440.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。腦實質出血（intracerebral hemorrhage, ICH）是中風的一種，指血液自發性地直接出血進入腦實質。它佔所有中風約 10%，但凶險程度遠高於缺血性中風——約 35–45% 的病人在第一個月內死亡。讀這章請先抓住兩條主軸：①兩大病因——「高血壓性深部出血」與「類澱粉血管病腦葉出血」怎麼分；②急診四件事——血壓控制、抗凝逆轉、顱內壓處理、手術評估。臨床上 ICH 和缺血性中風症狀可以很像（ICH 比較會頭痛，但這不可靠），所以一定要靠影像（CT）才能區分，這也是為什麼任何急性中風都得先做頭部 CT 才能決定能不能打血栓溶解劑。

440.1.0.1 📌 一頁重點

定義與流行病學：ICH = 自發性出血進入腦實質，佔所有中風約 10%，第一個月死亡率 35–45%；亞洲人與黑人發生率特別高。
兩大病因要會分：高血壓性 ICH 出血在深部（殼核 putamen、視丘 thalamus、小腦、橋腦）；類澱粉血管病（CAA） 造成腦葉（lobar）出血，是老年人腦葉出血最常見原因，常多次復發。
其他病因：抗凝血劑（lobar 或 subdural，且可持續出血 24–48 小時）、古柯鹼/安非他命（年輕人最重要病因之一）、血管畸形（AVM）、腦瘤出血、缺血性梗塞出血性轉化、凝血異常/血小板低下。
最常見部位是殼核（putamen），因鄰近內囊（internal capsule）受損，對側偏癱是其指標性表現；眼睛會偏向偏癱的「對側」（看向病灶側）。
診斷靠非顯影 CT：高度敏感與特異，且立刻定位出血位置。年輕、非高血壓、出血不在典型部位者，需追加 CTA/MRA/血管攝影找次發原因。
急診四大處理：①血壓控制（收縮壓目標 130–150 mmHg）②盡快（理想 1 小時內）逆轉凝血異常 ③處理顱內壓與腦水腫 ④評估手術（小腦出血、惡化中的腦葉出血）。

440.1.0.2 一、什麼是 ICH、為什麼這麼凶

腦實質出血指的是血液自發性（非外傷）直接漏進腦組織。和缺血性中風相比，ICH 病人比較容易一開始就頭痛，但光憑症狀無法區分，所以腦部影像是必要的。頭部 非顯影電腦斷層（noncontrast CT）對顱內出血既敏感又特異，而且可以馬上告訴你出血在哪裡——這一點非常關鍵，因為出血的位置幾乎就決定了鑑別診斷的方向。

ICH 佔所有中風約 10%，看起來不多，但約 35–45% 的病人在第一個月內死亡，是中風裡最致命的一型。發生率在亞洲族群與黑人特別高。最主要的病因是高血壓、凝血異常、擬交感神經藥物（古柯鹼、甲基安非他命）與類澱粉血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）。此外，高齡、酗酒、以及在沒有症狀性心血管疾病者使用低劑量阿斯匹靈都會增加 ICH 風險；而在年輕人，古柯鹼或甲基安非他命是最重要的病因之一。

440.1.0.3 二、病因：高血壓性深部出血 vs 類澱粉腦葉出血（最核心的對照）

這兩個是必須會分的對照，因為部位、年齡、復發傾向、治療考量都不同。

項目	高血壓性 ICH	類澱粉血管病（CAA）
出血部位	深部：殼核、視丘、小腦、橋腦	腦葉（lobar）
機轉	慢性高血壓使深部小穿通動脈（約 30–100 μm）破裂	腦動脈管壁類澱粉沉積、退化
好發族群	慢性高血壓者	老年人（<60 歲少見），常合併失智
復發	控制血壓可降低	單次或反覆腦葉出血，易復發
影像線索	典型深部位置	MRI（susceptibility weighted imaging）可見皮質「微出血 microbleeds」
抗凝考量	—	通常避免口服抗凝劑

高血壓性 ICH 通常源於腦深部一條小穿通動脈的自發性破裂。最常見的部位依序是基底核（尤其是殼核）、視丘、小腦、橋腦——這些區域的小動脈最容易受高血壓性血管傷害。如果出血發生在其他部位、或病人根本沒有高血壓，那就要更積極考慮其他原因，例如出血性疾病、腫瘤、血管畸形、血管炎與 CAA。出血可能很小，也可能形成大血塊壓迫鄰近組織造成腦疝（herniation）與死亡；血也可能剝離進入腦室（intraventricular），這會大幅增加病情嚴重度並可能造成水腦（hydrocephalus）。

血腫會擴大這件事很重要：大多數高血壓性 ICH 在最初 30–90 分鐘形成，但和抗凝治療有關的出血可以持續演變達 24–48 小時。現在已知即使沒有凝血異常的病人，約三分之一也會在第一天內出現顯著的血腫擴大——這正是為什麼急性期要積極控制血壓與逆轉凝血異常。

CAA（類澱粉血管病） 是老年人的疾病，腦小動脈管壁退化並沉積類澱粉。它造成單次與反覆的腦葉出血，是老年人腦葉出血最常見的原因，也是部分接受心肌梗塞 IV 血栓溶解後併發顱內出血的元兇。臨床上若病人在數月到數年間出現多次出血（或合併梗塞），或 MRI 上見到皮質「微出血」，就要懷疑 CAA。ApoE 基因的 ε2 與 ε4 變異與反覆腦葉出血風險增加有關，可作為 CAA 的標記。CAA 通常要避免使用口服抗凝劑。

440.1.0.4 三、其他病因（要會聯想）

抗凝相關出血：可發生在任何位置，但常為腦葉或硬膜下；若凝血異常未充分逆轉，可持續演變 24–48 小時。血液疾病（白血病、再生不良性貧血、血小板低下紫斑）也可造成多處出血，常合併皮膚黏膜出血作為線索。
古柯鹼與甲基安非他命：年輕（<45 歲）中風的常見原因，可造成 ICH、缺血性中風與蜘蛛膜下腔出血（SAH）。機轉與擬交感作用造成急性嚴重高血壓有關；擬交感相關顱內出血約一半是腦實質內、其餘是 SAH（後者常找到囊狀動脈瘤）。
動靜脈畸形（AVM）：動脈與靜脈間的異常分流，可表現為頭痛、癲癇、出血。未破裂者出血率約 2–4%/年，但曾破裂者第一年內可高達約 17%/年。
腦瘤出血：可能是腫瘤的首發表現，常見會出血的轉移瘤包括絨毛膜癌、惡性黑色素瘤、腎細胞癌、甲狀腺癌、肺癌與肝細胞癌。
梗塞出血性轉化：相當比例的缺血性中風會發生，大範圍半球梗塞更常見；接受急性處置者約 3–9% 會出現症狀性出血轉化。
靜脈竇栓塞：造成皮質靜脈高壓、腦水腫與靜脈梗塞，可進一步出血；儘管有出血，仍建議靜脈抗凝以降低靜脈高壓、限制靜脈缺血與進一步出血。
高血壓腦病變（hypertensive encephalopathy）：惡性高血壓的併發症，表現為頭痛、噁心嘔吐、抽搐、意識混亂到昏迷，MRI 典型為後部（枕葉 > 額葉）腦水腫。要和高血壓性 ICH 區分，因為前者降壓不宜太激進，後者反而常將收縮壓降到 130–150 mmHg。

440.1.0.5 四、各部位的臨床表現（高血壓性最常見部位由此推症狀）

ICH 一般以突發的局部神經學缺損起病。癲癇在發病當下不常見，但約 6–15% 病人會在頭三天內出現。雖然症狀可能一開始就最嚴重，但更常見的是局部缺損在 30–90 分鐘內惡化，並伴隨意識下降及顱內壓升高的徵象（頭痛、嘔吐）。

殼核（putamen，最常見）：鄰近的內囊通常受損，因此對側偏癱是指標性徵象。輕者一側臉下垂、口齒不清、手腳漸無力、眼睛偏離偏癱側（即看向病灶側）；重者嗜睡轉昏迷、出現上腦幹受壓徵象（同側瞳孔放大固定、去大腦僵直、呼吸不規則）。鄰近腦組織水腫可在 24–96 小時內持續惡化。
視丘（thalamus）：對側偏癱/偏輕癱加上全感覺缺失；可有失語（優勢側，常保留複誦能力）、同側偏盲。向下延伸到上中腦時造成典型眼徵：雙眼向下向內（像看著鼻子）、瞳孔不等且對光無反應、垂直凝視麻痺等。後期可能出現對側慢性疼痛症候群（Déjérine-Roussy）。
橋腦（pons）：常於數分鐘內進入深度昏迷合併四肢癱瘓，典型去大腦僵直與針尖樣（1 mm）瞳孔但對光仍有反應；反射性水平眼動消失。深昏迷者多半死亡或進入閉鎖症候群（locked-in），但小出血可存活並顯著恢復。
小腦（cerebellum）：常於數小時內進展，特徵是枕部頭痛、反覆嘔吐、步態失調；隨時間因腦幹受壓或阻塞性水腦而陷入昏睡昏迷——在嚴重腦幹受壓前及早手術清除可救命。
腦葉（lobar）：依部位而定——枕葉出血主要偏盲、左顳葉失語與意識混亂、頂葉半側感覺缺失、額葉手臂無力。多數有局部頭痛，超過一半會嘔吐或嗜睡，可能癲癇。

440.1.0.6 五、診斷與影像評估

實驗室方面應做基本血液生化與血液學檢查，特別注意血小板數、PT、aPTT 與 INR 以辨識凝血異常。

影像方面，非顯影 CT 對幕上（supratentorial）急性出血偵測可靠；少數很小的橋腦或延髓出血可能因後顱窩的骨頭與運動假影而看不清楚。出血兩週後血塊的 X 光衰減值會逐漸下降到與腦組織等密度（isodense），但腫塊效應與水腫可能仍在；2–4 週後周邊可能出現一圈顯影增強並持續數月。MRI 對後顱窩病灶更敏感，但一般診斷不需要。當出血原因不明（特別是年輕、非高血壓、血腫不在典型高血壓部位）時，才追加 MRA、CTA 或傳統 X 光血管攝影。

一個高頻考點是 「spot sign（點徵）」：CTA 或顯影後 CT 可見血腫內一處或多處小範圍顯影增強，被認為代表持續出血，與血腫擴大風險增加、死亡率上升、預後較差有關。

腰椎穿刺一般不需要也應避免——因為病人常有局部神經學徵象與意識下降、且常有顱內壓升高，LP 可能誘發腦疝。

440.1.0.7 六、急性處理：四件大事

急診一開始先顧呼吸道與血壓，因為意識惡化常見且常進行性。初始血壓應維持到 CT 證實是 ICH 後再處理。

1. 血壓控制。 較高的血壓可能促進血腫擴大。臨床試驗顯示，對初始收縮壓 150–220 mmHg 的自發性 ICH 病人，可安全且快速地把收縮壓急性降到 <140 mmHg。INTERACT2 試驗將收縮壓目標 <140 與 <180 mmHg 比較，較低血壓組功能預後有改善趨勢（死亡或重度失能 52% vs 55.6%，p=.06），死亡率兩組相近；ATACH2 設計類似但兩組預後無差異，且積極降壓增加腎臟不良事件。目前美國與歐洲指引強調降壓「可能安全、或許有益」；最新 AHA/ASA 指引建議達成並維持收縮壓 130–150 mmHg，以避免不慎造成低灌流。降壓應使用較不會擴張腦血管的靜脈藥物：nicardipine、clevidipine、labetalol、esmolol。

2. 盡快逆轉凝血異常（理想 1 小時內）。 服用維生素 K 拮抗劑（VKA，如 warfarin）者，用凝血酶原複合濃縮物（PCC）快速矯正並同時給維生素 K；新鮮冷凍血漿（FFP）是替代方案，但因需較大輸液量、矯正較慢，有 PCC 時不建議用 FFP。dabigatran 用單株抗體 idarucizumab 逆轉；口服 Xa 抑制劑 apixaban / rivaroxaban 用 andexanet alfa 逆轉，若沒有 andexanet 則 PCC 可部分逆轉、合理使用。血小板 <50,000/μL 時輸血小板；但對「服用抗血小板藥但血小板正常」的 ICH 病人輸血小板無益且可能有害。

3. 顱內壓與腦水腫。 出乎意料的是，即使大出血 ICP 也常正常。但若血腫造成顯著中線偏移、意識下降、昏迷或水腦，可先給滲透性藥物（mannitol 或高張食鹽水）並準備放置腦室造口或腦實質 ICP 監測器；有 ICP 監測時，維持腦灌流壓（MAP 減 ICP）60 到 ≥70 mmHg。過度換氣會因腦血管收縮造成缺血，僅限急救時暫用。類固醇不建議用於 ICH。

4. 手術評估。 早期以標準開顱清除幕上血腫的試驗（STICH、STICH-II）未顯示明確好處；但 2024 年 ENRICH 試驗首次證明手術改善功能預後——在選定病人（腦葉血腫 30–80 mL、GCS 5–14、出血前功能獨立）於發病 24 小時內微創清除腦葉血腫，優於單純內科治療。小腦出血若意識下降或阻塞性水腦，應立即會診神經外科：清醒、無局部腦幹徵象且血腫小者通常不需手術；血腫 >1 cm 需密切觀察；小腦血腫造成的水腦一般需手術清除血腫，不應只做腦室引流。

此外，整合多項措施的「照護組合（care bundle）」（逆轉凝血、降壓、神經外科會診，加上血糖與體溫控制）在 INTERACT-3 試驗中可改善功能預後並減少不良事件。

440.1.0.8 七、預後與預防

血腫周圍的組織是被推擠壓迫、但不一定梗塞，所以隨血腫吸收、鄰近組織在數月內恢復功能，常有明顯的功能改善。急性期細心照護可帶來相當的恢復。ICH Score（依年齡、血腫體積、是否有腦室出血、是否幕下起源、GCS 計分）是經驗證的死亡風險與預後分級量表，但不應用來精準預測單一病人預後，以免因預期不良而提早撤除積極治療，造成「自我實現的預言」。

預防的核心是高血壓（原發性 ICH 的首要原因）：控制慢性高血壓、戒除過量飲酒、停用古柯鹼/安非他命等非法藥物。高 CAA 風險者通常避免口服抗凝劑，但若有動脈血栓血管疾病的適應症仍可用抗血小板藥。

440.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

高血壓性 ICH 在深部（殼核最常見、視丘、小腦、橋腦）；CAA 造成腦葉出血，是老年人腦葉出血最常見原因、易復發、避用抗凝。
殼核出血因內囊受損 → 對側偏癱為指標，眼睛看向病灶側。任何中風先做非顯影 CT 才能區分出血或缺血。
急診四件事：降壓（收縮壓 130–150 mmHg，用 nicardipine/labetalol/esmolol/clevidipine）、盡快逆轉凝血、處理顱內壓、評估手術。
逆轉凝血：warfarin → PCC + 維生素 K（勝過 FFP）；dabigatran → idarucizumab；apixaban/rivaroxaban → andexanet alfa（無則 PCC）；血小板 <50k 才輸血小板。
小腦出血若意識下降/水腦要緊急手術清除血腫（不要只做腦室引流）；spot sign 代表持續出血、預後差。
ICH 第一個月死亡率 35–45%，但血腫周圍組織常可恢復；ICH Score 用於分級不用於宿命式預測。

來源：Harrison 22e Ch.439。血壓目標（130–150 mmHg）、好發部位、各抗凝逆轉策略（PCC、idarucizumab、andexanet alfa）、手術試驗（STICH、ENRICH）、AVM 出血率均對照原文。