28.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。走路看起來理所當然，其實是「整個神經系統的合奏」：從大腦皮質的規劃、腦幹與脊髓的步態節律產生器，到小腦的協調、本體覺與前庭視覺的回饋，任何一環出問題都會反映在步態上。對老人而言，步態與平衡的退化更是一連串失能的起點——一次跌倒造成的髖骨折，往往就此奪走一位長者的獨立生活。讀這章的心法是：先學會「看步態」做定位（這像哪一類病灶），再把「跌倒」當成多系統失能的綜合結果去評估與介入。

28.1.0.1 📌 一頁重點

  • 走路需要整合兩件事：姿勢控制（postural control，把重心維持在支撐面之上）與移動（locomotion，產生跨步）。控制中樞分散在腦幹、小腦、前腦；姿勢的感覺回饋主要來自視覺、前庭、本體覺三條路，三者有冗餘，但失去其中兩條就足以破壞站立平衡。
  • 流行病學：步態異常見於約 15% 的 >65 歲族群；到 80 歲，四個人就有一人需要輔具；≥85 歲盛行率接近 40%。步態異常是跌倒與外傷一致公認的重要危險因子。
  • 常見步態類型（必認得）：謹慎步態、痙攣（僵腿/剪刀）步態、巴金森步態、額葉（高階）步態、小腦失調步態、感覺性失調步態、神經肌肉病的跨閾步態與搖擺步態、止痛步態、功能性步態。
  • 三大失調步態鑑別（Table 28-2）靠床邊就能分：小腦（寬基底、跨步不規則蹣跚、起步正常、跌倒是晚期）、感覺性（寬基底、低頭看腳、Romberg 明顯陽性、跌倒頻繁）、額葉（寬基底、極慢、起步遲疑、轉身多步、跌倒頻繁）。
  • 跌倒：>65 歲社區長者每年超過三分之一會跌倒，住院與安養機構更高；近五分之一長者因怕跌而自我限制活動。髖骨折常導致住院、入住安養機構，並使隔年死亡風險明顯上升。
  • 風險分內在與外在，多重危險因子並存風險顯著升高；多重用藥（polypharmacy，使用四種以上處方藥）是重要危險因子。篩檢用 Timed Up and Go（TUG）：有跌倒史或完成 TUG 需 >12 秒者為高風險，應進一步評估。

28.1.0.2 一、走路與站立的神經生理（為什麼步態能定位）

直立的雙足步行依賴「姿勢控制」與「移動」兩套功能成功整合，而這兩套功能廣泛分布於中樞神經。腦幹、小腦與前腦的指揮中樞，會調節脊髓裡的「步態節律產生器（spinal pattern generators）」來促成跨步。有趣的是，四足動物在脊髓橫斷後仍能誘發出某種「假性移動」的節律，但靈長類這種能力很有限——人類的跨步高度依賴橋腦被蓋、中腦與下視丘區的移動中樞，再經網狀結構與脊髓腹內側的下行路徑執行。大腦的角色則是「給走路一個目的」：規劃路線、避開障礙、依地形與情境調整步態程式。

姿勢控制的核心，是在整個步態週期裡把身體重心維持在支撐面之上。站立時有許多不自覺的姿勢調整在運作——肢體受到擾動後，腿部肌肉會在約 110 毫秒出現長潛伏期反應。重心向前移動提供跨步的推進力，但一旦重心超出穩定界限就會跌倒。動態平衡的解剖基礎尚未完全釐清，但前庭核與小腦中線被認為負責平衡控制，這些結構受損的病人站立與行走時平衡都會受損。

站立平衡需要關於「身體重心相對於環境、支撐面與重力」的高品質感覺訊息，主要由視覺、前庭、肌梭與關節的本體覺三套系統提供。健康時這些訊息有相當的冗餘，但只要失去其中兩條，站立平衡就會被破壞。老年人的平衡障礙，常常正是周邊感覺系統多處受損（如視力退化＋前庭缺損＋周邊神經病變）累加的結果，使維持平衡所需的回饋品質嚴重劣化。

還有一個臨床上越來越受重視的面向：注意力資源與步態的關係。走路一般被當成不自覺、自動化的動作，但老人在「邊走邊執行認知任務（dual-task walking）」時表現可能變差，尤其執行功能（executive function）有缺損者，分心時更難調度動態平衡所需的注意力。步速與記憶力的下降，越來越被認為與老人罹患失智的風險相關——這也是為什麼門診觀察老人走路，本身就是有價值的篩檢。

28.1.0.3 二、步態異常分類（看步態做定位）

步態異常可粗分為神經性與非神經性，兩者常重疊。非神經性最常見的是止痛步態（antalgic gait）：因為負重會痛，病人縮短患側的站立期，典型見於退化性關節炎；攣縮與骨科變形造成的不對稱，以及視力受損，也是常見原因。

神經性步態異常同樣致殘，且反映了參與行走的龐大神經網路——走路在每一個神經層級都可能出問題。傳統上依異常的生理與生物力學「描述性」分類，但有個困擾：許多衰退中的步態看起來其實很像。原因是它們共享了「面對平衡受威脅與表現下降時的適應反應」。所以臨床看到的步態，要理解成「神經缺損 ＋ 功能性適應」的綜合產物，原發缺損的獨特特徵常被適應反應蓋過。臨床的步態分析目前主要仍靠觀察，量化分析（儀器步道、動作捕捉、穿戴裝置）是研究標準，未來有潛力進入臨床。

關於各類型的相對比例，原文引用一項 117 名神經性步態異常病人的研究（Mahlknecht et al., 2013）：其中 81 人（69%）為單一類型，36 人（30%）為多重類型並存。單一類型中以感覺性失調（22 人，18%）與巴金森型（19 人，16%）最多，其次為高階步態、小腦失調、謹慎步態等。臨床意義很清楚：老人步態異常經常不只一個原因，評估時不要找到一個就收手。

以下逐一介紹常考的型態。

28.1.0.3.1 謹慎步態（cautious gait）

病人像走在濕滑地面上：步幅縮短、基底加寬、重心放低，雙臂常外展。這種步態常見但不具特異性，本質上是對「自覺姿勢威脅」的適應，常伴隨怕跌的心理。超過三分之一有步態障礙的老人可觀察到謹慎步態。物理治療常能改善到一定程度，之後再追蹤觀察，反而可能浮現出更具特異性的潛在病因。

28.1.0.3.2 僵腿步態（stiff-legged gait）：痙攣與剪刀步

痙攣步態（spastic gait）的特徵是腿僵硬、肌張力失衡、傾向劃圓（circumduction）並拖刮腳掌，反映皮質脊髓束受損與脊髓反射過度活躍，病人可能墊腳尖走；極端時雙腿因內收肌張力過高而交叉，形成「剪刀步（scissoring）」。理學檢查可見上運動神經元徵象，病灶可在大腦或脊髓。

老人的痙攣或痙攣失調步態，頸椎脊椎病造成的脊髓病變（cervical spondylotic myelopathy）是常見原因；年輕病人的脊髓病變則以脫髓鞘疾病與外傷為主。對不明原因、慢性進行的脊髓病變，要安排檢驗與影像，並務必排除腫瘤、脊髓血管畸形等結構病灶。大腦來源的痙攣常見不對稱、上肢也受影響、並合併構音障礙，病因包括腦中風、多發性硬化症、運動神經元疾病、周產期神經傷害（腦性麻痺）。其他僵腿步態還包括肌張力不全（dystonia）與僵硬人症候群（stiff-person syndrome）。

28.1.0.3.3 巴金森症、凍結步態與其他動作障礙

巴金森病（Parkinson’s disease）很常見，影響 >65 歲人口的 1%。其招牌特徵是前傾姿勢、小碎步（shuffling）、擺手減少；病人有時越走越快（慌張步態 festination）、出現後衝（retropulsion）、轉身時整塊身體一起轉（en bloc）。跌倒是重要的morbidity 來源，尤其疾病後期平衡逐漸受損時。多巴胺替補可改善步長、擺手、轉身速度與起步。近年證據顯示橋腳被蓋核與皮質的膽鹼性迴路缺損也參與巴金森的步態障礙，膽鹼酯酶抑制劑（如 donepezil、rivastigmine）即使在沒有認知障礙時也可能減少跌倒頻率（可能透過改善注意力）。

凍結（freezing）指儘管有走路的意圖，腳卻短暫、陣發性地無法向前。常被狹窄門口或人群觸發，是跌倒的危險因子。約四分之一的巴金森病人在發病 5 年內出現凍結步態，且隨時間更頻繁。在有動作起伏（motor fluctuation）的病人，發生在「on」狀態的凍結常對調整 levodopa 無反應，可用聽覺與視覺提示（cueing）策略克服；劑末凍結則可能靠優化多巴胺藥物或加 MAO-B 抑制劑（rasagiline、selegiline）改善。

凍結步態也常見於其他帕金森症候群：進行性核上麻痺（PSP）、多系統萎縮（MSA）、皮質基底核退化（CBD）。這些病人常以軸性僵硬、姿勢不穩、小碎步加凍結來表現，卻缺乏巴金森病典型的搓藥丸樣震顫；PSP 的姿勢通常較挺直（相對於巴金森病的前傾），且發病第一年就跌倒也提示 PSP。血管性帕金森症的步態傾向寬基底、小碎步、雙側擺手減少，且病程早期步態就不成比例地受影響，可藉此與巴金森病區分。亢進型動作障礙（如亨丁頓舞蹈症的舞蹈樣步態、遲發性運動障礙、姿勢性震顫）也各有特徵性步態。

28.1.0.3.4 額葉（高階）步態障礙

額葉步態障礙（frontal / higher-level gait disorder）在老人常見、病因多樣，指的是小碎步、凍結、合併不平衡與其他高階大腦功能異常的步態。典型特徵是寬基底、短步幅、貼地拖行、起步與轉身困難；許多病人有起步困難，被形容為「離合器打滑（slipping clutch）」或「步態點火失敗」，也有人稱「下半身巴金森症（lower-body parkinsonism）」。肌力通常保留，病人不需要同時站立維持平衡時是能做出跨步動作的——這比較像高階運動控制障礙而非真正的失用症（雖然文獻仍沿用 gait apraxia 一詞）。

最常見的病因是血管疾病，尤其深部額葉白質與半卵圓中心的皮質下小血管病變。超過四分之三的皮質下血管性失智病人有步態異常，擺手減少與前傾姿勢特別常見，臨床也合併構音障礙、假性延髓情緒（情緒失控）、下肢張力增加與反射亢進。

常壓性（交通性）水腦症（NPH）也以類似步態表現：診斷三聯（步態、認知、尿失禁）中，相當比例病人可缺其中一兩項，所以不能因為沒有失智或尿失禁就排除 NPH。MRI 可見腦室擴大、導水管周圍流空訊號增強、腦室周圍白質變化，以及「高凸面緊密（high-convexity tightness）」——側裂不成比例地增寬、而頂部腦溝相對緊縮。確診需要腰椎穿刺或動態測試（放液後觀察步態/認知是否改善）。神經退化性失智與額葉腫塊也能造成類似畫面，靠神經影像與血管病變、水腦症區分。

28.1.0.3.5 小腦失調步態（cerebellar ataxia）

小腦疾病對步態與平衡有戲劇性的影響。小腦失調步態的特徵是寬基底、軀幹側向不穩、落腳位置雜亂無章，縮窄基底時平衡失代償；轉身難以維持平衡常是早期徵象。病人無法腳跟接腳尖走直線（tandem walk），窄基底或併腳站時軀幹搖晃。日常生活中跌倒的傾向差異很大，跌倒通常是晚期事件。老人小腦失調的病因包括中風、外傷、腫瘤、神經退化（如 MSA）與各種遺傳性小腦退化；脆性 X 前突變與老年男性的步態失調有關，酒精則造成急慢性小腦失調。

28.1.0.3.6 感覺性失調步態（sensory ataxia）

當視覺、前庭與本體覺的高品質回饋喪失或劣化，行走時的平衡就會受損而不穩。梅毒性脊髓癆（tabes dorsalis）是經典範例，現代對應的則是侵犯大纖維的神經病變。維生素 B12 缺乏是脊髓與周邊神經大纖維感覺喪失的可治療原因。這類病人下肢的關節位置覺與震動覺減退，閉眼會破壞站姿（Romberg 陽性），走路時習慣低頭看腳、在暗處表現很差。

三大失調步態的床邊鑑別（Table 28-2）值得記熟：

特徵 小腦失調 感覺性失調 額葉步態
基底 寬基底 寬基底、低頭看腳 寬基底
速度 不定 慢 非常慢
步幅 不規則、蹣跚 規則但路徑偏移 短、拖行
Romberg ± 明顯不穩、會跌 ±
跟脛試驗 異常 ± 正常
起步 正常 正常 遲疑
轉身 不穩 ± 遲疑、多步
姿勢不穩 + +++ +
跌倒 晚期事件 頻繁 頻繁
28.1.0.3.7 神經肌肉疾病：跨閾步態與搖擺步態

神經肌肉疾病常造成步態異常，偶爾是首發表現。遠端無力（周邊神經病變）會造成垂足（foot drop），病人為了避免絆到而抬高跨步、落地時腳掌拍地，稱為跨閾步態（steppage gait）。肌肉病變或肌失養症則多為近端無力，髖帶無力造成行走時骨盆過度搖晃（搖擺步態 / Trendelenburg）。此外，腰椎管狹窄的病人會以前傾姿勢減輕直立行走時馬尾受壓的疼痛，可能酷似早期巴金森症。

28.1.0.3.8 毒性／代謝性與功能性步態

慢性藥物毒性與代謝紊亂會損害運動功能與步態，檢查可見意識狀態改變、撲翼樣震顫（asterixis）或肌陣攣，靜態平衡受擾、容易被推倒。慢性腎病與肝衰竭特別明顯，鎮靜劑（尤其抗精神病藥與長效苯二氮平類）影響姿勢控制、增加跌倒風險——這類病因特別重要，因為常可治療。

功能性步態障礙（functional gait disorder，舊稱心因性）在臨床也常見，關鍵特徵包括突發、症狀不一致、起伏波動的病程、與器質病灶不相符、分心時改善。表現多樣（極端慢動作、過度謹慎、姿勢扭擺浪費肌力、無法站立行走的 astasia-abasia、彈跳步態、足部僵硬等），跌倒少見，檢查與功能狀態間常有落差，要與重度憂鬱的精神運動遲緩區分。

28.1.0.4 三、慢性進行性步態障礙的臨床評估

問病史時要問清楚「起病與進展」。常常是跌一跤後病人才警覺步態不穩。階梯式或突發進展提示血管疾病；步態障礙合併尿急與尿失禁，特別見於頸椎疾病或水腦症。一定要回顧酒精與影響步態平衡的藥物。神經學檢查的定位資訊有助於縮小診斷範圍。

直接觀察步態就能立刻掌握失能程度：關節炎與止痛步態靠看就能辨認（但神經與骨科問題常共存）。可在固定距離計時，記錄步頻（每分鐘步數）、速度與步長；看病人從椅子上站起來，是評估平衡功能很好的方法。

腦部影像對不明原因的步態障礙可能有幫助：MRI 對血管或脫髓鞘病灶敏感，也是偵測隱性水腦症的好篩檢。反覆跌倒的病人有硬腦膜下血腫的風險。許多老人步態平衡困難伴隨腦室周圍與半卵圓中心的白質異常——這些可能只是偶然發現，但若白質病變負荷夠大，終究會影響大腦對行走的控制。

28.1.0.5 四、平衡障礙的辨識

平衡（balance）是在外力擾動下，仍能將重心相對於下肢、重力與支撐面維持平衡的動態能力。維持直立姿勢的反射需要小腦、前庭與體感系統的輸入，由前運動皮質、皮質脊髓束與網狀脊髓束輸出到軸性與近端肢體肌肉。任何層級失敗都會表現為站立與行走時難以維持姿勢。

病史與理學檢查可區分潛在病因。小腦失調病人通常不抱怨頭暈，但平衡明顯受損，檢查見各種小腦徵象，早期靠姿勢代償可避免跌倒，病程進展後跌倒不可免。前庭疾病有三類症狀：眩暈（不當的動作幻覺）、眼振、站立平衡受損，但不是每位病人三者俱全——耳毒性藥物造成的前庭缺損可能沒有眩暈或明顯眼振，卻在站立行走時平衡受損、無法在黑暗中辨位。體感缺損也造成不平衡與跌倒，常有主觀的不安全感與怕跌，閉眼時姿勢控制變差（Romberg 陽性）、暗處辨位困難。服用鎮靜藥物者也屬於高階平衡障礙這一類，對自身平衡受損的覺察可能下降。

28.1.0.6 五、跌倒：評估與危險因子

跌倒在老人極為常見。>65 歲社區長者每年超過三分之一會跌倒，安養機構與醫院更高。老人不只跌倒風險高，還因骨質疏鬆等共病更容易發生嚴重併發症。髖骨折導致住院、可能入住安養機構，並使隨後一年的死亡風險明顯上升。跌倒可造成腦或脊髓傷害，而病人常難以提供受傷病史；過去十年間 >65 歲因跌倒造成脊髓損傷的比例倍增（可能與此年齡層活動增加有關）。有些跌倒導致長時間躺在地上，增加脫水與橫紋肌溶解的風險。除了身體失能者，近五分之一的長者因為怕跌而自願限制活動；一旦失去行走能力，生活品質下降，morbidity 與 mortality 隨之上升。

危險因子分內在與外在：內在如步態平衡障礙、視力受損；外在如濕滑地面、不當鞋具。部分危險因子可修正，多個危險因子並存時風險顯著升高。多重用藥（使用四種以上處方藥）已被認定為重要危險因子。原文 Table 28-3 列出的常見危險因子包括：跌倒史、步態/平衡障礙、視力缺損、身體失能（含肌肉無力、使用輔具、膝退化性關節炎）、姿位性低血壓、憂鬱、認知障礙，以及藥物（多重用藥、抗精神病藥、抗憂鬱藥、苯二氮平類、抗膽鹼藥、降血壓藥、利尿劑）。

評估的最佳策略是在嚴重受傷前就前瞻性地找出高風險病人。 所有社區長者都應每年詢問跌倒史，以及怕跌是否限制了日常活動。Timed Up and Go（TUG）測試：計時病人從椅子站起、走 10 英尺、轉身、再坐下——有跌倒史或完成需 >12 秒者為高風險，應進一步評估。

問病史常不完整，目擊者的描述極有價值。若是無預警的突然倒地，要懷疑昏厥、癲癇或其他神經事件；凍結與慌張步態提示帕金森症；從椅子起身或輕微擾動後跌倒提示肌力問題；在改變地面或昏暗環境下跌倒提示體感、視覺或前庭缺損。要問有無誘發因素（轉頭、起立、提物）與前驅症狀（頭暈、眩暈、前昏厥、局部無力），並回顧用藥（特別注意苯二氮平類、鴉片類、抗精神病藥、抗癲癇藥、抗憂鬱藥、抗心律不整藥、利尿劑）。要區分純粹環境因素造成的機械性跌倒，與有可修正內在因素參與的跌倒；反覆跌倒提示潛在步態或平衡障礙；合併意識喪失（昏厥、癲癇）的跌倒可能需要心臟或神經評估。

理學檢查應包含：心臟聽診找心律不整或雜音；比較平躺與起身後（立即與 3 分鐘）的血壓評估姿位性低血壓（收縮壓下降 >20 mmHg、舒張壓下降 >10 mmHg 或心率明顯上升應進一步檢查）。用病人平常走路戴的眼鏡測視力，必要時測視野；可評估雙側聽力（尤其疑前庭問題）。評估站姿脊柱變形（駝背、前凸、側彎），檢查足部胼胝、拇趾外翻、槌狀趾、足弓塌陷，並檢查鞋具的合腳度、後跟固定與鞋底磨損。下肢運動功能要特別注意髖外展與屈曲肌、膝伸屈肌、踝背屈與蹠屈肌；疑神經肌肉疾病時評估張力。感覺檢查判斷有無神經病變影響對地面的感知（糖尿病可用單股纖維 monofilament 測足底），並含拇趾與踝的本體覺；跟脛試驗評估小腦對下肢的輸入。

28.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

  1. 走路是「姿勢控制＋移動」的整合，姿勢靠視覺、前庭、本體覺三條回饋路，失去其中兩條就破壞站立平衡——老人的不穩常是多處感覺缺損累加的結果。
  2. 看步態先做定位：劃圓拖刮＝痙攣（UMN）；前傾小碎步不擺手＝巴金森；寬基底蹣跚不能 tandem＝小腦；低頭看腳、Romberg 明顯陽性＝感覺性失調；貼地拖行起步難＝額葉。
  3. 三大失調步態床邊鑑別（Table 28-2）：小腦（跟脛異常、跌倒晚期）、感覺性（Romberg+++、跌倒頻繁、看腳走）、額葉（起步遲疑、轉身多步、跟脛正常）。
  4. NPH 三聯（步態、認知、尿失禁）可不齊全，不能因缺項就排除；MRI 看腦室擴大＋高凸面緊密，確診靠 LP 或放液測試，別把可逆病因當成單純老化失智。
  5. 巴金森步態：影響 >65 歲人口 1%；多巴胺替補改善步長與起步；約四分之一病人在 5 年內出現凍結，凍結是跌倒危險因子。
  6. 跌倒是多系統失能的綜合結果：>65 歲社區長者每年超過三分之一跌倒；多重用藥（≥4 種處方藥）是重要危險因子；評估要含藥物回顧、姿位性血壓、視力、足部與鞋具、神經學檢查。
  7. 篩檢用 TUG：有跌倒史或 >12 秒者高風險；前瞻性地在受傷前找出高風險病人，是最有價值的策略。（台灣臨床：頸椎脊椎病造成的脊髓病變在老年族群很常見，遇到老人痙攣/痙攣失調步態合併尿急，務必想到頸椎並安排 MRI。）

來源：Harrison 22e Ch.028。