43.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。水腫（edema）是內科病房與門診最常見的徵象之一，看似簡單，卻是訓練「從一個徵象推回到全身病生理」的最佳教材。學習心法只有一句：先問是局部還是全身，再用 Starling 力與「有效動脈血量」這兩把鑰匙去解釋它。把握住這條主軸，心、肝、腎三大全身性水腫的鑑別就會像拼圖一樣自己對上。

43.1.0.1 📌 一頁重點

水腫的本質：水腫是「組織間液（interstitial fluid）過多到臨床上看得出來」。全身水約三分之二在細胞內、三分之一在細胞外；細胞外液裡又只有四分之一在血漿、其餘是組織間液。
Starling 力失衡的五種機轉：①微血管內靜水壓上升 ②淋巴回流不足 ③血漿膠體滲透壓下降（低 albumin）④微血管內皮屏障受損（通透性上升）⑤組織間隙滲透壓上升。
有效動脈血量（effective arterial volume）是核心觀念：心輸出量下降、全身血管阻力下降、脾門靜脈系統淤積（肝硬化）、或低 albumin 都會讓動脈樹「填充不足」，啟動 RAAS、交感、AVP 等保鈉保水反應 → 反而加重水腫。
全身性水腫四大病因：心臟、腎臟（腎絲球腎炎/腎病症候群與 CKD）、肝臟、營養性。鑑別第一步：有沒有嚴重低白蛋白血症（serum albumin < 3.0 g/dL）。
腎病症候群定義：尿蛋白 ≥3.5 g/d + 低白蛋白（< 3.0 g/dL）+ 高膽固醇 + 水腫；眼周水腫晨間最明顯。
局部水腫：靜脈或淋巴阻塞（血栓性靜脈炎、靜脈瓣膜失能、淋巴管炎、filariasis、原發性淋巴水腫、上腔靜脈阻塞）。
分布是診斷指南：心衰水腫在下肢、傍晚加重、臥床者在薦骨；低蛋白水腫泛發、晨間眼瞼臉部最明顯；單肢水腫多為靜脈/淋巴阻塞。
常見藥物性水腫：NSAID、鈣離子通道阻斷劑、直接血管擴張劑（hydralazine、minoxidil）、α 阻斷劑、類固醇荷爾蒙、thiazolidinediones（glitazones）、雌激素。

43.1.0.2 一、水腫的本質與 Starling 力

要理解水腫，先要知道水在身體裡怎麼分配。全身總水量大約三分之二在細胞內，三分之一在細胞外；而細胞外液中只有四分之一待在血漿裡，其餘四分之三是組織間液。所謂水腫，指的就是組織間液累積到臨床上看得出來的程度。

血漿與組織間液之間的水分其實一直在交換，受 Starling 力支配。微血管內的靜水壓（hydrostatic pressure）與組織間液的膠體滲透壓會把水分與可擴散溶質「推」出血漿、進入組織間隙；這個外推作用在微血管的動脈端最強，隨著管內壓力下降、管內膠體滲透壓上升，到了靜脈端就逐漸減弱。被推出去的水分主要靠淋巴系統送回血管系統。正常情況下這些交換是平衡的，血管內與組織間兩個腔室的容積維持恆定。

當這個平衡被打破、水分淨流向組織間隙，就會形成水腫，原文歸納為五種機轉：①微血管內靜水壓上升 ②淋巴回流不足 ③血漿膠體滲透壓下降 ④微血管內皮屏障受損或功能異常（通透性上升）⑤組織間隙的滲透壓上升。臨床上幾乎每一種水腫都可以追溯到這五條裡的一條或數條——例如心衰是靜水壓上升、腎病症候群是膠體滲透壓下降、淋巴水腫是回流不足、發炎/血管性水腫是通透性上升。把這五條當成診斷時的「機轉清單」，就不會見樹不見林。

43.1.0.3 二、有效動脈血量與保鈉保水的神經內分泌反應

光靠 Starling 力還不足以解釋為什麼水腫病人會持續「囤水」。關鍵在於一個觀念：有效動脈血量（effective arterial blood volume），指的是真正有效填充動脈樹、有效灌流組織的那部分血量。許多水腫狀態下，這個有效動脈血量是下降的——可能因為心輸出量下降、全身血管阻力下降、血液淤積在脾門靜脈系統（如肝硬化），或低白蛋白血症讓水分留不住血管內。

動脈樹一旦「填充不足」，身體會誤以為血量不夠，啟動一連串原本用來「救血量」的生理反應，其中最關鍵的就是腎臟保鈉、進而保水。問題在於，這些反應雖然能暫時回填有效動脈血量，卻也常常製造或加重水腫。主要參與的系統包括：

腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）：腎血流下降被近腎絲球細胞解讀為「該放腎素」的訊號。腎素作用於肝臟合成的血管收縮素原，生成 angiotensin I，再轉成 angiotensin II（AII）。AII 是強力血管收縮劑，特別作用於腎絲球出球小動脈，提高近端小管與亨利氏環上行枝的鈉水再吸收；AII 又刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，加強集尿小管的鈉再吸收（與鉀排出）。這也是為什麼 ACEI、ARB 能促進排鈉、減輕許多水腫，而 spironolactone、eplerenone、amiloride 等阻斷醛固酮作用的藥能在水腫狀態誘導中度利尿。
抗利尿激素（arginine vasopressin, AVP）：正常時由滲透壓上升觸發分泌，增加遠端小管與集尿管對自由水的再吸收。但心衰病人常因「有效動脈血量下降」這個非滲透性刺激而 AVP 升高，且失去隨血漿滲透壓下降而抑制 AVP 的正常反應，於是同時造成水腫與低血鈉。
Endothelin-1：內皮細胞釋放的強力血管收縮胜肽，嚴重心衰時上升，促成腎血管收縮、保鈉與水腫。
利鈉胜肽（natriuretic peptides）：心房擴張釋放 ANP、心室舒張壓上升釋放 BNP，作用是排鈉排水、擴張血管以「對抗」上述保鈉系統。但在心衰與肝硬化合併腹水時，雖然 ANP/BNP 升高，其作用力仍不足以阻止水腫，而且水腫狀態下身體對利鈉胜肽的反應性還會下降。這正解釋了為什麼 BNP/NT-proBNP 是診斷心衰的好工具，卻擋不住水腫本身。

43.1.0.4 三、全身性水腫的辨識與三大病因鑑別

全身性水腫往往在出現明顯外觀變化之前，已先有數公斤的體重增加。全身性的嚴重水腫稱 anasarca；腹腔積液稱腹水（ascites），胸腔積液稱 hydrothorax，都算特殊形式的水腫。臨床上辨識水腫，靠的是壓下去會留下凹陷的「pitting edema」：手指按壓後皮膚凹陷不立刻回彈。較細微時，聽診器鐘面從胸壁移開後在皮膚留下幾分鐘的壓痕、戒指變緊、傍晚穿鞋變困難，都是線索。臉部水腫（尤其剛睡醒）以眼周最明顯，因為該處組織較鬆。

心、腎、肝、營養四類疾病造成了絕大多數的全身性水腫，因此鑑別診斷應該朝這幾個方向去確認或排除。

心衰竭（heart failure）：心室收縮排空受損或舒張鬆弛受損，使血液淤積在靜脈循環、犧牲了有效動脈血量；同時交感神經與 RAAS 活化，造成腎血管收縮、腎絲球過濾下降、鈉水滯留，增加的血量累積在靜脈循環，提高靜脈與微血管壓而形成水腫。臨床上若有心臟擴大或心室肥厚，加上呼吸困難、肺底囉音、頸靜脈怒張、肝腫大等心衰證據，水腫多半源於心衰。心電圖、心臟超音波、BNP（或 NT-proBNP）有助診斷。心衰水腫典型出現在身體下垂部位。

腎臟疾病的水腫：急性腎絲球腎炎期的水腫，特徵是合併血尿、蛋白尿與高血壓，多因腎臟原發性鈉水滯留所致；與多數心衰不同的是，此時心輸出量正常甚至偏高。慢性腎衰竭病人也可能因腎臟原發性鈉水滯留而水腫。

腎病症候群與其他低白蛋白狀態：核心病生理是膠體滲透壓下降——大量蛋白（≥3.5 g/d）從尿中流失、造成低白蛋白血症（< 3.0 g/dL）。膠體滲透壓一降，滯留的鈉水留不住在血管內、總血量與有效動脈血量都下降，於是啟動前述 RAAS 等保鈉保水機轉。腎病症候群可見於多種腎病：腎絲球腎炎、糖尿病腎絲球硬化、過敏反應等。水腫呈泛發、對稱，下垂部位最明顯，眼周水腫晨間最重。

肝硬化（hepatic cirrhosis）：機轉相對複雜。肝靜脈流出阻塞使脾門靜脈血量擴張、肝淋巴生成增加；肝內高壓刺激腎臟保鈉、降低有效動脈血量。這些常再合併兩件事：肝合成減少導致的低白蛋白血症，以及周邊動脈血管擴張——兩者都進一步壓低有效動脈血量、啟動保鈉保水。由於肝臟代謝醛固酮的能力下降，循環醛固酮往往偏高。初期過多的組織間液優先累積在淤血的門靜脈系統上游，形成腹水；到後期、尤其嚴重低白蛋白時才出現周邊水腫。大量腹水會升高腹內壓、阻礙下肢靜脈回流，反過來加重下肢水腫。

藥物性水腫：許多常用藥可致水腫，機轉包括腎血管收縮（NSAID、cyclosporine）、小動脈擴張（血管擴張劑）、增加腎臟鈉再吸收（類固醇荷爾蒙）與微血管損傷。原文列名的藥物包括 NSAID、抗高血壓藥中的直接血管擴張劑（hydralazine、minoxidil）、clonidine、methyldopa、guanethidine、鈣離子通道阻斷劑、α 阻斷劑與 thiazolidinediones（glitazones）。臨床上鈣離子通道阻斷劑造成的下肢水腫相當常見，遇到吃這類降壓藥的病人雙下肢水腫，務必先想到藥物。

營養性水腫：長期熱量、尤其蛋白質嚴重不足會造成低蛋白血症與水腫，並可能因腳氣病心臟病（beriberi，亦屬營養性）使多處週邊動靜脈瘺管降低有效灌流而加重。值得注意的是「再餵食水腫（refeeding edema）」：飢餓者重新獲得足夠飲食時，攝入鈉量增加被滯留、加上胰島素釋放直接促進腎小管鈉再吸收，反而誘發或加重水腫。

43.1.0.5 四、局部水腫與其他原因

當水腫局限在某一部位，就要往局部的靜脈或淋巴阻塞去想。血栓性靜脈炎（thrombophlebitis）、靜脈曲張、原發性靜脈瓣膜失能，都會使阻塞上游（近端）的微血管靜水壓升高，把過多水分推進組織間隙形成局部水腫。淋巴阻塞則見於慢性淋巴管炎、局部淋巴結切除、絲蟲病（filariasis）與遺傳性（原發性）淋巴水腫。淋巴水腫特別頑固，因為淋巴回流受限同時造成微血管內壓上升「與」組織間液蛋白濃度升高，兩者一起加重水分滯留。

其他原因還包括：甲狀腺低下（myxedema，組織沉積玻尿酸）、甲狀腺亢進（Graves’ 病的脛前黏液水腫，典型為非凹陷性 non-pitting）、皮質醇過高、懷孕，以及使用雌激素與血管擴張劑（尤其鈣離子通道阻斷劑）。

分布是判斷病因的重要指南。心衰水腫在下肢較廣、傍晚加重（受姿勢影響）；臥床的心衰病人水腫可能以薦骨區最明顯。低蛋白（如腎病症候群）水腫泛發，但在眼瞼與臉部這類鬆軟組織特別明顯，且因夜間平躺姿勢，晨間最嚴重。臉部水腫較少見的原因還有旋毛蟲病、過敏反應與黏液水腫。水腫只限一條腿或一/兩隻手臂，通常是靜脈或淋巴阻塞；單側麻痺也會因該側淋巴與靜脈回流變差而單側水腫。上腔靜脈阻塞時，水腫局限於臉、頸與上肢（該處靜脈壓相對下肢升高）。

43.1.0.6 五、評估病人的思路與處置原則

原文給了一套很乾淨的決策樹，建議照著走：

第一個問題：局部還是全身？ 若是局部，找出該部位可能的靜脈/淋巴等局部原因。
若是全身，先問有沒有嚴重低白蛋白血症（serum albumin < 3.0 g/dL）。若有，就用病史、身體檢查、尿液分析與其他實驗室數據去評估肝硬化、嚴重營養不良或腎病症候群。
若沒有低白蛋白，再問有沒有嚴重到足以造成全身性水腫的心衰。
最後確認尿量是否足夠，有無明顯的少尿或無尿（指向腎臟問題）。

把這條決策樹和前面的四類病因對應起來，再搭配各系統的線索（Table 43-1），鑑別就會清楚：

心臟：運動性呼吸困難突出，常合併端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難；身體檢查可見頸靜脈壓升高、嚴重時周邊發紺、四肢冰冷、脈壓變窄；實驗室常見尿素氮對肌酸酐比值升高、血鈉常下降、利鈉胜肽升高。
肝臟：呼吸困難少見（除非大量腹水），多有飲酒史；常合併腹水，頸靜脈壓正常或偏低，血壓低於腎或心臟病者，可有黃疸、手掌紅斑、Dupuytren 攣縮、蜘蛛痣、男性女乳、撲翼樣震顫等慢性肝病徵象；嚴重時白蛋白與膽固醇等肝臟蛋白下降、肝酵素升高，傾向低血鉀、呼吸性鹼中毒。
腎臟（CKD）：多為慢性，可有尿毒症狀（食慾差、味覺改變、睡眠紊亂、不寧腿、肌陣攣）；血壓升高、高血壓性視網膜病變、尿毒口臭；實驗室見血肌酸酐與 cystatin C 上升、白蛋白尿、高血鉀、代謝性酸中毒、高血磷、低血鈣、貧血（多為正色素性）。
腎臟（腎病症候群）：眼周水腫、高血壓；尿蛋白 ≥3.5 g/d、低白蛋白、高膽固醇、顯微鏡血尿。

處置的最高原則永遠是「治療根本病因」。 利尿劑（furosemide、torsemide、bumetanide）用於處理體液過多，並依疾病限鈉。肝硬化的腹水/水腫常合併使用 spironolactone（針對高醛固酮狀態）。靜脈功能不全與淋巴水腫以壓力襪/壓力治療為主。ACEI 引起的血管性水腫須停藥。要記得：水腫只是表象，把心、肝、腎、營養的根本問題處理好，水腫才會真正退。（台灣臨床：肝硬化腹水、心衰、CKD 都是病房常客，跨科照會與限鈉衛教是日常。）

43.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

水腫＝組織間液過多到看得見；先用 Starling 力的五種機轉（靜水壓↑、淋巴回流不足、膠體滲透壓↓、通透性↑、間質滲透壓↑）去想它為什麼發生。
有效動脈血量下降 是許多水腫的共同上游：它啟動 RAAS、交感、AVP、endothelin 等保鈉保水反應，反而加重水腫；利鈉胜肽想對抗卻力有未逮。
全身性水腫鑑別第一刀切在白蛋白：serum albumin < 3.0 g/dL → 想肝硬化、嚴重營養不良、腎病症候群；沒有低白蛋白 → 想心衰，再看尿量。
腎病症候群：尿蛋白 ≥3.5 g/d + 低白蛋白（< 3.0 g/dL）+ 高膽固醇 + 泛發水腫，眼周晨間最重。
分布是診斷指南：心衰在下肢/傍晚（臥床者在薦骨）、低蛋白泛發且晨間臉部眼瞼最重、單肢水腫多為靜脈/淋巴阻塞、上腔靜脈阻塞局限臉頸與上肢。
肝硬化 先腹水後周邊水腫；機轉是肝靜脈流出阻塞 + 低白蛋白 + 周邊血管擴張，醛固酮因肝代謝下降而偏高。
藥物性水腫 要主動排除，鈣離子通道阻斷劑造成的下肢水腫最常見；NSAID、血管擴張劑、類固醇、glitazones、雌激素也會。
處置先治根本病因，再輔以利尿劑與限鈉；肝硬化加 spironolactone，靜脈/淋巴水腫用壓力治療，ACEI 引起血管性水腫須停藥。

來源：Harrison 22e Ch.043。