455.3 🩺 內科專科考前版

深入：TBI 分類學的演進（GCS 限制與 NIH 新框架）、複雜性 mTBI 與生物標記（GFAP/UCH-L1）、各型出血的影像時序與機轉細節、TAI/DAI 的影像策略、PPCS 的多面向處置、TBI 作為慢性病與 CTE 神經病理。

455.3.0.1 一、分類學的演進：從 GCS 走向多維框架

TBI 嚴重度傳統上沿一條從輕到中到重的連續譜分級，這些系統多適用於閉合性頭部損傷，且幾乎都以急性受傷特徵而非急性後狀態來分級——這是先天限制：少數重度 TBI 完全康復，少數輕度卻終生失能。GCS 仍是最廣用工具（評估動作、語言、睜眼，分數 3–15），但專科層級要理解其侷限：

  • 個別病人應用三分項表達（E3V4M6）；衍生總分（如 13）資訊量低，僅用於描述群體。
  • 評估須在給予麻痺/鎮靜藥或插管前，否則判讀失真。
  • 中/重度（GCS 9–12 / 3–8）：GCS＋LOC＋創傷後失憶（PTA）持續時間是長期預後與morbidity的有力預測因子。
  • 輕度（GCS 13–15）：PTA 與 LOC 雖是重要急性指標，但對最終復原時間與結果的預測力較差，尤其在運動相關腦震盪——這驅動了納入「主要徵象與症狀」的多指標分類系統，以提升 mTBI 偵測敏感度。

新框架的方向：NIH 召集的工作小組提出一個結合臨床特徵、血液生物標記、影像特徵加上修飾因子（modifiers）的 TBI 特徵描述框架。當這套更精確的命名法被驗證後，預期會取代目前「僅憑臨床檢查與症狀」的分類方式——這是專科要掌握的趨勢。

455.3.0.2 二、複雜性 mTBI、影像與血液生物標記

mTBI 占所有經治療 TBI 的 70–90%（多估 ~85%），但因案例定義不一、且一部分輕傷者不就醫，流行病學數據低估真實發生率——估計現行資料來源每九例 mTBI/腦震盪僅捕捉到一例。

  • CT 常正常，但 3T MRI（解析度更高）可偵測符合急性腦損傷的病理（挫傷、微出血）。有 CT/MRI 異常的 mTBI 稱為「複雜性 mTBI（complicated mTBI）」，預後較差。
  • MRI 的角色（雖未納常規指引）：CT 陰性的 mTBI 病人中約 27% 在 MRI 有顱內異常；急性 MRI 發現對預測復原與結果（功能損害風險、重返活動時間）有用。
  • 血液生物標記：GFAP（glial fibrillary acidic protein，星狀膠細胞損傷/astrogliosis） 與 UCH-L1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1，神經元損傷）。已有快速即時（point-of-care）檢測系統獲核准。GFAP 對偵測顱內異常的鑑別力高，並能區分 CT＋、CT–/MRI＋、CT–/MRI– 病人；如同 MRI，這些標記不僅有診斷價值，也有預測復原軌跡與數週/數月後功能損害的預後價值。

455.3.0.3 三、各型出血的影像時序與機轉細節

硬膜上血腫：源自腦膜動脈（典型中腦膜動脈被覆蓋之顳骨骨折撕裂），進展快、常有清醒期（lucid interval）；見於約 10% 重度頭部外傷，較少合併底下皮質損傷。硬膜緊貼顱骨內板被撐開 → 凸透鏡狀。及早手術清除＋結紮/燒灼血管 → 預後好。

急性硬膜下血腫：不一定需直接外傷，老人與抗凝者單憑加速力（揮鞭傷）即可發生。約 1/3 有清醒期，多數一開始即嗜睡/昏迷。主要靜脈（橋靜脈）來源，偶有純動脈。質量效應常超過厚度所能解釋（因 rostral-caudal 大範圍延伸） → 與硬膜上不同，需手術者morbidity/mortality 高。

慢性硬膜下血腫：老人腦萎縮＋輕微/被遺忘的外傷後數天到數週；嗜睡、注意力差、思考不連貫常比偏癱明顯，頭痛隨頭位起伏；罕見表現為類似 TIA 的短暫偏癱/失語。CT 時序：初為低密度 → 2–6 週變等密度（isodense，難辨）→ 後變低密度；常含血與漿液混合，顯影劑顯示血管纖維包膜增強，MRI 對亞急性與慢性都可靠。小而無質量效應者可觀察＋連續影像；鑽孔引流＋術後顱內引流多成功；纖維膜可能需開顱移除以防復發。

創傷性 SAH：常見於腦溝，常是 mTBI 在 CT 上唯一發現，作為客觀影像生物標記；瀰漫性 SAH 見於重度並增加死亡率。

腦挫傷：點狀出血＋水腫＋組織破壞；coup（撞擊點下）與 contrecoup（對側反彈）。鈍性減速 → 額葉眶面＋顳葉前下方；側向力 → 同側凸面。顳葉挫傷 → 譫妄/攻擊好鬥；雙側大挫傷 → 木僵＋伸直姿勢；額葉 → 緘默淡漠。 扭轉/剪切力可致基底核深部出血。輕傷卻大挫傷/出血 → 警惕凝血病或抗凝治療。 CT 呈不均質高密度，MRI T2/FLAIR 高訊號；數天後出現周邊增強與水腫，可被誤認為腫瘤或膿瘍。

455.3.0.4 四、創傷性軸突損傷（TAI/DAI）的影像策略

TAI 是 TBI 後最常見損傷之一——撞擊瞬間軸突剪切＋微出血，典型於高速減速傷。≥4 處 TAI = DAI，廣泛時用以解釋持續昏迷與植物狀態。影像關鍵：

  • 僅含大量血的嚴重 TAI 病灶 CT 可見，多在胼胝體與半卵圓中心。
  • 更常見 CT 陰性，需 MRI 梯度回波（gradient-echo）/ 磁敏感加權影像（SWI） 顯示微出血含鐵血黃素沉積，加上 diffusion 序列看軸突損傷。
  • 傳統認為 TAI/DAI 多源於中/重度傷，但累積證據顯示瀰漫白質異常（微結構、neurite density 改變）在 mTBI 也很常見，且變化程度與嚴重度指標（症狀負荷）與復原時程相關。

腦神經損傷：最常受傷者為嗅、視、動眼、滑車神經，三叉第一二支，顏面與聽神經。嗅覺喪失（anosmia）見於約 10% 嚴重頭傷（尤其後枕跌倒，篩骨剝離剪切嗅絲），雙側嗅覺喪失持續數月則預後差；滑車（CN IV）損傷 → 向下凝視複視、頭傾向健側可矯正，常為輕傷後孤立問題或延遲數天出現；顏面神經麻痺（顳骨橫向骨折）可立即或延遲 5–7 天（延遲者預後好）；CN VIII 損傷（顳骨骨折）→ 立即聽損、眩暈、眼震。

455.3.0.5 五、處置的專科細節與循證重點

癲癇風險的循證數字：撞擊當下抽搐其實少見（可能短暫強直伸直或數下陣攣）。但挫傷形成的皮質瘢痕高度致癲癇，可於數月至數年後發作。腦挫傷、硬膜下血腫或延長 LOC 者，約 17% 發展出癲癇症，且風險無限期延續（多數在 5 年內但可延遲數十年）；輕傷後風險 ≤2%；穿透傷的後續癲癇率高得多。

中等嚴重度損傷的臨床症候群定位（高頻考點）：(1) 前顳葉挫傷 → 譫妄、拒檢查、髒話、被擾動則抗拒；(2) 下額葉/額極挫傷 → 安靜淡漠（abulia）交替易怒；(3) 凸面挫傷/硬膜下 → 失語或輕偏癱（少數頸動脈剝離）；(4) 內側額葉挫傷/半球間硬膜下 → 混亂、注意力差、定向起伏；(5) 迷路震盪 → 反覆嘔吐、眼震、嗜睡、不穩（偶為後顱窩硬膜下或椎動脈剝離）；(6) 正中隆起/垂體柄損傷 → 尿崩症。爆震傷常伴鼓膜破裂；要警惕合併酒精/藥物中毒與臨床不明顯的頸椎損傷。

重度 TBI 的循證治療（要記哪些「無效」）：

  • 矯正缺氧；復甦用生理食鹽水優於白蛋白。
  • 血腫/大出血 → 緊急手術減壓（otherwise salvageable 病人）。
  • ICP 監測（腦室導管/光纖）指引治療雖被廣用，但未證實改善預後。
  • 誘導性低體溫無益。
  • 高滲透壓輸液限制 ICP；預防性抗癲癇藥 7 天，無多次發作則停。
  • 無腦死者，急性期至少積極治療 72 小時——TBI 治療仍存在「治療虛無主義」，但重度 TBI 恢復可達數年，6 個月結果的常用評估反而強化了錯誤認知；長期預後預測能力有限且常出錯。

455.3.0.6 六、PPCS 的多面向處置與 TBI 作為慢性病

PPCS（持續性腦震盪後症狀） 取代舊稱 PCS，強調針對個別困擾問題治療而非貼非特異標籤；常操作性定義為持續 > 3 個月。多數 mTBI 數週內消退；少數持續者門診 workup 常無可解釋的神經病因。處置原則：

  • 衛教解釋本身能減少抱怨；避免會造成依賴的藥物。
  • 症狀導向：頭痛（acetaminophen＋小劑量 amitriptyline）、頭暈/眩暈（前庭或頸-前庭復健、promethazine）、睡眠（melatonin）。
  • 次閾值（subthreshold）主動復健對延長復原有實證支持。
  • 認知/情緒/行為改變轉介神經心理、復健心理、精神科；情緒/焦慮/PTSD 可藥物試驗或時限性 CBT。協同照護（collaborative care）改善 PPCS 結果——靠多專科團隊同時處理多面向困難。

TBI 是動態慢性病：受傷後 2–7 年仍有跨領域（精神、認知、功能）的改善或退化，方向可變，功能狀態在一年後仍非定局——傳統視為復原平台期的觀念被推翻。

失智與神經退化關聯：TBI（整體）與全因失智風險增加 63–96%，沿嚴重度梯度上升（重度最高）；重複 mTBI/運動腦震盪可能升高風險，但 mTBI 作為穩健危險因子尚未可靠確立（方法異質性）。LOC > 1 小時 與後續巴金森氏病診斷、巴金森症進展速度、屍檢路易體沉積有顯著關聯。PET 研究未一致觀察到遠期 TBI 與類澱粉或 tau 沉積的關聯。

CTE 神經病理（專科要點）：曾從事接觸/碰撞運動者常暴露於反覆頭部撞擊（RHI）——不產生腦震盪症狀的外力。其腦可顯示特徵性 tau 沉積於皮質淺層神經元與血管周圍區域，特別在腦溝深部，這是 CTE 的病理特徵性病灶（pathognomonic lesion）。在非運動員潛在 RHI 暴露族群（退伍軍人、親密伴侶暴力受害者）的盛行率仍不確定，一項大型軍人屍檢研究發現盛行率偏低。

455.3.0.7 🎯 專科考前重點回顧

  1. GCS 侷限與趨勢：分項記錄優於總分；輕度 TBI 的 LOC/PTA 預測力差 → NIH 新框架（臨床＋生物標記＋影像＋modifiers）將取代純臨床分類。
  2. 複雜性 mTBI：CT/MRI 有異常即是，預後較差；CT 陰性者 27% MRI 異常；GFAP/UCH-L1 能即時檢測且能分層 CT/MRI 狀態並具預後價值。
  3. 出血影像時序：急性硬膜下 mass effect 常超過厚度（大範圍延伸）；慢性硬膜下 2–6 週等密度易漏 → 顯影/MRI。
  4. TAI/DAI：CT 多陰性，MRI 梯度回波/SWI 看微出血含鐵血黃素；好發胼胝體、半卵圓中心；mTBI 也常見白質微結構異常。
  5. 癲癇風險：挫傷/硬膜下/延長 LOC 約 17%；輕傷 ≤2%；穿透傷最高。
  6. 重度 TBI 循證：生理食鹽水＞白蛋白；ICP 監測未改善預後、低體溫無益；預防性抗癲癇藥 7 天；無腦死者至少積極治療 72 小時。
  7. PPCS：症狀導向＋次閾值運動＋協同照護；> 3 個月持續為操作定義。
  8. CTE：RHI 相關，tau 沉積於腦溝深部與血管周圍；TBI 整體增失智 63–96%，LOC > 1 小時關聯巴金森/路易體。

來源：Harrison 22e Ch.454。GCS 侷限與 NIH 框架、複雜性 mTBI 與 GFAP/UCH-L1、各型出血影像時序、TAI/DAI 影像策略、癲癇 17%/≤2%、重度 TBI 循證（ICP 監測/低體溫無益）、PPCS 與 CTE 病理均對照原文。