84.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。乳癌是全世界女性最常見的非皮膚癌，但也是這幾十年來治療進展最快、標靶最豐富的實體腫瘤之一。整章學習可以扣住一條主軸：乳癌本質上是一群「分子亞型不同、治療策略也不同」的疾病。把握三個必懂的核心——ER/PR/HER2 三大受體決定分子亞型與用藥、BRCA 等遺傳基因決定風險與預防、以及「乳癌從早期就可能是全身性疾病」這個觀念決定了為什麼要做全身性輔助治療。讀的時候請反覆問自己：這顆腫瘤是哪一型？該怎麼局部治療（手術、放療）？該怎麼全身治療（內分泌、HER2 標靶、化療、免疫、PARP）？

84.1.0.1 📌 一頁重點

  • 流行病學：女性最常見的非皮膚癌。美國 2024 年估計約 31 萬名女性確診侵襲性乳癌、逾 5.6 萬名診斷為乳管原位癌（DCIS）、約 4.225 萬人死於乳癌；男性約 2800 人確診、530 人死亡。拜生物學理解、篩檢、治療進步與荷爾蒙補充療法（HRT）使用減少之賜，目前美國 5 年相對存活率約 91%。
  • 危險因子：女性與年齡是最主要因子（約 70% 在 55 歲以上確診，診斷中位年齡 63 歲）；本質上是長期雌激素暴露的疾病（初經早、停經晚、初產晚），HRT、口服避孕藥、停經後肥胖、酒精、青春期游離輻射暴露、非典型增生與 LCIS、乳房緻密度高都會增加風險。
  • 遺傳：家族史是關鍵，但只有 20% 患者有家族史。一等親罹患使風險加倍。BRCA1/2 帶因者到 80 歲約有 50–80% 侵襲性乳癌風險、約 30% 卵巢癌風險；遺傳性基因只佔乳癌的 5–10%。其他如 TP53、PALB2、ATM、STK11、PTEN。
  • 四大分子亞型（依 IHC 判讀 ER/PR/HER2 與 Ki67）：
    • Luminal A：ER+、增生低，預後最好，以內分泌治療為主軸
    • Luminal B：ER+ 但 PR 表現降低或增生（Ki67）高，較惡性、預後較差
    • HER2 型：HER2 高度表現，受惠於 HER2 標靶
    • 三陰性（TNBC，basal）：ER−/PR−/HER2−，預後較差，以化療＋免疫治療為主
  • 組織學：多數為乳管型（ductal），約 10–15% 為小葉型（lobular，E-cadherin 缺失、易轉移至漿膜面與內臟）。
  • 篩檢：乳房攝影是有實證的主力，對 50 歲以上女性可降低乳癌死亡率約 20–25%；高風險（終身風險 ≥20%，含 BRCA 帶因）可加 MRI。
  • 診斷：靠病史、理學檢查、影像（乳房攝影＋超音波）與影像導引 core biopsy，並做 ER/PR/HER2 與 grade。
  • 分期：AJCC 第 8 版 TNM，並納入生物標記與基因檢測。第 I/II 期為早期、III 期為局部晚期、IV 期為轉移。
  • 治療大方向：局部（手術＋放療）＋全身（內分泌、HER2 標靶、化療、免疫、PARP），依分子亞型量身訂做。

84.1.0.2 一、流行病學與「雌激素疾病」的危險因子

乳癌是全世界女性最常見的非皮膚癌。原文給的美國 2024 年數字值得記：約 31 萬名女性確診侵襲性乳癌、超過 5.6 萬人診斷為乳管原位癌（DCIS）、約 4.225 萬名女性死亡；男性雖然少，但仍有約 2800 人確診、530 人死亡——所以乳癌不是女性的專利，男性出現乳房腫塊也要認真評估。整體而言，由於對腫瘤生物學的理解、篩檢、治療進步，加上 HRT 使用減少，美國目前的 5 年相對存活率已達約 91%。

把危險因子記成一句話會比較好理解：乳癌主要是一種「長期雌激素暴露」的疾病。所以初經早、停經晚、初次懷孕晚都是已知危險因子；長期使用合併型 HRT（但弔詭的是單純雌激素補充並非如此）與當前使用口服避孕藥也會增加風險。停經後肥胖（而非停經前肥胖）也是危險因子，推測同樣與雌激素暴露增加有關。飲食與乳癌的關係研究結論並不一致，但酒精確實是危險因子。性別與年齡則是最常見、最強的兩個危險因子——美國約 70% 的乳癌診斷於 55 歲以上女性，診斷年齡中位數為 63 歲。

在環境因子裡，證據最確鑿的外源性危險因子是青春期暴露於游離輻射（例如兒童期因霍奇金淋巴瘤接受縱膈腔放療）；至於農藥或其他化學暴露的證據則不夠有力。此外，某些良性乳房病理也會提高後續侵襲癌風險：非典型乳管或小葉增生（atypical hyperplasia）使風險上升約四到五倍，而小葉原位癌（LCIS）使風險上升 7 到 12 倍。乳房攝影上密度高的女性，近期研究也認為風險增加。

84.1.0.3 二、遺傳危險因子與 BRCA：誰該做基因檢測

家族史是關鍵危險因子，但要記得一個臨床上常被忽略的事實：只有 20% 確診乳癌的女性有家族史，所以「沒有家族史」絕不能排除乳癌。一等親（父母、手足、子女）罹患乳癌會使風險加倍；本人曾有侵襲性乳癌也會增加同側或對側再發新癌的風險。

遺傳性乳癌易感基因的發現，徹底改變了乳癌的預防、診斷與治療，但這類基因只佔所有乳癌的 5–10%。這些基因多參與 DNA 損傷修復，遺傳突變以體染色體顯性遺傳，通常造成蛋白質截短與功能喪失。最常見的是 BRCA1（位於染色體 17q21）與 BRCA2（位於 13q12）；帶因者到 80 歲約有 50–80% 的侵襲性乳癌風險，以及約 30% 的卵巢癌風險。其他會提高乳癌風險的胚系突變包括 TP53（Li-Fraumeni 症候群）、PALB2、ATM、STK11（Peutz-Jeghers 症候群）與 PTEN（Cowden 症候群）。某些族群帶因率較高，尤以 Ashkenazi 猶太人為著。現代商業檢測已從最初的 BRCA1/2 兩個基因，擴展到 20 個以上基因的套組——但這也帶來兩個困擾：一是已知風險基因裡出現「意義未明變異（VUS）」，二是套組納入了臨床風險所知甚少的基因，都可能讓病人焦慮。多基因風險評分（polygenic risk score）仍在研究、尚未可臨床應用。

胚系突變檢測可用周邊血或唾液 DNA 進行，但不建議對一般人口普篩。依 ASCO/SSO 的實證指引，有乳癌病史且具特定特徵者應考慮檢測，包括確診年齡 ≤65 歲；年長者若有 Ashkenazi 猶太血統、多發性乳癌、三陰性乳癌（TNBC）、合併本人或家族瀰漫性胃癌的小葉乳癌、或近親有早發/男性乳癌、卵巢癌、胰臟癌、轉移性攝護腺癌，也應檢測。無癌症診斷者，若有檢測陽性的親屬、或符合上述家族史、或經 Tyrer-Cuzick、BRCAPro、CanRisk 等工具評估為高風險者，也可考慮。（台灣臨床：基因檢測前後都應安排遺傳諮詢，協助病人理解結果與後續選擇。）

84.1.0.4 三、預防：預防性手術、化學預防、生活型態

乳癌的預防策略有三大類——手術、化學預防、生活型態調整，採用與否取決於個人的基礎風險。預防性乳房切除可降低約 90% 的發病風險，包括帶有胚系易感基因突變者；但要告知這類病人，殘留乳腺組織仍可能發生乳癌，而對於低或中度風險者則不應鼓勵預防性切除。預防性卵巢切除主要用於帶因者的卵巢癌預防，但因減少雌激素暴露，也能使停經前女性的乳癌發生率降低約 50%。

化學預防的證據針對的是「阻斷雌激素訊號」這條路。Tamoxifen 能降低高風險女性的侵襲性乳癌風險（≥60 歲、LCIS 診斷，或依工具評估 5 年內侵襲癌風險 ≥1.67% 的較年輕女性）；新資料顯示低劑量 tamoxifen 用 3 年可能同樣有效且耐受性更好。副作用包括停經相關症狀、子宮內膜癌與血栓栓塞風險增加，尤其在 50 歲以上女性。Raloxifene 是停經後女性的替代選項，預防效果略遜但子宮癌較少。芳香環酶抑制劑（exemestane 或 anastrozole）也能讓中高風險停經後女性的乳癌發生率降低約 50%。生活型態方面，維持正常 BMI、避免酒精、盡量少用 HRT，青春期規律運動可能與風險降低有關。

84.1.0.5 四、四大分子亞型與組織學：決定治療的核心

現代觀念已確立：侵襲性乳癌其實是一群異質的疾病，二十年的分子分析記錄了多種轉錄、表觀遺傳與基因變化。臨床上最重要的是把它分成至少四個主要分子亞型，這直接決定治療策略：

Luminal A 與 Luminal B 都表現 ER，一般被視為對抗雌激素策略（即荷爾蒙／內分泌治療）有反應。但 luminal B 的特徵是 PR 表現降低或增生指標（通常以 Ki67 衡量）升高，預後比 luminal A 差。HER2 型高度表現 HER2 蛋白，最能受惠於 HER2 標靶治療。Basal 型腫瘤通常不表現 ER、PR、HER2（即 TNBC），預後較差，一般以化療與免疫治療處理；TNBC 還可進一步分成至少六個亞型，在轉移情境可能有治療意涵。判讀上實務記法：ER/PR 以 IHC ≥1% 染色定義為陽性；HER2 以 IHC（3+）或 FISH 基因放大判定。

組織形態方面，多數侵襲性乳癌是乳管型（ductal），約 10–15% 為小葉型（lobular）。小葉癌通常是 ER 陽性、HER2 陰性，特徵是 E-cadherin 染色或功能缺失，自然史也不同——傾向轉移到漿膜面（腹膜、肋膜、腦膜）與卵巢、上下消化道等實質器官，這種少見的轉移部位有時會以非典型表現呈現而延誤診斷。其他特殊亞型包括黏液型（mucinous）、髓質型（medullary，以腫瘤周圍大量淋巴球浸潤為特徵）、乳突型（papillary）與化生型（metaplastic）；黏液型與純髓質型預後很好，只需局部治療即可。腫瘤分級採 Nottingham grade（grade 1 到 3），分級越高、預後越差。

對於早期 ER 陽性乳癌，常用基因組轉錄表現檢測找出預後極佳、不需在內分泌治療之外再加輔助化療的病人；ASCO 推薦五種：Oncotype Dx（21 基因）、MammaPrint（70 基因）、ProSigna（50 基因）、EndoPredict（12 基因）、Breast Cancer Index。這些檢測各自衡量的東西不同、沒有頭對頭比較，因此不建議同一個案做超過一種。更詳細的分子分析通常保留給轉移腫瘤檢體，以找出對應特定標靶治療的變異。

84.1.0.6 五、臨床表現、診斷與分期

乳癌的臨床表現可能是乳房腫塊、皮膚或乳頭變化、或可觸及的區域淋巴結。但拜乳房攝影篩檢之賜，許多病人是以無症狀的影像異常（腫塊、結構變形、可疑微鈣化）來呈現。最終診斷必須靠病理確認，一般以影像導引 core biopsy 來確診、評估分級與形態，並做 ER、PR、HER2 蛋白與必要時 HER2 基因放大的生物標記評估；可疑腋下淋巴結也應影像導引切片。要記得同時檢查雙側乳房，因為多達 3% 的新診斷病人有未察覺的對側病灶。確診後是否再做乳房 MRI 有爭議：MRI 較敏感、常偵測到先前未發現的病灶，但也可能導致額外手術（包括乳房切除）卻未必改善預後。

分期是乳癌治療的基石，因為它提供自然史資訊並指導治療。傳統 TNM 系統已演進到納入生物標記與某些基因組檢測（如 Oncotype 21 基因）。分期可在診斷時（臨床分期 c）、手術後（病理分期 p）、或術前全身治療後再手術（以 yp 前綴標示）進行。對大多數無症狀的早期乳癌病人，仔細病史與理學檢查就夠了，檢查可限於乳房影像與手術安全所需項目；若有轉移症狀或更晚期表現（大腫瘤、皮膚變化、廣泛區域淋巴結病變），則應做 CT 與核醫掃描找尋明顯轉移，可疑病灶盡量切片確認。只有不到 10% 的病人以一開始就是轉移（de novo metastatic）來表現。

依 AJCC 第 8 版：第 I、II 期代表局限於乳房與同側淋巴結的早期病；第 III 期是局部晚期；第 IV 期是轉移性（標示為 M1）。常見轉移部位包括軟組織、肺、骨、肝、腦。原文 Table 84-1 顯示美國 2012–2018 年依分期的 5 年相對存活率：局限期 >99%、第 II 期約 93%、第 III 期約 75%、第 IV 期約 29%，且存活率因種族而異。換言之，預後與診斷時的期別直接相關——這正是篩檢與早期發現的價值所在。

84.1.0.7 六、原位癌與早期乳癌的治療

乳管原位癌（DCIS） 因篩檢普及而診斷大增。未治療的 DCIS（局限於乳管、未穿透基底膜）約有 30% 風險發展為同側侵襲癌。治療重點在切除至乾淨邊緣並確認沒有侵犯，一般不需評估腋下淋巴結；切除後可考慮對同側乳房放療，若 DCIS 表現 ER 蛋白可考慮內分泌治療以降低再發或對側原發。範圍廣者可能需乳房切除，病灶小者可選擇單純切除加定期攝影追蹤。小葉原位癌（LCIS）則不是癌，而是「風險標記」——約 25–30% 的 LCIS 女性後續會在任一側乳房發展出侵襲癌。主要處理是持續篩檢與考慮以 tamoxifen 或芳香環酶抑制劑做化學預防；雙側預防性切除偶爾考慮，但應限於有其他危險因子者。

早期乳癌的治療基石是多專科團隊照護，整合局部治療（手術、放療）與全身治療。這背後的觀念演進很重要：從「乳癌是循序從乳房擴散到腋下淋巴結再到全身的疾病」，演進到現在認為「乳癌幾乎從一開始就可能是全身性疾病」——這正是為什麼即使早期也要做全身輔助治療來消除或抑制微小遠端病灶。

手術方面，六個隨機試驗證明乳房保留治療（lumpectomy 加上通常的殘餘乳房放療）與改良式根除性乳房切除在早期乳癌的存活率相當。乳房保留的禁忌包括病人意願、美觀不佳、多發病灶、先前胸部放療、以及妨礙及時放療的妊娠。BRCA 家族基因突變雖非絕對禁忌，但因雙側再發風險高，常驅使決定做雙側乳房切除。選擇乳房切除者應被告知有立即或延遲重建（自體組織或植入物）的選項。腋下處理也在演進：小腫瘤、臨床腋下陰性者用前哨淋巴結定位取代全腋下廓清；只有可觸及淋巴結或前哨淋巴結明顯受侵犯者才做廓清（移除第 1、2 級淋巴結）。隨機試驗也顯示：對年長、腫瘤小且生物學良好、臨床腋下陰性且會接受輔助內分泌治療的女性，可省略前哨淋巴結評估；對前哨淋巴結腫瘤負荷低且將接受放療者，可省略腋下廓清。

放療同樣已隨試驗資料調整、依年齡、腫瘤大小與淋巴結狀態量身訂做：全乳房放療標準療程 4–6 週，也有 5 天到 3 週的低分次療程；部分乳房放療的試驗並未證明優於全乳房放療。65 歲以上、低風險 ER 陽性、會服用內分泌治療的女性，已證明可安全省略放療。乳房切除後若有大腫瘤或腋下淋巴結陽性（尤其 ≥4 顆受侵犯）也可受惠於胸壁放療。

84.1.0.8 七、全身治療：內分泌、HER2 標靶、化療、免疫、PARP

全身治療可在術前（neoadjuvant，主要目的是縮小腫瘤、並提供體內藥物反應評估）或術後（adjuvant）給予，形式包括化療、針對 ER 的內分泌治療、抗 HER2 標靶、BRCA1/2 突變癌的 PARP 抑制劑、以及免疫檢查點抑制劑。資料顯示達到病理完全反應（pCR）的個別病人預後較佳，但隨機試驗顯示輔助與術前治療的整體存活並無差異。值得記的一點：對 TNBC，若標準含蒽環素、烷化劑與紫杉醇的化療後未達 pCR，後續使用 capecitabine 可獲益。

ER 和/或 PR 陽性乳癌（≥1% 染色）以內分泌治療為基礎。 選擇依停經狀態與副作用考量：

  • 停經前：低風險者以 tamoxifen 5–10 年為標準；高風險者可用 LHRH 致效劑（卵巢抑制）＋ tamoxifen 或芳香環酶抑制劑 5 年。
  • 停經後：多個試驗顯示芳香環酶抑制劑（anastrozole、letrozole、exemestane）5 年的結果略優於 tamoxifen；ER 陽性乳癌可在診斷後 10–20 年甚至更久仍有遠端再發風險，部分高風險、耐受良好的健康停經後女性可延長到 10 年內分泌治療。
  • 高風險、淋巴結陽性或高風險淋巴結陰性的 ER+/HER2− 病人，完成輔助化療後可考慮加上 CDK4/6 抑制劑：實證支持 abemaciclib 用 2 年或 ribociclib 用 3 年（palbociclib 加 2 年並未改善預後）。HER2 陰性、胚系 BRCA 突變者完成（術前）輔助化療後，可考慮 olaparib 口服 1 年。

副作用要會講：tamoxifen 與停經症狀、少數血栓栓塞與子宮內膜癌風險（尤其 >50 歲）相關；芳香環酶抑制劑與停經症狀、關節痛、骨質流失相關；LHRH 致效劑與停經症狀、骨質流失相關。三種芳香環酶抑制劑療效相當但耐受度不同，不耐受其一者可換另一種或改 tamoxifen。

HER2 陽性乳癌：腫瘤 ≥3 cm 或淋巴結陽性的健康病人，適合術前多藥化療＋trastuzumab（加或不加 pertuzumab）4–5 個月；達 pCR 者繼續完成滿一年的 trastuzumab（±pertuzumab），未達 pCR、術後有殘餘侵襲病灶者則改用抗體藥物複合體 T-DM1（trastuzumab emtansine）完成一年。高風險者完成一年抗 HER2 後可考慮再加口服 neratinib 一年（獲益增量有限）。腫瘤小、臨床淋巴結陰性者宜先手術確立病理分期，因為病理腋下陰性、<3 cm 者用每週單藥 paclitaxel 12 週加一年 trastuzumab（±pertuzumab）即有極佳結果。trastuzumab 的最大風險是心臟射出分率下降，因此用前要做基線心臟超音波，治療中要連續追蹤，但停藥後若無心功能異常證據則不需繼續追蹤；pertuzumab 常見腹瀉，可用 loperamide 保守處理。

三陰性乳癌（TNBC）：腫瘤 >2 cm，或 >1 cm 且腋下淋巴結陽性者，應考慮術前多藥化療，可能合併免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab；若使用化療免疫合併方案，術後續用 pembrolizumab 完成一年，達 pCR 者單用 pembrolizumab，未達 pCR 者可再考慮 capecitabine。pembrolizumab 是目前美國 FDA 唯一核准用於早期乳癌（TNBC）的免疫藥物。

幾個特殊考量值得記：接受雌激素剝奪治療（芳香環酶抑制劑、LHRH）的病人可能受惠於雙磷酸鹽（zoledronate 每 6 個月、共 3 年）保骨，且整合分析顯示這能降低乳癌再發（尤其骨轉移）。停經前女性確診時務必討論生育保存——輔助化療可能導致早發性停經，40 歲以下發生率 <50%、40 歲以上常見；化療期間併用 LHRH 致效劑可能有助保存卵巢功能。男性乳癌處理原則與女性相似但多採乳房切除，高達 14% 男性乳癌帶有胚系 BRCA 突變故應做基因檢測，約 90% 表現 ER，輔助內分泌治療以 tamoxifen 為首選。

84.1.0.9 八、局部晚期與轉移性乳癌

美國約 10% 病人以局部晚期（第 III 期）來表現，在資源較少的國家更常見。這類腫瘤有大的原發瘤、皮膚或胸壁侵犯、或固定的腫瘤/腋下淋巴結，難以直接手術切除。發炎性乳癌（inflammatory breast cancer） 是局部晚期的一個亞群，以乳房快速出現紅、腫、痛來呈現，常被誤認為乳腺炎或感染——所以乳房發炎在抗生素後未消退時，皮膚或乳房切片很關鍵；皮膚切片若見真皮淋巴管內腫瘤細胞常與發炎性乳癌診斷相關。因為多達三分之一這類病人在診斷時已有可偵測的轉移，即使無症狀也建議做轉移評估。處理以術前全身治療開始（依生物標記選藥）降期以利切除，發炎性或其他 T4 病灶常需乳房切除加腋下廓清（因乳房保留治療的局部再發率高得無法接受），術後合併放療與依腫瘤生物學量身的全身治療。

轉移性乳癌：約 20–25% 接受早期乳癌治療的病人後續會發展轉移，推測是診斷時就存在、後來對輔助治療有抗藥性的微轉移所致。轉移可在原發診斷後數年到數十年才出現（尤其 ER 陽性病），而 TNBC 或 ER−/HER2+ 多在治療後 3–7 年內出現。轉移性乳癌很少能治癒，治療目標是緩解或預防症狀而不造成過度毒性，中位存活 <3 年但範圍很廣。 評估時應盡量切片可疑病灶確認轉移，並重測 ER、PR、HER2（可能因時間或治療壓力而改變），並評估 PD-L1、腫瘤突變負荷、PIK3CA 與 ESR1 突變。與早期乳癌不同，轉移期的主要介入是全身治療，手術僅限於孤立局部再發、單一腦轉移或穩定骨轉移；骨轉移者應規律給雙磷酸鹽或 denosumab 減少骨骼併發症，所有病人都應能取得安寧緩和照護。

依亞型的轉移期治療策略，是考試與臨床的重點：

  • ER 陽性轉移：盡量序列使用內分泌治療為優先。未曾治療者，停經後以芳香環酶抑制劑＋CDK4/6 抑制劑起始、停經前再加 LHRH 致效劑（中位無惡化存活約 2 年、中位整體存活 >3 年）。若先前用過芳香環酶抑制劑，多達一半會有 ESR1 突變，若也用過 CDK4/6 抑制劑可考慮口服 SERD elacestrant；無 ESR1 突變者常用另一種 SERD fulvestrant（每月肌肉注射），未用過 CDK4/6 者可併用。停經後若有 PIK3CA 突變可用 alpelisib（PI3Kα 抑制劑）＋fulvestrant；有 PIK3CA/AKT1/PTEN 變異者可用 capivasertib（pan-AKT 抑制劑）＋fulvestrant；無可標靶突變者可考慮芳香環酶抑制劑＋everolimus（mTOR 抑制劑）。要記得：每次更換內分泌治療，疾病控制機率與獲益持續時間約減半。
  • 內分泌無反應的 ER+/HER2− 或 TNBC：化療是骨幹。與早期乳癌不同，轉移期除了少見的「內臟危象」需快速縮瘤外，應以序列單藥化療為主——合併化療並不優於序列單藥的整體存活。

提醒：T-DXd（trastuzumab deruxtecan）、sacituzumab govitecan、tucatinib 等 HER2 與 TNBC 轉移期新藥在本版原文未詳述具體序列，臨床請依當前 NCCN/ASCO/ESMO 指引。本版可靠記住的是上述 ER 陽性轉移的標靶配對與 TNBC「化療為骨幹」的原則。

84.1.0.10 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

  1. 乳癌是一群分子亞型不同的疾病：ER/PR/HER2 與 Ki67 把它分成 Luminal A、Luminal B、HER2 型、TNBC 四型，每一型的全身治療策略都不同——這是整章的主軸。
  2. 乳癌主要是「長期雌激素暴露」的疾病：初經早、停經晚、初產晚、合併型 HRT、停經後肥胖、酒精都增加風險；證據最強的外源因子是青春期游離輻射暴露。
  3. 家族史只佔 20%、遺傳基因只佔 5–10%：BRCA1/2 帶因者到 80 歲約 50–80% 乳癌、約 30% 卵巢癌風險；確診 ≤65 歲、TNBC、男性乳癌都該轉介基因檢測。
  4. DCIS 是 Stage 0（未治療約 30% 進展為侵襲癌）；LCIS 不是癌、是風險標記（約 25–30% 後續發展侵襲癌），主要靠篩檢追蹤＋化學預防。
  5. 早期乳癌：乳房保留＋放療的存活等同乳房切除（六個隨機試驗），腋下用前哨淋巴結而非常規廓清；觀念上「乳癌幾乎從一開始就是全身性疾病」是輔助治療的理由。
  6. 內分泌治療配對：停經前 tamoxifen、高風險加卵巢抑制；停經後芳香環酶抑制劑（略優於 tamoxifen）。tamoxifen 要警覺子宮內膜癌與血栓，芳香環酶抑制劑要監測骨質。
  7. 依亞型的全身治療：HER2+ 用 trastuzumab（±pertuzumab）一年、未達 pCR 改 T-DM1；TNBC 用化療＋pembrolizumab；胚系 BRCA 突變、HER2− 用 olaparib（PARP）。
  8. 轉移性乳癌很少能治癒（中位存活 <3 年）：ER+ 以內分泌＋CDK4/6 為首選並依 ESR1/PIK3CA 突變選標靶；內分泌無反應者以序列單藥化療為骨幹。發炎性乳癌別誤當乳腺炎。

來源：Harrison 22e Ch.084。