側偏癱）；中央疝先縮瞳加嗜睡；枕骨大孔疝早期壓延腦致呼吸停止。
急救先穩 ABC 再定位：糾正低血壓/低血糖/缺氧/高碳酸/高體溫，低血鈉慢慢矯正；疑鴉片或低血糖給 naloxone＋葡萄糖，營養不良者葡萄糖前先 thiamine。
GCS 是為頭部外傷設計的，在多數其他昏迷病因沒有預測價值；別把每個昏迷都套 GCS 當預後工具。腦死診斷前務必先排除低體溫與藥物中毒。

來源：Harrison 22e Ch.030。