27.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。「麻」是病人最常抱怨、醫師卻最容易忽略的症狀。學習這一章的核心心法只有一句話——定位（localization）才是找出病因的關鍵。同樣是「腳麻」，可能是糖尿病的周邊神經病變，也可能是壓迫脊髓的腫瘤；兩者的處理天差地別，而要分辨它們靠的不是檢驗，而是仔細問清楚「哪裡麻、怎麼分布、是哪一種感覺壞掉」。讀的時候請把握一條主軸：先認識感覺路徑的解剖，再用「症狀的分布型態」一路把病灶從周邊神經、神經根、脊髓、視丘一路推回到大腦皮質。

27.1.0.1 📌 一頁重點

正向 vs 負向症狀：刺痛、針扎、灼熱屬「正向症狀」，來自感覺路徑某處的過度放電，不一定伴隨檢查上的缺損；麻木、感覺減退屬「負向症狀」，代表功能喪失。重要原則——檢查上看到的感覺異常永遠是負向現象。
兩大感覺系統：大纖維走「後柱-內側蹼系統」（lemniscal，管震動、關節位置、精細觸覺），小纖維走「脊髓視丘徑」（spinothalamic，管痛覺、溫度覺）。
靠分布型態定位：手套-襪套狀 = 周邊多發性神經病變；皮節狀 = 神經根；單一神經支配區 = 單神經病變；軀幹上有「感覺平面」= 脊髓；半身（含臉）= 腦。
紅旗：感覺平面合併膀胱功能異常（脊髓壓迫）、鞍區麻木合併雙腿無力（馬尾症候群，急症）、突發半身合併臉部（中風）。
治療：以治療病因為主；嚴重持續的感覺異常可用抗癲癇藥或抗憂鬱藥緩解症狀。

27.1.0.2 一、先搞懂用詞：正向症狀、負向症狀與一堆「-esthesia」

要把麻木這件事講清楚，得先區分正向症狀（positive symptoms）與負向症狀（negative symptoms）。最典型的正向症狀是刺痛（針扎感，pins and needles），其他還包括癢、針刺、束帶感、像閃電一樣的放射痛、灼熱、電擊感等等，這些常常是痛的。它們的來源是周邊或中樞感覺路徑上某個閾值降低、興奮性增高的點，發出一連串異位的神經衝動；因為這是「過度活動」而非「喪失」，所以正向症狀不一定會在檢查上找到感覺缺損。

負向症狀則相反，代表感覺功能的喪失，病人感覺到的是麻木，檢查上會找到異常。這裡有一個非常重要、考試也愛考的數字：在影響周邊感覺的疾病裡，通常要有至少一半的感覺軸突喪失或失去功能，臨床檢查才測得出感覺缺損。也因此，如果喪失得很慢，病人可能根本沒注意到、檢查也難以呈現，即使所剩功能纖維已經很少；若喪失得快，正向與負向症狀通常都很明顯。比較細微的感覺障礙，往往要靠感覺神經傳導檢查或體感誘發電位才能揪出來。

接著是一連串容易混淆的術語。Paresthesia（感覺異常）泛指刺痛、針扎這類正向感覺，常是自發出現、但不含疼痛；Dysesthesia（感覺障礙）是更廣的詞，涵蓋所有異常感覺包括痛的，不論有沒有刺激。檢查上的用語則有：hypesthesia/hypoesthesia（感覺減退）指對某種刺激（壓力、輕觸、冷熱）的皮膚感覺降低，anesthesia（感覺喪失）指完全喪失（包含針刺），hypalgesia/analgesia 指痛覺減弱或消失。另一組是「過度」的：hyperesthesia 指觸碰時疼痛或敏感增加，allodynia（觸誘發痛）指原本不痛的刺激（例如把震動中的音叉貼上皮膚）被感受為痛甚至劇痛，hyperalgesia（痛覺過敏）指輕度有害刺激引起劇痛，而 hyperpathia（感覺過度）是統括上述三者的廣義詞——閾值升高、感受延遲，但一旦感受到就過度疼痛。

深部感覺（來自肌梭、肌腱、關節）的障礙會影響本體感覺，表現為閉眼或黑暗中特別明顯的不平衡、精細動作笨拙、步態不穩，合稱感覺性共濟失調（sensory ataxia）。檢查典型會看到關節位置覺與震動覺減退或消失、患肢深部肌腱反射消失、Romberg 徵象陽性（雙腳併攏閉眼時明顯搖晃甚至跌倒）。嚴重去傳入時，病人連坐都坐不穩，伸出的手指還會出現閉眼時更明顯的不自主動作（假性手足徐動，pseudoathetosis）。

27.1.0.3 二、感覺路徑的解剖：兩條上行系統

來自四肢與軀幹的感覺訊息，由周邊神經的傳入纖維經由背根進入脊髓背角；這些一級神經元的細胞本體位在背根神經節（DRG）。臉與頭的感覺則走三叉神經系統。進入脊髓後，路徑分成兩大系統，這是整章定位的解剖基礎：

脊髓視丘徑（spinothalamic / anterolateral system）：由較小的纖維（無髓鞘與小有髓鞘）組成，主要管痛覺、癢、溫度覺與觸覺。它們進入脊髓後先交叉，在對側的前外側柱上行，經腦幹到視丘的腹後外側核（VPL），最後投射到頂葉的後中央迴。臨床重點：因為它在脊髓裡就已經交叉，所以脊髓單側病灶會造成對側的痛溫覺喪失。

後柱-內側蹼系統（posterior column–medial lemniscal pathway）：由較大的纖維組成，管觸覺、位置覺與運動覺。它們進入脊髓後在同側的後柱上行，到延腦下段的薄束核或楔束核才做第一個突觸，二級神經元在此才交叉，沿內側蹼上行到 VPL，再投射到頂葉皮質。臨床重點：脊髓病灶會造成同側的震動覺與位置覺喪失——這正是 Brown-Séquard 症候群（脊髓半切）痛溫覺與本體覺分屬兩側的解剖原因。

值得記住的一個細節：雖然脊髓視丘與內側蹼系統的纖維分工清楚，但其實還有許多纖維（尤其與觸覺、壓覺、位置覺有關的）以瀰漫分布的方式在脊髓前外側象限雙側上行。這解釋了為什麼後柱的完全病灶有時在檢查上只造成很小的感覺缺損——因為觸覺等有「備援」路徑。

27.1.0.4 三、感覺檢查怎麼做

感覺檢查的主要項目是「原發感覺（primary sensation）」測試：痛覺、觸覺、震動覺、關節位置覺與溫度覺。它高度依賴病人的主觀回應，所以判讀比運動檢查更棘手，兩側對照是絕對必要的。對昏睡病人，感覺檢查只能簡化為觀察對捏痛或其他有害刺激的回縮反應。

檢查的方向很重要：對有感覺主訴的病人，要從異常區的中心開始，向外放射性地測試，直到感覺恢復正常；對沒有神經主訴的人做篩檢，則在手腳測痛、觸、震動，加上站姿步態與 Romberg 即可。各項目的標準做法值得記幾個關鍵數字：

痛覺：用乾淨的別針，用後丟棄；從最麻木處向外放射性測繪。
溫度覺：冷熱要分開測（不同受器負責），可用裝水的小容器，或用室溫音叉測冷、溫水加熱後測熱。
觸覺：用棉絮輕觸，避免在多毛皮膚上測（毛囊周圍感覺末梢太多）。
關節位置覺：閉眼，握住手指/腳趾兩側、由遠端關節開始被動移動，有錯再往近端測；近端（肩部）位置覺可請病人雙臂伸直、閉眼把兩食指對齊，正常人誤差在 1 cm 以內。
震動覺：用 128 Hz 音叉，置於骨突由遠端開始（腳趾背、踝部、手指背），可與檢查者自身比較。

皮質感覺（cortical sensation）測試包括兩點辨別、觸覺定位、雙側同時刺激、圖形辨識（graphesthesia）與實體辨識（stereognosis）。重點規則：若原發感覺正常、但這些皮質辨別功能異常（且病人清醒合作），代表頂葉皮質或視丘皮質投射的病灶；反之若原發感覺已異常，皮質功能通常也跟著異常。幾個正常標準：指尖兩點辨別約能分辨 3 mm 的間距；實體辨識正常者不看就能分辨硬幣大小。無法辨識畫在手上的數字字母叫 agraphesthesia，無法靠觸摸辨識物品叫 astereognosis。

至於電生理與切片：神經傳導檢查與神經切片是研究周邊神經的重要工具，但它們評估不到皮膚受器、自由神經末梢，以及無髓鞘或薄髓鞘纖維——這些要靠皮膚切片（skin biopsy）來評估，這也是小纖維神經病變診斷的關鍵。

27.1.0.5 四、定位的藝術：從分布型態推回病灶

感覺症狀與徵象可以源自神經系統從頂葉皮質到周邊感覺受器的任何一個層級。「分布」是定位來源最重要的線索，其範圍、形狀、對稱性、性質與嚴重度都是關鍵觀察。以下從周邊往中樞逐層拆解。

周邊神經與神經根：局部神經幹病灶造成的感覺異常邊界清楚、容易測繪。神經根（radicular）病灶常伴隨沿著相關神經幹的深部痠痛，例如腰椎間盤突出壓迫 L5 或 S1 神經根會造成坐骨神經痛。單一神經根病灶的感覺缺損可能很小甚至沒有，因為相鄰神經根的支配區大幅重疊——這個重疊現象是臨床上單一神經根病變容易漏診的原因。一個經典的定位例子：感覺障礙若侷限在第五指與第四指相鄰的一半，可靠地指向尺神經（ulnar nerve）的病灶，最常見在肘部。

周邊多發性神經病變（polyneuropathy）：感覺缺損呈漸進、遠端、對稱分布。感覺障礙先從腳趾開始向上對稱蔓延，當麻木到達膝蓋時，通常指尖也開始出現——因為這個過程是「神經長度依賴」的，最長的神經先壞，這就是典型的「手套-襪套（stocking-glove）」型態。要注意一個鑑別陷阱：手腳同時受影響也可能來自上頸髓或腦幹病灶，但那時軀幹上會找到感覺障礙的「上界」，且常有其他中樞徵象（如括約肌障礙或上運動神經元徵象）。

多發性神經病變還可依纖維大小選擇性受損：小纖維神經病變表現為灼熱痛性感覺障礙、痛覺與溫度覺減退，但本體感覺、運動功能、深部肌腱反射保留；觸覺則時好時壞，若保留就叫「分離性感覺喪失（dissociated sensory loss）」。大纖維神經病變則是震動覺與位置覺缺損、不平衡、肌腱反射消失，但大部分皮膚感覺保留。另外，感覺神經元病（sensory neuronopathy / ganglionopathy）的特徵是廣泛但不對稱、且非長度依賴的感覺喪失（可近端或遠端、可手可腳），常見原因是副腫瘤、自體免疫（尤其修格連氏症候群）或特發性。

脊髓：若脊髓完全橫斷，病灶以下所有感覺、膀胱大小便與運動功能全部喪失。脊髓半切造成 Brown-Séquard 症候群——對側痛溫覺消失、同側病灶以下本體覺喪失與肌力下降（解剖原因見第二段）。雙腳麻木若感覺喪失的上界延伸到軀幹，特別要想到脊髓病灶；四肢都受影響則病灶多在頸髓或腦幹（除非是周邊神經病變）；軀幹上一條過度敏感的帶狀區常提示病灶高度。脊髓中央的病灶（如脊髓空洞症 syringomyelia）會造成雙側脊髓視丘徑受損，呈現痛溫覺缺損但輕觸、位置、震動相對保留的分離性感覺喪失。後柱或後根進入區的病灶會造成軀幹束帶感；頸髓後柱病灶（如多發性硬化症、頸椎病、放射治療後）在低頭時會出現沿背部往下到腿的電擊感，即 Lhermitte 徵象。

腦幹：「交叉型（crossed）」感覺障礙——一側臉加上對側身體——定位在外側延腦。一個小病灶就能同時傷到同側下行三叉神經徑與三叉神經核（管同側臉）以及上行的脊髓視丘纖維（管對側手腳軀幹），這就是外側延腦症候群。橋腦與中腦被蓋部因內側蹼與脊髓視丘徑已會合，病灶會造成對側全感覺喪失（pansensory loss）。

視丘：「從頭到腳的半身刺痛麻木」常源自視丘，但也可能來自前頂葉。若是突發的，多半是小中風（腔隙性梗塞），尤其侷限在視丘時。偶爾 VPL 核或鄰近白質的病灶會造成視丘痛（Déjerine-Roussy 症候群）——嚴重、持續、難以緩解的單側疼痛，病人常以很戲劇化的字眼描述。

皮質：頂葉皮質或其下白質的病灶，最突出的症狀是對側半側忽略（hemineglect）、半側不注意，以及傾向不使用患側手臂。皮質感覺測試（兩點辨別、圖形辨識）常異常，但原發感覺通常完整。不過前頂葉梗塞可表現為「假性視丘症候群」——對側從頭到腳的原發感覺喪失。

最後兩個特別型態：局部感覺性癲癇（focal sensory seizures）源自中央後迴或中央前迴，主要症狀是刺痛，常從手、臉或腳開始，沿皮質代表區擴散（Jacksonian march），可能演變成全身強直陣攣發作。心因性症狀（psychogenic）則有難以用神經學解釋的邊界（如沿正中線剛好分開的震動覺、針刺或輕觸缺損；缺損反覆測試不一致；或閉眼指鼻測試明明做得很好卻說上肢沒有位置覺）。重要提醒：心因性不該是排除性診斷，要靠正面的暗示性發現，而且不能只因為症狀「不尋常」就當作心因性。

27.1.0.6 五、治療原則

處理以治療潛在病因為核心，這也是為什麼前面花這麼多篇幅在定位——找到對的病灶才有對的治療。急慢性疼痛的症狀治療另見疼痛章節。對於嚴重且持續的感覺障礙（dysesthesia），可用兩類藥緩解：抗癲癇藥（carbamazepine 100–1000 mg/d、gabapentin 300–3600 mg/d、或 pregabalin 50–300 mg/d）與抗憂鬱藥（amitriptyline 25–150 mg/d、nortriptyline 25–150 mg/d、desipramine 100–300 mg/d、或 venlafaxine 75–225 mg/d）。（台灣臨床：糖尿病周邊神經病變的疼痛在門診極常見，這些藥也是衛福部適應症內常用的選擇，起始劑量宜小、夜間給藥可兼顧助眠。）

27.1.0.7 🚨 紅旗 — 必須立刻排除

紅旗表現	要想到的診斷
軀幹上有感覺平面 + 膀胱功能異常	脊髓壓迫（緊急 MRI）
鞍區麻木 + 雙腿無力	馬尾症候群（急症）
突發半身麻木 + 同側臉	中風
漸進、不對稱的周邊神經感覺喪失	血管炎性神經病變 / 多發性單神經炎
廣泛、不對稱、非長度依賴	感覺神經元病（副腫瘤、修格連氏）
低頭時背部往下放電（Lhermitte）	頸髓後柱病灶（如多發性硬化症）

27.1.0.8 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

定位是找病因的關鍵：靠「分布型態」一路推——手套襪套=周邊、皮節=神經根、單一神經區=單神經病變、感覺平面=脊髓、半身含臉=腦。
兩條上行系統交叉點不同：脊髓視丘徑（痛溫覺）在脊髓就交叉、走對側；後柱（震動、位置覺）在延腦才交叉、在脊髓走同側。這是 Brown-Séquard 症候群分屬兩側的解剖原因。
正向 vs 負向：刺痛灼熱是正向、可無檢查缺損；麻木是負向、檢查有異常。記住「至少一半軸突喪失才測得出感覺缺損」。
皮質感覺異常但原發感覺正常 → 頂葉病灶（兩點辨別、圖形辨識、實體辨識）。原發感覺一旦壞，皮質測試也跟著壞。
分離性感覺喪失（痛溫覺壞、觸震位覺留）見於小纖維神經病變，也見於脊髓中央病灶（如脊髓空洞症）。
小纖維神經病變靠皮膚切片診斷，因為神經傳導檢查測不到無髓鞘/薄髓鞘纖維。

來源：Harrison 22e Ch.027。感覺路徑解剖（Fig. 27-1）、原發感覺檢查項目（Table 27-1）、皮膚與皮節分布圖（Fig. 27-2、27-3）、各層級定位與治療劑量均對照原文。