55.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。腎臟的問題很少以單一症狀現身，而是以「症狀＋身體檢查＋實驗室變化」組成的症候群（syndrome）呈現。本章不是要你背完所有腎臟病，而是教你三件最基本、最會被問到的事：怎麼判讀腎功能下降（GFR 與氮質血症）、怎麼解讀尿液（蛋白尿、血尿、尿沉渣與圓柱體）、以及怎麼面對尿量異常。學習心法只有一條——遇到腎功能變差的病人，先把它放進 prerenal（腎前）／intrinsic（腎本身）／postrenal（腎後） 三個盒子裡，這個分類直接決定你下一步做什麼。
55.1.0.1 📌 一頁重點
- 氮質血症（azotemia）：GFR 下降導致含氮廢物（如尿素 urea）滯留，血漿肌酸酐（P_Cr）上升。病人通常要等到腎功能嚴重受損（GFR <15 mL/min）才出現症狀性尿毒症（uremia）。
- GFR 評估：直接測定（inulin/iothalamate）臨床上少做；實務用 P_Cr 推估。常用公式 Cockcroft-Gault、四變項 MDRD、較準的 CKD-EPI eGFR。Cystatin C 是另一個標記，受肌肉量影響小，可與肌酸酐互補。
- 急性腎損傷三分法：
- Prerenal（腎前，佔急性腎衰竭 40–80%）：腎灌流不足，及時處理可逆。
- Intrinsic（腎實質本身）：缺血/毒性 ATN 約佔急性腎內衰竭的 90%。
- Postrenal（腎後阻塞，佔 <5%）：可逆，須早期排除。
- 腎前 vs ATN 實驗室鑑別（Table 55-2）：BUN/Cr、尿鈉、尿滲透壓、FENa、尿沉渣。
- 尿沉渣：bland 或透明/顆粒圓柱 → 腎前；泥棕色（muddy brown）顆粒圓柱 → ATN；WBC 圓柱 → 腎盂腎炎/間質性腎炎；RBC 圓柱 → 腎絲球腎炎。
- 腎病 vs 腎炎症候群：腎病（>3.5 g/d 蛋白尿＋低白蛋白＋水腫＋高血脂，多無高血壓）；腎炎（血尿＋RBC 圓柱＋蛋白尿＋高血壓＋水腫＋GFR↓）。
- 尿量：寡尿 <400 mL/d、無尿 <100 mL/d、多尿 >3 L/d。
55.1.0.2 一、氮質血症與 GFR 評估（先弄清楚「腎功能掉了多少、是急是慢」）
GFR（腎絲球過濾率）是腎臟「功能」的核心指標。理想上用 inulin 或 iothalamate 這類「過濾後既不再吸收也不分泌」的物質測其清除率，但這在臨床上幾乎不做。實務上我們用血漿肌酸酐（P_Cr）當替身：肌酸酐來自肌肉代謝肌酸，每日生成量變動很小，又能被自由過濾、不被腎小管重吸收，所以 GFR 大致與 P_Cr 成反比下降。要提醒的是這個推估有重要陷阱——剛吃了煮過的肉會讓 P_Cr 急性上升，進展性 CKD 時肌酸酐會經近端腎小管的有機陽離子途徑被分泌出去，反而高估 GFR；而慢性病、長期類固醇或營養不良造成的肌肉流失，會讓真正的 GFR 大幅變化卻只反映在 P_Cr 上很小或察覺不到的變動。臨床上一個實用觀念：慢性進展性腎病的 1/P_Cr 對時間呈近似直線，斜率對個人相對固定，一旦數值偏離既有斜率，就要找有沒有疊加的急性事件（如脫水、藥物反應）。
GFR 一旦明顯下降（不論急慢），P_Cr 上升、含氮廢物滯留，就構成氮質血症（azotemia）。注意「沒算到 GFR 下降而沒調藥」會出大事——例如 digoxin、imipenem 因藥物毒性導致顯著併發症甚至死亡，這是調劑量的硬道理。推估 GFR 的工具裡，MDRD 公式在 GFR <60 mL/min/1.73 m² 時與真實 GFR 相關性較好；CKD-EPI 是把有無腎病的多個世代資料一起建模，更準。
關於 eGFR 的種族修正因子值得醫學生知道：CKD-EPI 早期版本對自述黑人加了係數（資料集裡同年齡、性別、肌酸酐下黑人測得 GFR 高 16%），但種族是社會建構而非生物學分類，許多醫學中心已停止使用種族修正報告 eGFR。Cystatin C（半胱胺酸蛋白酶抑制劑超家族成員，由所有有核細胞以相對恆定速率產生）受肌肉量影響小，對早期 GFR 下降較敏感，但會被性別、糖尿病、抽菸、發炎影響；現在「肌酸酐＋cystatin C」併用的 eGFR 公式比單一標記更準。臨床判斷仍重要——例如健美者肌肉量大、肌酸酐高，用肌酸酐 eGFR 會低估 GFR，這時 cystatin C eGFR 較可信。
確認 GFR 下降後的下一個關鍵問題是：這是急性還是慢性？ 病史、臨床情境和實驗室常能輕鬆區分，但要小心——慢性腎衰竭典型的貧血、低血鈣、高血磷，在急性腎衰竭病人身上也常出現，所以這幾項不可靠。比較有用的線索是影像與尿液：進展性 CKD 病人常有蛋白尿、尿液無法濃縮（等滲尿 isosthenuria，與血漿等滲）、超音波下腎臟縮小、皮質變薄、回音增強。腎性骨失養症（renal osteodystrophy）只見於慢性腎衰竭，但那是很晚期、多半已洗腎的表現。
55.1.0.3 二、急性腎衰竭三分法：Prerenal / Intrinsic / Postrenal
面對氮質血症病人，標準做法是依 Fig. 55-1 的流程把病因歸成三類。這個分類是本章最 high-yield 的骨架，因為它直接決定處置。
55.1.0.3.1 Prerenal（腎前性氮質血症）
腎灌流減少佔急性腎衰竭的 40–80%，而且若處理得當通常很容易逆轉，所以這是要第一個想到、也最值得救的一類。病因包括任何造成循環血量減少者（消化道出血、燒傷、腹瀉、利尿劑）、體液被隔離（胰臟炎、腹膜炎、橫紋肌溶解），或有效動脈血量下降（心因性休克、敗血症）。心輸出下降合併周邊血管擴張（敗血症、藥物）或嚴重腎血管收縮（嚴重心衰竭、肝腎症候群、NSAID 等）也會。
生理機轉值得記：有效動脈血量不足→平均動脈壓下降→交感神經、腎素-血管收縮素-醛固酮系統與血管加壓素（AVP）被活化。此時 GFR 靠前列腺素擴張入球小動脈＋血管收縮素 II 收縮出球小動脈來維持；一旦平均動脈壓低於 80 mmHg，GFR 就會陡降。這正是兩類藥危險的原因：NSAID 阻斷前列腺素會造成嚴重血管收縮與急性腎衰竭；ACEI/ARB 阻斷血管收縮素會降低出球小動脈張力、降低腎絲球微血管灌流壓。當血量或灌流壓因任何原因下降時，吃這兩類藥的病人最容易發生血流動力性急性腎衰竭。雙側腎動脈狹窄（或單一功能腎的狹窄）病人特別危險，因為他們維持腎絲球過濾壓高度依賴出球小動脈收縮，給 ACEI/ARB 會讓 GFR 急墜。
腎前性的實驗室特徵反映「腎小管完好、拼命保鈉保水」：尿濃縮（尿滲透壓 >500 mosmol/L）、保鈉（尿鈉 <20 mmol/L、FENa <1%）、U_Cr/P_Cr >40、BUN/Cr >20:1，尿沉渣正常或只有透明（hyaline）/顆粒（granular）圓柱。
55.1.0.3.2 Postrenal（腎後性氮質血症）
尿路阻塞佔急性腎衰竭 <5%，但通常可逆，所以評估早期就要排除它。因為單一腎臟就足以清除廢物，要造成完全阻塞性急性腎衰竭，必須是尿道或膀胱出口阻塞、雙側輸尿管阻塞，或單一功能腎的單側阻塞。診斷多靠超音波看到輸尿管與腎盂擴張；但阻塞早期、或輸尿管被骨盆腫瘤、輸尿管周圍腫瘤、後腹腔纖維化包覆而無法擴張時，超音波可能是陰性，這時可能需要 furosemide 腎圖（MAG3 核醫檢查）來釐清。臨床上老年男性 BPH 造成尿滯留是常見且容易被漏掉的可逆原因。
55.1.0.3.3 Intrinsic（腎實質本身的疾病）
排除腎前與腎後後，剩下的就是腎實質本身的病。它可源自大血管、腎內微血管與腎絲球、或腎小管間質。其中缺血與毒性 ATN 佔急性腎內衰竭約 90%。
急性腎小管壞死（ATN）：腎前性氮質血症與 ATN 其實是腎灌流不足這條光譜的兩端——差別在 ATN 已有結構性腎小管損傷，而腎前性在恢復灌流後可迅速逆轉。缺血性 ATN 最常見於大手術、外傷、嚴重低血容、壓倒性敗血症或大面積燒傷後。腎毒性 ATN 則來自許多常用藥（透過腎內血管收縮、直接腎小管毒性、和/或腎小管阻塞的組合）；腎臟易受毒害是因為它接收 25% 心輸出、又能濃縮並代謝毒物。處置上，停掉腎毒物、穩住血壓往往就夠，腎小管細胞會再生，不一定要洗腎。ATN 與腎前性的鑑別主要靠尿液分析與尿電解質（Table 55-2）：ATN 的 FENa 典型 >2%、BUN/Cr 約 10–15:1，尿沉渣充滿細胞碎屑、腎小管上皮圓柱與深色（泥棕色 muddy brown）顆粒圓柱——尿中見到深色顆粒圓柱和/或腎小管上皮細胞，對 ATN 高度預測。要注意例外：較輕、非寡尿型 ATN（如橫紋肌溶解）以及本質上是「腎前」的鬱血性心衰竭、肝硬化或肝腎症候群，FENa 可以 <1%。
急性間質性腎炎（AIN）／腎小管間質病變：可由藥物引起（尤其抗生素、NSAID、質子幫浦抑制劑 PPI）、嚴重感染（細菌或病毒）、全身性疾病（如紅斑性狼瘡），或全身性病（肉瘤病、修格蘭氏症、淋巴瘤、白血病）造成。尿液分析通常見輕到中度蛋白尿、血尿與膿尿（約 75% 的病例），偶見 WBC 圓柱。若在間質性腎炎看到 RBC 圓柱，要回頭找腎絲球疾病。要鑑別這些可能性常需腎臟切片。一個重要的觀念更新：過去把「尿中嗜酸性球 >10%（Wright’s 或 Hansel’s 染色）」當作過敏性間質性腎炎的典型表現，但尿嗜酸性球在多種急性腎損傷都會升高，沒有診斷價值，已不建議用於 AKI 的檢查。
大血管病變：少見。GFR 大幅下降意味著雙側病變，或單一功能腎的單側病變。腎動脈可被動脈粥狀栓子、血栓栓子、原位血栓、主動脈剝離或血管炎阻塞。動脈粥狀栓塞性腎衰竭最常發生在主動脈介入術後，膽固醇富集的栓子卡在中小腎動脈、引起嗜酸性球富集的發炎反應；這類病人尿液分析常正常，但可能有嗜酸性球與圓柱，臨床線索包括網狀青斑（livedo reticularis）、遠端周邊梗塞、嗜酸性球增多。腎動脈血栓可致輕度蛋白尿與血尿，腎靜脈血栓則典型發生在大量蛋白尿與血尿的情境（如腎病症候群）。
腎絲球與微血管病變：腎絲球（腎絲球腎炎、血管炎）與腎微血管（溶血性尿毒症候群 HUS、血栓性血小板低下性紫斑 TTP、惡性高血壓）疾病常以急性腎炎症候群的各種組合呈現——蛋白尿、血尿、GFR 下降，以及鈉排泄改變導致的高血壓、水腫與循環鬱血。尿中見到 RBC 圓柱是早期腎臟切片的適應症，因為病理型態對診斷、預後與治療都有重大意義。要記得 RBC 圓柱對腎絲球腎炎高度專一但非常不敏感——沒有 RBC 圓柱的血尿仍可能是腎絲球疾病，這時可用相位差顯微鏡找與腎絲球病相關的變形紅血球（dysmorphic RBC，「棘細胞 acanthocytes」）來提高專一性。
55.1.0.4 三、尿液分析判讀（本章核心技能）
55.1.0.4.1 蛋白尿（proteinuria）
正常人每天排出總蛋白 <150 mg、白蛋白 <30 mg。要強調：即使白蛋白尿在 <30 mg/d，進展到顯性腎病或日後心血管疾病的風險就已增加。 評估流程（Fig. 55-3）通常由試紙（dipstick）發現蛋白尿開始，但試紙有兩個重要限制：它只測白蛋白，所以非白蛋白為主的蛋白尿（最關鍵是多發性骨髓瘤的 Bence-Jones 輕鏈蛋白）會被漏掉；而且試紙在 pH >7.0、尿液很濃或被血污染時會偽陽性，尿很稀時又可能遮蔽顯著蛋白尿。
定量上，理想用晨尿的白蛋白／肌酸酐比值（ACR, mg/g）約略對應 24 小時白蛋白排泄率；同理隨機尿的蛋白／肌酸酐比值可粗估排泄量（例如比值 3.0 約對應每天 3.0 g 蛋白尿）。正式評估則需 24 小時尿蛋白收集。
機轉上要分清幾種蛋白尿來源：正常情況下腎絲球壁靠電荷與大小選擇性，幾乎擋下所有白蛋白、球蛋白與大分子蛋白；小分子蛋白（<20 kDa）雖被自由過濾，但會被近端腎小管迅速重吸收。腎絲球性蛋白尿是屏障被破壞、血漿蛋白漏出；微小變化疾病造成上皮足突融合，主要漏白蛋白（「選擇性」蛋白尿），其他腎絲球病（如免疫複合體沉積）破壞基底膜與裂隙膜，則漏白蛋白＋其他血漿蛋白（「非選擇性」）。另一種機轉是過度製造異常蛋白超過腎小管重吸收能力，最常見於漿細胞病變（多發性骨髓瘤、類澱粉沉積症、淋巴瘤）大量產生單株免疫球蛋白輕鏈。
55.1.0.4.2 血尿、膿尿與圓柱體（hematuria, pyuria, casts）
血尿定義為每高倍視野 2–5 個 RBC，可用試紙偵測；要注意橫紋肌溶解導致肌紅蛋白尿時，試紙血尿陽性但顯微鏡看不到 RBC（偽陽性）。沒有蛋白尿、其他細胞或圓柱的孤立性血尿，常代表泌尿道出血——常見原因有結石、腫瘤、結核、外傷、攝護腺炎；合併血塊的肉眼血尿通常不是腎內病，而提示腎後集尿系統來源。單次血尿很常見（可因月經、病毒感染、過敏、運動或輕微外傷）。但持續或顯著血尿（三次尿檢 >3 RBC/HPF、單次尿檢 >100 RBC、或肉眼血尿）有 9.1% 合併顯著腎臟或泌尿病灶；無痛性孤立血尿合併非變形 RBC 的病人，年齡越大越要警覺泌尿生殖道腫瘤。
孤立性顯微血尿也可能是腎絲球病的表現，此時 RBC 常為變形（dysmorphic）。最常見的腎絲球性血尿病因是 IgA 腎病變、遺傳性腎炎、薄基底膜病；IgA 腎病變與遺傳性腎炎可能發作性肉眼血尿。血尿合併變形 RBC、RBC 圓柱與蛋白尿 >500 mg/d，幾乎可診斷腎絲球腎炎——RBC 圓柱是紅血球進入腎小管液、被困在膠化的 Tamm-Horsfall 蛋白圓柱模中形成。
膿尿單獨出現少見，因為腎臟或集尿系統的發炎多半也伴血尿。有細菌提示感染，WBC 圓柱合併細菌是腎盂腎炎的指標；尿培養陰性的「無菌性膿尿」可見於泌尿生殖道結核。WBC 與 WBC 圓柱也可見於急性腎絲球腎炎及間質性腎炎、移植排斥等腎小管間質病變。蠟狀圓柱（waxy casts）或寬圓柱（broad casts）（來自腎臟質量減少後代償性肥大的擴張腎小管）見於慢性腎臟病。
55.1.0.5 四、腎病症候群 vs 腎炎症候群（最常被考的對比）
腎病症候群（nephrotic syndrome）：當每天尿蛋白 >3.5 g 時，常合併低白蛋白血症、高血脂與水腫。但要記得，>3.5 g/d 的大量蛋白尿也可在不具其他腎病特徵的多種腎病出現（如糖尿病腎病變）。低白蛋白血症來自尿中過度流失與近端腎小管對過濾白蛋白分解增加。水腫源於腎臟保鈉與血漿膠體滲透壓下降，使液體由微血管移向間質；身體為了代償有效血量減少，活化腎素-血管收縮素系統、AVP 與交感神經，持續再吸收鹽水而使水腫加重。重點觀念：原發腎病造成腎病症候群時高血壓並不常見（與腎炎症候群相反）。其他併發症包括高凝血狀態（流失抗凝血酶 III、蛋白 S/C 下降、高纖維蛋白原、血小板聚集增強）、嚴重高膽固醇血症（肝臟脂蛋白合成增加）、以及流失免疫球蛋白導致感染風險上升。
腎炎症候群（nephritic syndrome）：見於腎絲球與微血管病變，以血尿、RBC 圓柱、蛋白尿、GFR 下降，以及鈉滯留導致的高血壓、水腫與循環鬱血為特徵。RBC 圓柱是核心線索，也是早期腎臟切片的適應症。
一句話記住差別：腎病症候群是「漏蛋白為主、通常不高血壓」；腎炎症候群是「血尿＋RBC 圓柱＋高血壓」。
55.1.0.6 五、尿量異常：寡尿、無尿與多尿
寡尿（oliguria） 指 24 小時尿量 <400 mL，無尿（anuria） 指幾乎完全無尿（<100 mL）。寡尿從來不正常，因為至少要 400 mL 最大濃縮尿才能排掉每日必需的滲透負荷。無尿可由完全雙側尿路阻塞、血管災難（剝離或動脈阻塞）、腎靜脈血栓、骨髓瘤急性圓柱腎病、腎皮質壞死、嚴重 ATN、嚴重快速進展性腎絲球腎炎、NSAID＋ACEI/ARB 併用、以及低血容/心因性/敗血性休克造成。非寡尿（>400 mL/d） 的 ATN 鉀與氫離子失衡較輕、恢復通常較快。
多尿（polyuria） 指尿量 >3 L/d，要先和「頻尿（小量多次）」區分，必要時用 24 小時尿量定量（Fig. 55-4）。機轉有二：排出無法重吸收的溶質（如葡萄糖），或排水（多半是 AVP 製造或腎反應的缺陷）。鑑別靠尿滲透壓：一般人每天排 600–800 mosmol 溶質（主要是尿素與電解質）。若尿量 >3 L/d 且尿很稀（<250 mosmol/L），總滲透排泄正常、屬水利尿（water diuresis），見於多飲、中樞性尿崩（AVP 分泌不足）或腎源性尿崩（腎小管對 AVP 無反應）。若尿量 >3 L/d 而尿滲透壓 >300 mosmol/L，則是溶質利尿（solute diuresis），必須找出責任溶質——控制不良的糖尿病合併糖尿是最常見原因，因尿鈉濃度低於血液，失水多於失鈉而造成高血鈉與高滲透。其他溶質利尿見於 mannitol、顯影劑、高蛋白餵食（尿素增加）。
55.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 7 件事
- 遇到腎功能變差，先分 prerenal / intrinsic / postrenal 三盒——這個分類直接決定處置；其中腎前佔 40–80% 且可逆，腎後 <5% 但要早期排除，缺血/毒性 ATN 約佔腎內衰竭 90%。
- 腎前 vs ATN 看實驗室：腎前 FENa <1%、尿鈉 <20、尿滲透壓 >500、BUN/Cr >20:1、尿沉渣乾淨；ATN FENa >2%、泥棕色顆粒圓柱。記得例外——橫紋肌溶解、心衰竭、肝硬化/肝腎症候群的 FENa 可 <1%。
- 尿沉渣是破案關鍵：muddy brown 圓柱＝ATN、WBC 圓柱＋細菌＝腎盂腎炎、RBC 圓柱＝腎絲球腎炎且是切片適應症。RBC 圓柱對 GN 高度專一但不敏感。
- NSAID 與 ACEI/ARB 在血量/灌流壓下降時最易誘發腎前性急性腎衰竭；雙側腎動脈狹窄給 ACEI/ARB 會讓 GFR 急墜。
- 試紙只測白蛋白——多發性骨髓瘤的 Bence-Jones 輕鏈會被漏掉；橫紋肌溶解的肌紅蛋白尿會造成血尿偽陽性（試紙陽性、鏡下無 RBC）。
- 腎病 vs 腎炎：腎病＝蛋白尿 >3.5 g/d＋低白蛋白＋水腫＋高血脂、通常不高血壓、會高凝血；腎炎＝血尿＋RBC 圓柱＋高血壓＋GFR↓。
- 尿量數字：寡尿 <400 mL/d、無尿 <100 mL/d、多尿 >3 L/d；多尿靠尿滲透壓分水利尿（<250）vs 溶質利尿（>300，最常見糖尿）。尿嗜酸性球已不建議用於 AKI 檢查（無診斷價值）。
來源：Harrison 22e Ch.055。