60.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。這幾類疾病是門診與一般科照會裡最常見的皮膚問題，學習重點不在「背很多藥名」，而在於建立一條清楚的辨識邏輯：先用病灶的型態（macule、papule、plaque、scale、vesicle）與分布（屈側 vs 伸側、臉、軀幹、間擦部位）把病拉到一個大類，再依「型態 + 病史 + 必要的床邊檢查（KOH、Wood’s lamp、patch test）」收斂到診斷，最後選擇第一線治療並懂得在何時往階梯上爬。讀的時候把握一句心法：濕疹是一種「反應型態」、乾癬是一種「免疫驅動的增生病」、感染要先想到是哪一界（細菌/黴菌/病毒/寄生蟲），痤瘡則是「角化 + 皮脂 + 細菌 + 發炎」四個環節都要打。

60.1.0.1 📌 一頁重點

濕疹（eczema/dermatitis）是一個反應型態，不是單一病，共同的組織學特徵是 spongiosis（表皮細胞間水腫）。異位性皮膚炎（AD）是它的代表：慢性、極癢、嬰兒在臉與伸側、兒童青少年在屈側（肘窩、膝窩），常合併氣喘與過敏性鼻炎。治療階梯：保濕 emollient（核心）→ 外用類固醇 → 非類固醇外用（calcineurin inhibitor、crisaborole、ruxolitinib）→ 全身性（cyclosporine、dupilumab、tralokinumab、JAK inhibitor）。
乾癬（psoriasis）影響全世界高達 2% 人口，是免疫媒介、T 細胞驅動的疾病；典型 plaque-type 在伸側（肘、膝、頭皮、臀溝），界線清楚、銀白色雲母狀脫屑，有 Koebner 現象。治療：外用類固醇 + 維生素 D 類似物 → 光療 → 全身（MTX、acitretin、cyclosporine、apremilast、deucravacitinib）→ 生物製劑（抗 TNF-α、抗 IL-12/23、抗 IL-23、抗 IL-17）。絕不要用口服類固醇治乾癬（停藥誘發致命膿疱型）。
皮膚感染先分四界：細菌（impetigo、ecthyma、furunculosis、erysipelas、cellulitis）、黴菌（dermatophytosis、tinea versicolor、candidiasis）、病毒（warts/HPV、HSV、VZV）、其他。蜜黃色痂（honey-colored crust）= impetigo；KOH 看到菌絲 = 皮癬菌；「spaghetti and meatballs」= tinea versicolor。
痤瘡（acne vulgaris）機轉四環節：青春期皮脂↑、毛囊角化異常形成 comedone、Cutibacterium acnes 活動、發炎與囊壁破裂。治療階梯：外用 retinoid + benzoyl peroxide → 外用抗生素（一定配 BPO）→ 口服抗生素（doxycycline/minocycline）→ 嚴重結節囊腫用 isotretinoin（強烈致畸胎，孕婦絕對禁忌）。女性可用口服避孕藥或 spironolactone。
酒糟（rosacea）≠ 痤瘡：中臉紅斑、微血管擴張、膿疱，但沒有 comedone，幾乎只見於成人，可併發傷視力的眼睛問題。

60.1.0.2 一、濕疹與皮膚炎：先懂「反應型態」這個概念

濕疹（eczema）就是一種皮膚炎（dermatitis），兩個詞常被當同義詞用（例如 atopic eczema 就是 atopic dermatitis）。理解濕疹的關鍵是：它不是單一疾病，而是一種反應型態（reaction pattern）——許多不同的病因最後都收斂到同一組臨床與組織學表現。組織學上的共同點是 spongiosis（表皮細胞間水腫）。臨床上原發病灶包括紅斑性 macule、papule、vesicle，可以融合成 patch 與 plaque；嚴重時因搔抓或感染出現滲液與結痂的次發病灶；慢性化後則出現 lichenification（苔蘚化，皮膚增厚、正常紋路加深），會改變濕疹原本的外觀。把「濕疹=反應型態」這個觀念建立起來，後面的異位性、接觸性、手部、錢幣狀、缺脂性、鬱積性等各種濕疹就都只是同一主題的變奏。

60.1.0.2.1 異位性皮膚炎（AD）

AD 是「異位性體質（atopic state）」在皮膚的表現，定義性的線索是家族史有氣喘、過敏性鼻炎或濕疹，全球盛行率持續上升。它的成因只有部分被釐清，但遺傳傾向非常明確：父母雙方都有 AD 時，子女超過 80% 會發病；只有一方時降到略高於 50%。核心的病生理缺陷是表皮屏障受損，許多病人帶有 filaggrin（角質層結構蛋白）基因突變。免疫面則可見 IgE 合成與血清 IgE 上升、延遲型過敏反應受損。

臨床表現隨年齡而變，這是考試與門診都最愛問的點：一半的病人在一歲內發病、80% 在五歲前發病，約 80% 最終會合併過敏性鼻炎或氣喘（這就是常講的「異位性三聯」概念）。嬰兒型以臉、頸與伸側的滲液性紅斑與結痂斑塊為主；兒童與青少年型則轉到屈側皮膚，特別是肘窩（antecubital）與膝窩（popliteal fossae）。約 40% 兒童期患者成年後仍有皮膚炎；成人常表現為局限性的慢性單純苔蘚（lichen simplex chronicus）或手部濕疹。其他可供辨認的皮膚 stigmata 包括口周蒼白、下眼瞼多一道皺褶（Dennie-Morgan fold）、掌紋加深，以及容易併發皮膚感染（特別是金黃色葡萄球菌）。不論其他表現如何，搔癢（pruritus）是各年齡層 AD 的核心特徵，乾燥會加重它——所以有句話說 AD 是「an itch that rashes（先癢才起疹）」。

治療要把握幾個原則。第一線是避免刺激物、足量保濕（emollient）、謹慎使用外用抗發炎藥、及早治療次發感染。洗澡建議每天不超過一次、用溫或涼水與溫和肥皂，洗完趁皮膚仍濕時，發炎處擦抗發炎藥、其餘部位擦保濕劑——原文給了一個實用數字：塗滿一個成人全身約需 30 g 外用藥。外用抗發炎以低至中效力外用類固醇為主力，但要時時警覺皮膚萎縮與全身吸收，臉部與間擦部位應選低效力類固醇或非類固醇藥。FDA 核准的非類固醇外用藥有四種：tacrolimus 軟膏、pimecrolimus 乳膏（兩者是 calcineurin inhibitor）、crisaborole 軟膏（PDE-4 抑制劑）、ruxolitinib 乳膏（JAK 抑制劑），它們不造成皮膚萎縮、不抑制 HPA 軸，早年擔心 TCI 引發淋巴瘤的疑慮大致未獲證實，缺點是都比外用類固醇貴。

次發感染會讓 AD 惡化，滲液結痂處常感染金黃色葡萄球菌，懷疑時要培養並用抗葡萄球菌的全身抗生素（首選 penicillinase-resistant penicillin 或 cephalosporin，成人用 dicloxacillin 或 cephalexin 250 mg 一天四次、7–10 天）。要記住有些社區超過 50% 的金黃色葡萄球菌已是 MRSA，CA-MRSA 成人選項包括 TMP-SMX（一顆雙倍劑量一天兩次）、minocycline 100 mg bid、doxycycline 100 mg bid 或 clindamycin 300–450 mg qid，療程 7–10 天。輔助上可用稀釋次氯酸鈉浴（0.005% 漂白水）與間歇鼻內 mupirocin。止癢主要靠有鎮靜作用的抗組織胺（diphenhydramine、hydroxyzine、doxepin），睡前用可改善睡眠；非鎮靜抗組織胺對 AD 的癢幾乎沒用。全身性類固醇只用於對外用無效的嚴重急性發作，因為停藥後皮膚炎必然復發甚至惡化。嚴重頑固 AD 可考慮全身治療：cyclosporine（需監測腎功能）、dupilumab（抗 IL-4 受體，6 個月以上即可用）、tralokinumab（抗 IL-13，成人）、以及 JAK 抑制劑 abrocitinib 與 upadacitinib。這些標靶藥比 cyclosporine 更精準、安全性更好，是 22e 強調的治療革命。

60.1.0.2.2 其他重要濕疹型態

慢性單純苔蘚（lichen simplex chronicus）是各種搔癢/濕疹病的終末型，因長期搔抓形成界線清楚的苔蘚化斑塊，好發後頸、足背與腳踝；治療核心是「打斷癢-抓循環」，多用高效力外用類固醇，頑固處可封閉或病灶內注射。接觸性皮膚炎分兩型：刺激性（ICD）由物質本身性質直接傷皮膚（如強酸鹼），不需先前致敏、數分鐘到數小時就發作，最常見是慢性低度的手部刺激性皮膚炎（肥皂、清潔劑、長期碰水）；過敏性（ACD）是記憶 T 細胞媒介的延遲型過敏，需要先前致敏，發作要 12–72 小時，最常見原因是植物（毒葛/毒橡木/毒漆樹，屬 Toxicodendron），致敏抗原是 urushiol，疹子常呈線狀/角狀對應植物刮過的軌跡（水疱液本身不含 urushiol、不會傳染）。ACD 對頑固或分布怪異的皮膚炎要高度懷疑，patch test 是找過敏原的利器（但廣泛活動性皮膚炎或正服全身類固醇時不宜做）。需全身治療時用口服 prednisone（從 1 mg/kg 起、通常 ≤60 mg/d，2–3 週慢慢減量）。

手部濕疹外因內因都重要，是職業性皮膚病的大宗，常從戒指下方開始（水與刺激物積在那裡）；其變異型 dyshidrotic eczema（汗皰疹）在大小魚際與指側出現密集劇癢的小丘疹與水疱。手部濕疹一定要用 KOH 排除皮癬菌感染。錢幣狀濕疹（nummular eczema）呈硬幣狀圓形斑塊，乾燥是促因，好發中年男性軀幹與四肢伸側，治療同 AD。缺脂性濕疹（asteatotic eczema，又稱 winter itch）好發乾燥冬季、老人小腿前側，過度洗澡與用力肥皂會加重，保濕即可改善。鬱積性皮膚炎（stasis dermatitis）因下肢靜脈功能不全與慢性水腫而起，典型在內踝靜脈上方，雙側對稱多為鬱積性、單側多為蜂窩組織炎——這是常考的鑑別；慢性會因含鐵血黃素沉積而色素加深，嚴重可進展為鬱積性潰瘍。治療靠抬腿與至少 30–40 mmHg 漸進式彈性襪、保濕與中效力外用類固醇；潰瘍要清創、半透性與壓迫敷料，類固醇不可塗在潰瘍上（延緩癒合），並要先排除高凝、血管炎、動脈供血不足等可治病因。

脂漏性皮膚炎（seborrheic dermatitis）是常見慢性病，紅斑斑塊上覆油膩鱗屑，好發頭皮（嚴重頭皮屑）、眉、眼瞼、眉間、鼻唇溝、外耳道與耳後；嬰兒期可見（搖籃帽 cradle cap），也常見於巴金森氏症、中風後與 HIV 病人，但絕大多數人並無潛在疾病。治療用低效力外用類固醇加外用抗黴菌（ketoconazole 或 ciclopirox），頭皮可用抗屑洗髮精停留 3–5 分鐘再沖，臉部不可用高效力類固醇（易致類固醇性酒糟或萎縮）。

60.1.0.3 二、丘疹鱗屑性疾病：乾癬與它的好朋友

60.1.0.3.1 乾癬（psoriasis）

乾癬是最常見的皮膚病之一，影響全世界高達 2% 的人口，本質是免疫媒介的疾病。臨床特徵是界線清楚的紅斑性丘疹與圓形斑塊，覆蓋銀白色雲母狀（micaceous）鱗屑，搔癢程度不一。Koebner 現象（同形反應）很經典——受傷處長出新病灶；此外感染、壓力、藥物（lithium、beta blocker、抗瘧藥）都可能誘發或惡化。

要會分型：斑塊型（plaque-type）最常見，斑塊穩定、緩慢擴大，好發肘、膝、臀溝、頭皮且對稱分布，很少自行消退。反向型（inverse）在間擦部位（腋下、腹股溝、乳下、肚臍），因部位潮濕可能無鱗屑。滴狀型（guttate）好發兒童與年輕人，常在 β 溶血性鏈球菌上呼吸道感染後急性出現許多小鱗屑丘疹，鑑別要想到玫瑰糠疹與二期梅毒。膿疱型（pustular）可局限手掌足底或全身性；全身型發作會發燒（39°–40°C）數天、滿身無菌膿疱配上強烈紅斑底，可變紅皮症，局部刺激、懷孕、藥物、感染與全身類固醇停藥都能誘發，非孕婦首選口服 retinoid。指甲表現（點狀凹陷 pitting、甲床分離、甲增厚、甲下角化）在表現不典型時是重要診斷線索。

共病要記兩件大事。第一，約 30% 乾癬病人有乾癬性關節炎（PsA），最常在 30–50 歲發病，分五亞型（對稱型約 50%、不對稱型約 35%、遠端型約 5%、脊椎炎約 5%、殘毀型 mutilans <5%），不對稱型可見「香腸指」、遠端型典型伴甲變化。第二，乾癬病人代謝症候群與心血管事件風險增加，要做適當篩檢。病因仍未完全清楚但有明確遺傳成分（30–50% 病人有家族史），病灶含活化 T 細胞釋放細胞激素驅動角質細胞過度增生——這正是為何抑制 T 細胞活化或促發炎細胞激素的藥對重症有效。

治療依型態、位置與範圍而定。局限斑塊型多用中效力外用類固醇，但長期用會出現療效遞減（tachyphylaxis）與萎縮；維生素 D 類似物 calcipotriene 與 retinoid（tazarotene）對局限性乾癬有效，已大致取代煤焦油、水楊酸、anthralin。廣泛病灶用紫外線光療（UV-B、窄波 UV-B、PUVA），它靠免疫抑制作用發揮療效但有致癌性，正在用 cyclosporine 者禁用光療、免疫低下者要極小心。嚴重廣泛者用全身藥（Table 60-3）：口服類固醇絕不可用（停藥可誘發致命膿疱型）；MTX 對 PsA 特別有效；acitretin 在需避免免疫抑制時好用但致畸胎；apremilast（PDE-4 抑制劑）核准用於乾癬與 PsA，腎衰或憂鬱要小心；deucravacitinib（TYK2 抑制劑）抑制 IL-23、IL-12 與第一型干擾素路徑，核准治斑塊型乾癬，這是 22e 的新藥。

生物製劑（Table 60-4）是重頭戲，按機轉分四類記：抗 TNF-α（etanercept、adalimumab、certolizumab、infliximab、golimumab）——注意可能惡化鬱血性心衰（CHF），有 CHF 風險者慎用，並有進行性多灶性白質腦病與紅斑性狼瘡的零星報告；抗 IL-12/23（ustekinumab）；抗 IL-23（risankizumab、tildrakizumab、guselkumab）；抗 IL-17（secukinumab、ixekizumab、brodalumab，注意可能與發炎性腸病相關）。共同注意事項：所有免疫抑制藥在嚴重感染（結核、HIV、B/C 肝）時不可起始，治療前後要篩結核，並注意惡性腫瘤與皮膚癌風險。

60.1.0.3.2 其他丘疹鱗屑性疾病

扁平苔蘚（lichen planus, LP）口訣是「四個 P」——紫色（purple/violaceous）、多角形（polygonal）、扁平頂（flat-topped）、丘疹（papule）且劇癢（pruritic），表面可見灰白網狀的 Wickham’s striae；好發手腕、小腿、下背與生殖器，頭皮侵犯可致疤痕性禿髮、甲侵犯可致永久變形。口腔黏膜（頰黏膜）常受累，糜爛型口炎可持續多年並增加口腔鱗狀細胞癌風險。多種藥（thiazide、金製劑、抗瘧藥、penicillamine、phenothiazine）與慢性移植物對抗宿主病可誘發類似疹，LP 也可能與 C 型肝炎相關。多數病人在發病後 6 個月到 2 年自發緩解，治療主力是外用類固醇。

玫瑰糠疹（pityriasis rosea, PR）病因不明、春秋好發，先出現一個 2–6 cm 的環形「先驅斑（herald patch）」，數天到數週後軀幹出現許多較小的環形或丘疹病灶，長軸平行皮膚張力線形成「聖誕樹」分布，邊緣有 trailing scale。它與二期梅毒疹很像，鑑別關鍵是 PR 極少侵犯手掌腳底、二期梅毒則常見。中度癢、持續 3–8 週、自限性，治療對症（口服抗組織胺、中效力外用類固醇，必要時 UV-B）。

60.1.0.4 三、皮膚感染：先分四界，再對症

面對皮膚感染，最有效率的第一步是問「這是哪一界的病原？」——細菌、黴菌、病毒，或其他。

60.1.0.4.1 細菌感染

膿痂疹（impetigo）是常見的淺層細菌感染，多由金黃色葡萄球菌、部分由 A 群 β 溶血性鏈球菌引起，原發病灶是淺層膿疱破裂後形成的蜜黃色痂（honey-colored crust），這是經典辨識點。葡萄球菌可造成緊繃透明大疱的大疱型膿痂疹，水疱來自 S. aureus phage type II 產生的剝脫毒素——這也是葡萄球菌燙傷樣皮膚症候群（SSSS）的同一個毒素，兒童遠多於成人；遇到廣泛起疱要與毒性表皮壞死溶解（TEN）和嚴重藥疹一起鑑別。膿瘡疹（ecthyma）是膿痂疹的深層非大疱變異，造成穿鑿狀潰瘍、多由化膿性鏈球菌引起、癒合會留疤。膿痂疹與膿瘡疹的治療是溫敷軟化、輕柔清除痂皮，配合外用抗生素與適當口服抗生素。

癤病（furunculosis）也由金黃色葡萄球菌引起，近數十年因 CA-MRSA 而更受重視；癤（boil）是疼痛的紅色結節，病人常誤以為被蜘蛛或蟲咬，家人密切接觸者也可能感染。小而孤立、無蜂窩組織炎或全身症狀的癤，切開引流可能就足夠；應盡量送培養。MSSA 用 β-lactam，CA-MRSA 同前述 AD 段落，溫敷與鼻內 mupirocin 是好的輔助，嚴重者需靜脈抗生素。丹毒（erysipelas）與蜂窩組織炎（cellulitis）原文導向 Ch 134；臨床記憶上丹毒邊界清楚、凸起、A 群鏈球菌，蜂窩組織炎邊界模糊、葡萄球菌/鏈球菌（台灣臨床：下肢單側急性紅腫熱痛、邊界模糊時優先想蜂窩組織炎，並注意與單側鬱積性皮膚炎鑑別）。

60.1.0.4.2 黴菌感染

皮癬菌病（dermatophytosis）由 Trichophyton、Microsporum、Epidermophyton 三屬引起，典型是紅斑鱗屑斑塊呈環形外觀（俗稱 ringworm）。依部位命名：體癬（tinea corporis）、股癬（tinea cruris，男性多、侵犯腹股溝但放過陰囊）、足癬（tinea pedis，最常見、常慢性、好發第四五趾間）、甲癬（tinea unguium/onychomycosis，甲混濁增厚、甲下碎屑，近端甲下型可能是 HIV 等免疫低下的標記）、頭癬（tinea capitis，好發都會兒童，主要病原 Trichophyton tonsurans，嚴重發炎結節稱 kerion）。診斷靠 KOH 直接鏡檢看分支菌絲或培養，甲屑可做 PAS 染色。治療：單純體癬、股癬、局限足癬用外用藥即可（一天兩次、臨床痊癒後再擦一週；nystatin 對皮癬菌無效）；頭癬與甲癬外用無效，需口服。口服藥（griseofulvin、itraconazole、terbinafine）都可能肝毒、孕婦哺乳不可用，開立前應先以鏡檢或培養確認黴菌；itraconazole 經 P450 代謝、藥物交互作用多且心室功能不全/CHF 禁用；terbinafine 交互作用較少；ketoconazole 口服因肝毒性不建議當任何黴菌感染的第一線（外用不受限）。

汗斑（tinea/pityriasis versicolor）由皮膚常在的雙形性黴菌 Malassezia furfur 引起，悶熱潮濕促發，典型在胸、肩、背的橢圓鱗屑斑，深膚色呈脫色、淺膚色呈微紅或色素加深；KOH 看到短菌絲加圓孢子的「spaghetti and meatballs」是經典。治療用含硫、水楊酸或硫化硒的乳液/洗劑，每天用 1–2 週後改每週，停留勿超過 10 分鐘以免刺激。

念珠菌病（candidiasis）多由 Candida albicans 引起，是腸胃道常在菌，因廣效抗生素、糖尿病或免疫抑制而過度生長致病，在 HIV 感染者很常見。口腔表現為鵝口瘡（白斑）、口角糜爛（perlèche，常見於假牙不合者）；好發慢性潮濕浸軟處（甲周、間擦部位），間擦病灶水腫紅斑鱗屑且周邊有衛星狀膿疱（satellite pustules）——這是與皮癬菌的鑑別點，且念珠菌感染常疼痛、發炎反應明顯。診斷靠臨床型態加 KOH 看到酵母菌或培養。治療要移除誘因（停不必要抗生素、保持乾燥），用外用 nystatin 或 azole；發炎可加溫和類固醇乳膏（2.5% hydrocortisone），全身治療（口服 fluconazole 最常用）保留給免疫低下或頑固復發者（口服 nystatin 只對腸胃道念珠菌有效）。

60.1.0.4.3 病毒感染

疣（warts）由人類乳突病毒（HPV，已知 100 多型）引起，常見尋常疣（verruca vulgaris，表面角化、有細絲狀突起）、足底疣（內生、刮開見角化核心與點狀出血點）、扁平疣（verruca plana，刮鬍子會散播）、絲狀疣。生殖器疣可由小乳突長成大菜花樣病灶。重點觀念：HPV 16、18 型是子宮頸、肛門、外陰、陰莖上皮內贅瘤與鱗狀細胞癌的主要危險因子，免疫低下（器官移植後、HIV）風險更高。治療上要記住正常人多數疣 1–2 年內自行消退，沒有單一療法萬用；最方便常用的是液態氮冷凍，角質溶解劑（水楊酸）對非生殖器疣同樣有效但需耐心，生殖器疣用 podophyllin、imiquimod（誘導局部細胞激素）或 sinecatechins，頑固者考慮手術或雷射，各法都易復發。FDA 核准的 HPV 疫苗能有效降低肛門生殖器與子宮頸癌的發生率。 單純疱疹（HSV）見 Ch 197、帶狀疱疹（HZV）見 Ch 198。

60.1.0.5 四、痤瘡與酒糟

60.1.0.5.1 痤瘡（acne vulgaris）

痤瘡是青少年與年輕成人為主的自限性疾病，但約 10–20% 成人仍持續有某種形式。青春期發病的允許因子是皮脂腺隨青春期分泌增加。機轉要記四環節：毛囊口被滯留的角化物質與皮脂阻塞形成粉刺（comedone）；Cutibacterium acnes 在粉刺內活動釋出游離脂肪酸、引起發炎；囊壁破裂後油性角化碎屑外漏引發異物性發炎反應。臨床指標病灶是粉刺，可閉鎖（whitehead，白頭，是發炎病灶的前驅）或開放（blackhead，黑頭，氧化變黑），常伴發炎性丘疹、膿疱或結節。最早期病灶常是額頭的粉刺，之後臉頰、鼻、下巴出現典型發炎病灶，胸背也常見。多數為輕症不留疤，少數出現大發炎囊腫結節並造成顯著疤痕，嚴重疤痕性痤瘡要及早積極治療。外因內因可改變表現：摩擦壓迫（頭帶、安全帽下巴帶）、致粉刺的化妝品/髮品、類固醇（外用或全身）、以及 progestin-only 避孕、lithium、isoniazid、雄性類固醇、鹵素、phenytoin、phenobarbital 等都可誘發或加重。

治療目標是同時打四環節：正常化毛囊角化、減少皮脂、壓制 C. acnes、抗發炎。輕到中度可只用局部治療——清潔即可但過度用力搓洗反而會機械性破壞粉刺加重病情。外用 retinoic acid、benzoyl peroxide（BPO）或水楊酸可改變表皮脫屑、預防粉刺；外用抗菌劑（BPO、azelaic acid、erythromycin、clindamycin、dapsone）是好輔助，外用抗生素（erythromycin、clindamycin）一定要配 BPO 以防細菌抗藥性；外用抗雄性素受體藥 clascoterone 乳膏也經核准。中到重度、發炎明顯者加全身治療，如 minocycline 或 doxycycline 100 mg bid（具獨立於抗菌之外的抗發炎作用），約 3 個月可見適當反應；女性可用 FDA 核准的口服避孕藥，或 spironolactone（安全有效持久的抗雄性素）。嚴重結節囊腫型對上述無效者用合成 retinoid isotretinoin：劑量以體重計、採累積劑量、療程依累積劑量或病灶緩解決定，適當挑選病人效果極佳。它因強烈致畸胎而受高度監管——開立者須加入妊娠預防計畫，女性病人開始治療前須有兩次陰性驗孕、每次續領前再驗孕；常見副作用是皮膚乾燥與唇炎，嚴重的皮膚外與實驗室異常少見。

60.1.0.5.2 酒糟（acne rosacea）

酒糟是主要侵犯中臉的發炎性疾病，最常見於北歐裔白人但深膚色也會發生，幾乎只見於成人（30 歲以下少見），女性較多但最嚴重者是男性。特徵是紅斑、微血管擴張與淺層膿疱，不伴 comedone（這是與痤瘡的關鍵鑑別），很少侵犯胸背。它與臉部潮紅傾向有關，常由熱、情緒、酒精、熱飲、辛辣食物誘發；隨病程潮紅持續越久終至永久，丘疹膿疱微血管擴張疊加其上。長期可致結締組織增生，尤其鼻部（鼻瘤 rhinophyma），並可併發角膜炎、眼瞼炎、虹膜炎、反覆霰粒腫等可能傷視力的眼睛問題，需眼科評估。治療：輕症用外用 metronidazole、sodium sulfacetamide、azelaic acid、ivermectin、brimonidine 或 oxymetazoline；較重用低劑量/緩釋四環黴素或低劑量 isotretinoin；殘留微血管擴張可雷射；外用類固醇（尤其強效）應避免（慢性使用反而誘發酒糟）；外用藥對眼睛病變無效。

60.1.0.6 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

濕疹是一種反應型態（共同組織學是 spongiosis），AD 是代表：嬰兒臉與伸側、兒童青少年屈側、極癢、合併氣喘鼻炎；保濕是核心治療，往上才是外用類固醇、TCI、dupilumab/JAK。
AD 屈側、乾癬伸側；Koebner 現象（受傷處長新病灶）見於乾癬等；指甲 pitting 是乾癬線索。
乾癬絕不可用口服類固醇（停藥誘發致命膿疱型）；生物製劑按抗 TNF-α / IL-12-23 / IL-23 / IL-17 分類記，起始前要篩結核與 B/C 肝、注意 CHF。
約 30% 乾癬病人有 PsA，且乾癬合併代謝症候群與心血管風險升高，要篩檢。
皮膚感染先分四界：蜜黃色痂=impetigo、KOH 菌絲=皮癬菌、「spaghetti and meatballs」=汗斑、衛星膿疱=念珠菌；頭癬與甲癬必須口服抗黴菌、nystatin 對皮癬菌無效。
鬱積性皮膚炎多雙側對稱、蜂窩組織炎多單側，這是常考鑑別；潰瘍上不可塗類固醇。
痤瘡四環節（皮脂↑、角化、C. acnes、發炎）對應四線治療；外用抗生素一定配 BPO；嚴重結節囊腫用 isotretinoin（孕婦絕對禁忌，須妊娠預防計畫）。
酒糟≠痤瘡：中臉紅斑微血管擴張膿疱但無 comedone、僅見成人、可傷視力；臉部與酒糟皆避免強效外用類固醇。

來源：Harrison 22e Ch.060。Atopic dermatitis（Table 60-1）、丘疹鱗屑性疾病（Table 60-2）、乾癬全身治療（Table 60-3）、乾癬生物製劑（Table 60-4）、常見皮膚感染（Table 60-5）均對照原文；HSV 見 Ch.197、HZV 見 Ch.198、erysipelas/cellulitis 見 Ch.134。