44.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。聽診器仍是醫學最歷久彌新的工具之一。心雜音（heart murmur）的鑑別診斷其實是一條清楚的推理鏈：先測得雜音的幾個基本屬性（時相、位置、傳導、音調、強度、形狀），再看它對床邊操作的反應，最後把病史與全身理學發現整合進來。一個準確的床邊判讀，能直接決定要不要安排心臟超音波（echo）、要不要轉介心臟科，也能讓你先和病人談自然病史、感染性心內膜炎預防、活動限制與家族篩檢。讀這章請把握一個心法：timing（時相）→ location/radiation（定位與傳導）→ maneuvers（動態聽診）→ 整合臨床脈絡 → 決定 echo。
44.1.0.1 📌 一頁重點
- 雜音的本質：血流經過正常或異常孔道時的湍流震動。三大成因——加速血流通過孔道、血流經狹窄孔道進入擴大的腔室/血管、或經由閉鎖不全的瓣膜/心室中膈缺損（VSD）/開放性動脈導管（PDA）逆流。
- 先分時相：收縮期雜音（systolic）始於 S₁ 或其後、止於 S₂；舒張期雜音（diastolic）始於 S₂ 或其後、止於下一個 S₁；連續性雜音（continuous）始於收縮早期、跨過 S₂ 延入舒張期。心跳太快難分 S₁/S₂ 時，同時觸診頸動脈搏動——上升緊跟在 S₁ 之後。
- 強度分 6 級（grade 1-6）；grade ≥3 通常代表有意義的結構性心臟病，且 grade 4 以上伴 thrill（震顫）。
- 收縮期雜音：AS、MR、MVP、HCM(HOCM)、VSD、TR，以及無害雜音（innocent）。
- 舒張期雜音：AR、MS、PR、TS。任何舒張期雜音都是病理性的，沒有「良性舒張期雜音」這回事。
- 連續性雜音：PDA、冠狀動靜脈瘻管、Valsalva 竇瘤破裂、洗腎廔管、靜脈嗡音（venous hum，良性）、孕婦乳房雜音（mammary souffle，良性）。
- 動態聽診核心：Valsalva 與站立讓 HCM、MVP 雜音變大（其餘多變小）；蹲下與被動抬腿讓兩者變小；握拳（handgrip，升後負荷）讓 MR、VSD、AR 變大、AS/HCM 變小或不變；吸氣讓右心雜音變大（Carvallo’s sign）。
- 何時需 echo：所有早/晚/全收縮期雜音、grade ≥3 的中收縮期雜音、有其他心臟病徵象的 grade 1-2 中收縮期雜音、任何舒張期雜音、非靜脈嗡音/乳房雜音的連續性雜音。無症狀、無其他心臟病徵象的 grade 1-2 中收縮期雜音不需常規 echo。
44.1.0.2 一、雜音怎麼形容：時相、音調、形狀、強度
判讀雜音的第一步永遠是準確定出時相。收縮期雜音與 S₁ 一起或之後開始、在對應側（左心對 A₂、右心對 P₂）的 S₂ 成分結束；舒張期雜音則在 S₂ 之後到下一個 S₁ 之間。區分 S₁、S₂ 通常不難，但遇到快速心律不整時可同時觸診頸動脈上升波——它緊跟在 S₁ 之後，是分辨收縮/舒張的可靠錨點。
雜音的持續時間取決於兩個腔室之間存在壓力差的時間長短（左心室與主動脈、右心室與肺動脈，或大血管之間）；壓差的大小與變化、加上腔室的幾何形狀與順應性，共同決定血流速度、湍流程度，進而決定雜音的頻率、形狀與強度。所以慢性主動脈逆流（AR）的雜音是高頻、吹氣樣（blowing）；而二尖瓣狹窄（MS）反映的是左心房對左心室的低壓差，呈低頻、需用鐘面（bell）聽到的隆隆聲（rumble）。同一個雜音在不同位置音調也會變：AS 粗糙的收縮期雜音傳到心尖時可能變得較高頻、較純，這個現象有個專名叫 Gallavardin effect。MVP 造成的 MR 有時還會有獨特的「honking（鵝鳴樣）」音質。
形狀（configuration）有四種講法：crescendo（漸強）、decrescendo（漸弱）、crescendo-decrescendo（先強後弱，菱形）、plateau（平台）。這些形狀都能用血流動力學解釋——慢性 AR 的 decrescendo 反映主動脈與左心室之間的舒張期壓差逐漸縮小；AS 的菱形反映射血過程中收縮期壓差先升後降；慢性 MR 的 plateau 則因左心室與左心房之間的壓差在整個收縮期都大而恆定。
強度（intensity）用 1-6 級（或 I-VI）來評。grade 1 非常輕、要很努力才聽得到；grade 2 容易聽到但不大聲；grade 3 大聲但沒有可觸摸到的 thrill；grade 4 很大聲且伴 thrill；grade 5 聽診器只要邊緣接觸胸壁就聽得到；grade 6 聽診器稍微離開胸壁仍聽得到。grade ≥3 通常代表有意義的結構性心臟病，意味著雜音生成處有高速血流。一個經典例子是小而限制性的 VSD——血液以高速從左心室擠進右心室，反而造成 grade 4 以上的響亮雜音（所謂 maladie de Roger）；相反地，心房中膈缺損（ASD）這種低速的左到右分流通常是「安靜的」。要注意：肥胖、阻塞性肺病、大量心包積液會拉開心臟與聽診器的距離而讓雜音變弱；心輸出量明顯下降或壓差很低時，雜音也會「假性地」變小。
| Grade | 描述 |
|---|---|
| 1 | 很輕，要很努力才聽到 |
| 2 | 容易聽到但不大聲 |
| 3 | 大聲，但無 thrill |
| 4 | 很大聲，+ thrill |
| 5 | 聽診器邊緣接觸即可聽到 |
| 6 | 聽診器稍離胸壁仍可聽到 |
44.1.0.3 二、收縮期雜音：從早收縮到全收縮
收縮期雜音是臨床上最常遇到的一群，依時相細分為早收縮、中收縮、晚收縮與全收縮。
早收縮期雜音（early systolic） 始於 S₁、延伸一段後在 S₂ 之前就明顯結束，成因不多。最重要的是急性重度 MR：當逆流灌進一個正常大小、相對不順應的左心房時，左心房壓快速上升、收縮期壓差迅速被抹平，因此雜音呈早期、漸弱（decrescendo），最響處在心尖或其內側——這和慢性 MR 的聽診特徵截然不同。急性重度 MR 的四大臨床情境要記：(1) 急性心肌梗塞併乳突肌斷裂、(2) 黏液瘤性二尖瓣病（MVP）併腱索斷裂、(3) 感染性心內膜炎、(4) 胸壁鈍傷。其中乳突肌斷裂通常發生在下壁、後壁或側壁梗塞後 2-7 天，以胸痛、低血壓、肺水腫表現；要特別小心——高達 50% 的病例聽不到雜音。後內側乳突肌受累的機率是前外側的 6-10 倍。它要和梗塞後心室中膈破裂區分：後者幾乎所有病人在左胸骨緣都摸得到 thrill 且為全收縮期。心肌梗塞後出現新雜音就是做經胸心臟超音波（TTE）的指徵。
其他早收縮期雜音的成因還包括小的肌肉型先天性 VSD（中膈收縮時逐漸關閉、雜音侷限在早收縮，位於左胸骨緣、常為 grade 4-5）；以及肺動脈壓正常時的三尖瓣逆流（TR，如心內膜炎所致，雜音柔軟 grade 1-2、左下胸骨緣最響、吸氣增強即 Carvallo’s sign，頸靜脈可見 c-v 波）。
中收縮期雜音（midsystolic） 在 S₁ 之後一小段才開始、S₂ 之前結束，多呈菱形。AS 是成人中收縮期雜音最常見的原因，最響處在胸骨右緣第二肋間（主動脈區）並傳向頸動脈。重度 AS 的其他聽診線索：A₂ 變柔或消失、S₂ 反常分裂（paradoxical splitting）、心尖 S₄、雜音晚峰（late-peaking）。頸動脈搏動小而上升慢（parvus et tardus）符合重度 AS，但老人動脈僵硬時這個徵象的鑑別力下降。年輕的先天性瓣膜性 AS 常聽到早期射血音（ejection click），代表瓣膜柔軟未鈣化（如二葉瓣），並把阻塞定位在瓣膜層。如何在心尖把 AS 雜音和 MR 區分？AS 雜音在「早搏後的那一拍」會變大、MR 則拍與拍之間強度不變——這是床邊極實用的鑑別。
阻塞型肥厚性心肌病（HOCM） 的中收縮期雜音最響於左胸骨緣或左下胸骨緣與心尖之間，由動態左心室流出道阻塞加上 MR 兩種機轉混合而成，強度逐拍可變但通常不超過 grade 3。它的招牌特性是對「減少前負荷/後負荷」或「增加收縮力」的操作（Valsalva、站立、血管擴張劑）會變大，而增加前負荷（蹲下、被動抬腿、補液）、增加後負荷（蹲下、升壓劑）或降低收縮力（β阻斷劑）會變小。與 AS 不同的是，HOCM 的頸動脈上升快、容積正常（罕見呈 bisferiens 雙峰）。MVP 對 Valsalva、站/蹲的反應方向和 HOCM 相同，兩者靠「HOCM 有左心室肥厚（LVH）」與「MVP 有非射血性喀喇音（nonejection click）」等伴隨發現來區分。
其他中收縮期雜音包括：先天性肺動脈瓣狹窄（PS，第二、三左肋間最響，狹窄越重雜音越長、P₂ 越弱）；ASD 造成肺血流增加的 grade 2-3 雜音（伴 S₂ 固定分裂，ostium secundum 型最常見）；以及一群良性雜音——老人主動脈瓣硬化（aortic sclerosis，瓣膜局部增厚鈣化但不影響開合，頸動脈上升正常、無 ECG 上 LVH）、懷孕/甲狀腺亢進/貧血等高動力狀態的血流雜音，以及小孩青少年常見的 Still’s murmur（grade 2、震動樣/音樂樣、仰臥最響的良性雜音）。孤立的 grade 1-2 中收縮期雜音、無症狀無心臟病徵象者，最常是良性發現，連 echo 都不必做。
晚收縮期雜音（late systolic） 在心尖最響者通常是 MVP，常由一個或多個非射血性喀喇音引導。傳導方向能透露是哪片瓣葉脫垂：後葉脫垂/連枷（flail）使逆流朝前內側、雜音傳向心底而「偽裝成 AS」；前葉脫垂使逆流朝後、雜音傳向腋下或左肩胛下。若出現 S₃ 或短促的舒張中期隆隆聲，代表重度 MR。床邊操作上，站立（減前負荷）使喀喇音與雜音都更靠近 S₁、雜音變大變長；蹲下則相反、變柔變短——和 HOCM 同方向。急性心肌缺血時也可能出現一過性的晚收縮期心尖 MR 雜音（瓣葉受牽扯而對合不良），高血壓時會更大聲。晚收縮期雜音都建議做 TTE。
全收縮期雜音（holosystolic） 始於 S₁、貫穿整個收縮期到 S₂，通常代表慢性 MR、慢性 TR 或 VSD，都該做 TTE。慢性 MR 在心尖最響、傳向腋下，因左心室與左心房整個收縮期壓差大而呈高頻、plateau。慢性 MR 有個重要概念——「MR begets MR（MR 養出更多 MR）」：左心房因慢性 MR 逐漸擴大、把瓣環撐大、又造成更多逆流。慢性 TR 一般比 MR 柔軟、左下胸骨緣最響、吸氣增強（Carvallo’s sign），伴頸靜脈 c-v 波、肝臟腫大且搏動、腹水、周邊水腫；臨床上 >80% 的 TR 是繼發性的（右心室擴大致瓣環擴大），心律調節器導線也可造成 TR。VSD 的全收縮期雜音在中至左下胸骨緣最響、傳導廣、多數可觸 thrill、不隨吸氣變化；缺損越小雜音反而越響（限制性 VSD），大缺損兩心室壓力趨近時雜音反而可能消失。
44.1.0.4 三、舒張期雜音：每一個都是病理性的
請先記住這條鐵則：所有舒張期雜音都是病理性的，沒有「功能性舒張期雜音」。
早舒張期雜音（early diastolic） 的代表是慢性 AR——高頻、吹氣樣、漸弱，始於 A₂ 之後，在第二右肋間與左胸骨緣最響。它常很柔軟難聽到，要請病人坐起前傾、在呼氣末聽（把主動脈根拉近前胸壁）。傳導方向能提示成因：原發性瓣膜病（二葉瓣、脫垂、心內膜炎）的雜音沿左胸骨緣傳；主動脈根部疾病（Marfan 併動脈瘤、annuloaortic ectasia、僵直性脊椎炎、主動脈剝離）則可沿右胸骨緣傳。慢性重度 AR 在無心衰時會有一組周邊「舒張逕流（diastolic runoff）」徵象：脈壓增寬、水槌脈（Corrigan’s pulse / water-hammer）、指甲床 Quincke 搏動。重度慢性 AR 還可在心尖聽到低頻的 Austin Flint murmur，要和 MS 區分——Austin Flint 沒有 opening snap，且給血管擴張劑（如 amyl nitrite 降後負荷）會變短變柔（MS 的 rumble 則反而因反射性心輸出量增加、跨瓣血流增加而持平或變大）。急性重度 AR 的舒張期雜音比慢性者明顯更短、更低頻，心跳快時極難聽到，且通常沒有周邊逕流徵象，左心室舒張壓可高到讓二尖瓣提前關閉、S₁ 變柔。
肺動脈逆流（PR） 造成漸弱、早到中舒張期的 Graham Steell murmur，始於 P₂ 之後、第二左肋間最響、沿左胸骨緣傳、吸氣可增強。最常見成因是慢性肺動脈高壓造成瓣環擴大，故會合併肺高壓徵象（右心室抬舉、響亮的單一或窄分裂 S₂）——這也是區分 PR 與 AR（同為左胸骨緣漸弱舒張期雜音）的關鍵。法洛氏四重症修補後常見 PR。
中舒張期雜音（mid-diastolic） 來自二尖瓣或三尖瓣層的阻塞或血流增加。MS 最常見的成因是風濕熱。年輕、瓣膜尚柔軟者 S₁ 響亮，雜音在 opening snap（開瓣音，緊接 S₂ 後的高頻音）之後開始；P₂ 到 opening snap 的間距與左心房-左心室壓差成反比——間距越短代表狹窄越重。MS 雜音低頻、要用鐘面、心尖最響，常要左側臥才聽得到，多為 grade 1-2，心輸出量極低時甚至聽不到。竇性節律的病人會有 presystolic accentuation（收縮前增強），因心房收縮使跨瓣血流增加；心房顫動時這個收縮前增強會消失。其他中舒張期雜音：三尖瓣狹窄（左下胸骨緣、吸氣增強）、左心房黏液瘤（隨體位改變、無 opening snap 無收縮前增強）、急性風濕熱的 Carey-Coombs murmur，以及前述的 Austin Flint。
44.1.0.5 四、連續性雜音
連續性雜音始於收縮期、在 S₂ 附近達峰、延入全部或部分舒張期，代表兩個腔室或血管在收縮與舒張期都存在壓差。經典是 PDA——在左上胸骨緣外側最響的「機器樣（machinery）」雜音，大的未矯正分流可致肺高壓、舒張期成分減弱或消失、分流逆轉、下肢差異性發紺。其他成因：Valsalva 竇瘤破裂（右上胸骨緣突然出現）、冠狀動靜脈瘻管、洗腎用動靜脈廔管、主動脈窄縮處肋間側支循環（沿肋骨走向）。頸部同時有收縮與舒張成分的 to-fro 雜音（注意：to-fro 是「射血雜音＋半月瓣閉鎖不全」兩段，不同於真正的連續性雜音）通常代表高度頸動脈狹窄。
並非所有連續性雜音都是病理性的：靜脈嗡音（venous hum） 見於健康兒童與年輕人（尤其孕婦），右鎖骨上窩最響，壓迫右側內頸靜脈或讓病人把頭轉向檢查者即可消失；孕婦乳房雜音（mammary souffle） 在妊娠晚期或產褥早期出現，收縮期較響，用聽診器膜面用力壓可消除舒張部分。
44.1.0.6 五、動態聽診：用床邊操作鑑別 HCM / MVP / AS
動態聽診（dynamic auscultation）是醫學生最值得苦練的一段，因為它能在沒有 echo 的情況下把幾個容易混淆的雜音分開。原理就是「改變前負荷、後負荷或收縮力，看雜音怎麼變」。
呼吸：聽診宜在安靜呼吸或略增吸氣下進行。右心雜音（TR、TS、PR）吸氣增強——這就是 Carvallo’s sign；左心雜音吸氣時持平或變弱，AR 等左心雜音常在呼氣末最清楚（肺容積最小、心臟貼近胸壁）。同時觀察 S₂ 分裂：反常分裂見於重度 AS、HOCM、左束支傳導阻滯、右心室節律、急性缺血；固定分裂＋中收縮期雜音＝ASD；正常但寬的分裂提示主動脈瓣提前關閉（如重度 MR）或肺動脈瓣延遲關閉（PS、右束支阻滯）。正常生理分裂在呼氣時 A₂、P₂ 相距 <30 ms 而被當成單一音。
改變後負荷（systemic vascular resistance）：持續握拳（handgrip）、雙臂血壓計同時充氣到收縮壓上 20-40 mmHg 維持 20 秒、或給升壓劑，都升高後負荷——MR、VSD 的收縮期雜音變大、AR 的舒張期雜音變大；而 AS、HOCM 變柔或不變。反過來給降後負荷的藥（如 amyl nitrite，現已少用）：AS、HOCM 變大，MR、VSD 變柔；Austin Flint 變柔但 MS 的 rumble 變大。
改變靜脈回流（前負荷）：Valsalva（用力閉氣使胸內壓上升、靜脈回流下降、心室充盈與心輸出量下降）——大多數雜音變小，唯二的例外是 MVP 與 HOCM 變大。HOCM 變大是因心室充盈減少時動態流出道壓差增大；MVP 還會因瓣葉在較小心室容積下提前脫垂而雜音變長。快速從蹲姿站起（站立）與 Valsalva 同向：MVP 的喀喇音與雜音更靠近 S₁、變大變長。蹲下同時急遽增加前負荷與後負荷、心室容積變大——MVP、HOCM 雜音變柔變短，MVP 喀喇音與雜音遠離 S₁。無法蹲站的病人可用被動抬腿增加靜脈回流：對 HOCM 有減弱效果，對 MVP 影響較小。
早搏後（post-premature beat）：早搏後的第一拍（或心房顫動長間期後那一拍），左心室流出道阻塞性雜音（含 AS）會變大——因心室充盈增加加上早搏後收縮力增強，跨瓣壓差上升；而 MR 不變。這是床邊區分 AS 與 MR（尤其老人 AS 雜音傳到心尖時）的好方法。
把 HCM、MVP、AS 三者放一起記最有效：Valsalva/站立 → HCM、MVP 變大、AS 變小；蹲下 → 三者都變小；握拳 → AS、HCM 變柔，MR(含 MVP 的逆流) 變大；早搏後 → AS 變大、MR 不變。再用伴隨發現收尾：HCM 有 LVH、頸動脈上升快；AS 頸動脈 parvus et tardus；MVP 有 nonejection click。
44.1.0.7 六、臨床脈絡與心臟超音波：何時該轉影像
雜音不是孤立判讀的。病史與其他理學發現會大幅改變一個雜音的意義：發燒、寒顫、體重減輕、脾腫大、瘀點加上血液培養陽性的雜音，要想感染性心內膜炎；近期心肌梗塞後血壓驟降又出現新雜音，要想心肌破裂；而一個健康、活躍、無症狀年輕人左胸骨緣孤立的 grade 1-2 中收縮期雜音，最可能就是良性、不需進一步檢查。脈絡決定了檢查的必要性與步調。
心臟超音波（含彩色與頻譜都卜勒）是評估雜音的利器，能一次提供瓣膜結構與功能、腔室大小、室壁厚度、心室功能、估計肺動脈壓、心內分流等資訊。要注意：結構正常的三尖瓣、肺動脈瓣、二尖瓣也可測到輕微逆流的都卜勒訊號，這種訊號不足以產生可聽見的雜音，沒有臨床意義。
echo 的適應症（直接背）：早、晚、全收縮期雜音；grade ≥3 的中收縮期雜音；雖為 grade 1-2 中收縮期雜音但有其他心血管疾病症狀/徵象（含 ECG 或胸部 X 光異常）者；任何舒張期雜音；非靜脈嗡音/乳房雜音的連續性雜音；以及臨床上需要確認心臟結構正常者。無症狀、無其他心臟病徵象的 grade 1-2 中收縮期雜音不建議常規 echo；若初評後仍有疑慮可轉介心臟科。少數 TTE 仍無法定論者，可考慮經食道超音波（TEE）、心臟磁振造影（CMR）或心臟 CT 進一步釐清（例如判斷主動脈瓣是二葉或三葉、評估主動脈根部）。
（台灣臨床）手持式/迷你超音波在部分臨床現場已部分取代聽診器，但準確度高度依賴操作者，且成本效益尚未充分驗證；扎實的聽診基本功仍是無可取代的訓練核心。
44.1.0.8 ⚠️ 易犯錯誤
- 把舒張期雜音當成功能性、不當一回事——舒張期雜音永遠是病理性的。
- 忘了做動態聽診就直接下診斷。
- 急性重度 MR（如乳突肌斷裂）可能聽不到雜音（達 50%），卻誤以為「沒雜音＝沒問題」。
- 沒請 AR 病人坐起前傾呼氣末聽，漏掉柔軟的早舒張期雜音。
- 把 Austin Flint murmur 誤當 MS（記得：Austin Flint 無 opening snap）。
44.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 7 件事
- 判讀順序：timing → location/radiation → 動態聽診 → 整合臨床脈絡 → 決定 echo。心跳快分不出 S₁/S₂ 時觸診頸動脈（緊跟 S₁）。
- 舒張期雜音永遠是病理性的；連續性雜音裡只有靜脈嗡音與孕婦乳房雜音是良性。
- 定位與傳導：AS 在主動脈區、傳向頸動脈；MR 在心尖、傳向腋下；TR/右心雜音在左下胸骨緣、吸氣增強（Carvallo’s）；AR 在左胸骨緣、坐起前傾呼氣末最清楚。
- 動態聽診鑑別 HCM/MVP/AS：Valsalva 與站立讓 HCM、MVP 變大（其餘變小）、蹲下讓兩者變小；握拳讓 MR/VSD/AR 變大、AS/HCM 變柔；早搏後 AS 變大、MR 不變。
- MS：風濕熱最常見、S₁ 響、有 opening snap、低頻 rumble 用鐘面、左側臥最響；P₂-OS 間距越短＝越嚴重；竇性律有收縮前增強、AF 則無。
- 重度 AR 的周邊徵象：脈壓增寬、水槌脈（Corrigan’s）、Quincke 搏動；可有心尖 Austin Flint（無 OS）。
- echo 適應症：所有早/晚/全收縮期、grade ≥3 中收縮期、任何舒張期、非良性連續性雜音、或有其他心臟病徵象者；無症狀 grade 1-2 中收縮期雜音不必常規 echo。
來源：Harrison 22e Ch.044。雜音分類（Table 44-1）、動態聽診操作（Table 44-2）、各雜音特徵與 echo 適應症均對照原文核對；瓣膜病處置細節見 2020 AHA/ACC valvular heart disease guideline 與各相關章節（Ch 248、Ch 266-270、Ch 276、Ch 280）。