410.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。性功能障礙（sexual dysfunction）在男女都極為常見——男性中年到老年盛行率高達 31%，女性雖然研究較少，盛行率反而更高（約 43%）。它不只是「生活品質」議題：勃起功能障礙（erectile dysfunction, ED）常常是隱性心血管疾病的「哨兵症狀（sentinel symptom）」，往往比症狀性冠心病早好幾年出現。讀這章請把握三條主軸：第一，性功能是神經血管事件（neurovascular event），所以血管、神經、內分泌、藥物、心理任何一環出問題都可能表現為功能障礙；第二，很多病人羞於主動提起，醫師要主動、直接地問，否則大量個案會被漏掉；第三，男性 ED 的一線治療是 PDE5 抑制劑，而它與硝酸鹽（nitrate）併用是致命禁忌。盧醫師的內分泌專長在此特別有用——睪固酮、泌乳素、甲狀腺都是必查的軸線。

410.1.0.1 📌 一頁重點

  • 男性性反應包含四個環節：足夠的性慾（libido）、達成與維持勃起、射精（ejaculation）、消退（detumescence）。勃起的核心是一氧化氮（NO）→ cyclic GMP → 平滑肌放鬆，cyclic GMP 被 PDE-5 分解，這就是 PDE5 抑制劑作用的地方。但若 NO 完全沒被產生（缺乏性刺激），PDE5 抑制劑「只能幫忙、不能啟動」，因此無效。
  • ED 病生理三機轉：無法啟動（failure to initiate；心因/內分泌/神經性）、無法充血（failure to fill；動脈性）、無法儲血（veno-occlusive dysfunction）。糖尿病、動脈硬化、藥物三者合計佔老年男性 ED 超過 80%。
  • ED 是心血管疾病的哨兵症狀：與心血管病共享病因（內皮功能障礙），常早於症狀性冠心病數年出現，本身也是獨立危險因子。
  • 必查實驗室：早晨睪固酮（低則查 gonadotropin 分辨原發/次發）、泌乳素（hypogonadal 者）、血糖、HbA1c、血脂、TSH。
  • PDE5 抑制劑（sildenafil、tadalafil、vardenafil、avanafil）是一線。與任何形式硝酸鹽併用是禁忌（嚴重低血壓甚至致命，含「poppers」亞硝酸鹽）；心衰、心肌病應避免。
  • 女性性功能障礙（FSD）四分類：性慾低下（hypoactive sexual desire）、性興趣/喚起障礙（arousal disorder）、高潮障礙（orgasmic disorder）、性疼痛障礙（sexual pain），且必須伴隨「個人困擾（personal distress）」才構成診斷。
  • 女性治療：先行為與非藥物（衛教、伴侶諮商、潤滑劑）；停經後泌尿生殖症候群（GSM）首選陰道局部雌激素；性慾低下藥物 flibanserin、bremelanotide（停經前 HSDD）。

410.1.0.2 一、男性性反應的生理學（為什麼 PDE5 抑制劑這樣作用）

正常的男性性功能要四件事都到位：足夠的性慾、能達成並維持陰莖勃起、能射精、最後能消退。性慾（libido）受視覺、嗅覺、觸覺、聽覺、想像與荷爾蒙多重刺激影響，其中性類固醇尤其睪固酮會增強性慾；情緒、全身性疾病、荷爾蒙紊亂、精神疾病與藥物都會壓低性慾。

勃起本質是一個神經血管事件，需要完整的心血管系統。陰莖海綿體是一團平滑肌（小樑 trabecula）包著內皮襯裡的腔隙（lacunar spaces）。性刺激下動脈與海綿體平滑肌完全放鬆，血液大量灌入腔隙網絡使陰莖充血；膨脹的小樑平滑肌把白膜（tunica albuginea）下的導出靜脈（emissary veins）壓扁，血液被「鎖」在海綿體裡，形成不可壓縮的剛硬勃起。這個「動脈灌入＋靜脈閉鎖」的串聯就是勃起的力學基礎，理解它就能理解 ED 的三種失敗模式。

神經支配上，副交感（S2–S4）負責勃起，交感（T11–L2，經下腹神經叢）與射精相關，感覺則由陰莖背神經經陰部神經回到 S2–S4。分子層次的關鍵在於：一氧化氮（NO）由非腎上腺素非膽鹼性（NANC）神經與內皮釋放，作用在平滑肌上提高 cyclic GMP，使平滑肌放鬆而勃起；NO 的對手是 endothelin-1 與 Rho kinase（促收縮）。cyclic GMP 由 第五型磷酸二酯酶（PDE-5） 分解，這正是 sildenafil、tadalafil、vardenafil、avanafil 抑制的標的——它們減少 cyclic GMP 被分解，維持勃起。關鍵觀念：若沒有性刺激產生 NO，PDE5 抑制劑無法自己啟動勃起，只能「放大」既有訊號，這解釋了為何病人沒有性刺激時吃藥也沒反應。除 NO 外，海綿體還會合成血管活性前列腺素（PGE、PGF）走 cyclic AMP 路徑放鬆平滑肌，這是 alprostadil 注射治療的基礎。

射精由交感神經啟動，使副睪、輸精管、儲精囊、攝護腺收縮把精液送入尿道，再由會陰肌肉節律收縮把精液排出，膀胱頸同時閉合。臨床上要分辨幾個名詞：早洩（premature ejaculation） 多與焦慮或習得行為有關，對行為治療與 SSRI 反應良好；逆行性射精（retrograde ejaculation） 是內尿道括約肌沒關，常見於糖尿病或膀胱頸手術後；無射精（anejaculation） 常因治療排尿障礙的選擇性 α 阻斷劑（如 tamsulosin、silodosin）而起，易與逆行性射精混淆。消退（detumescence）則由交感釋放正腎上腺素、內皮 endothelin 與 Rho kinase 介導的平滑肌收縮達成。值得一提陰莖異常勃起（priapism）——持久而疼痛的勃起，可見於鐮形血球貧血、高凝血狀態、脊髓損傷或海綿體注射血管擴張劑後，是泌尿科急症。

410.1.0.3 二、勃起功能障礙（ED）：流行病學與病因

ED 不是老化的「正常」一環，但確實與年齡相關的生理、心理變化有關。經典的 Massachusetts Male Aging Study（MMAS，40–70 歲社區男性）顯示 52% 受訪者有某種程度的 ED（完全 ED 10%、中度 25%、輕度 17%），而中重度 ED 的發生率在 40 到 70 歲之間翻了一倍以上。

ED 在某些疾病族群更高：糖尿病、肥胖、攝護腺肥大引起的下泌尿道症狀（LUTS/BPH）、心臟病、高血壓、低 HDL、全身性發炎疾病。最重要的臨床訊息是：ED 與心血管疾病共享病因與病生理（尤其內皮功能障礙），ED 嚴重度與心血管病嚴重度相關，因此 ED 是隱性心血管與周邊血管疾病的「哨兵症狀」，常早於症狀性冠心病數年出現，本身還是獨立的心血管危險因子。一個看似只是「性功能」的主訴，其實可能是心臟病的早期警報。抽菸、治療糖尿病或心血管病的藥物、攝護腺癌的放療或手術、下段脊髓損傷，都是已知危險因子。

病生理可歸為三種失敗：(1) 無法啟動——心因性、內分泌性或神經性；(2) 無法充血——動脈性；(3) 無法儲血——靜脈閉鎖功能障礙（veno-occlusive dysfunction）。這些並非互斥，常多因並存，心因性因素幾乎在所有個案都該考慮（即使有明確器質病因，病人也常因 ED 而衍生焦慮的心理成分）。記住一個高 yield 數字：糖尿病、動脈硬化、藥物三者合計佔老年男性 ED 超過 80%。

各亞型細看：

  • 血管性（vasculogenic）：最常見的器質病因。動脈硬化或外傷使流入腔隙的血流減少，勃起變慢變軟；靜脈過度外流也會貢獻。海綿體纖維彈性結構因老化、膠原非酵素性糖化交聯增加、缺氧或高膽固醇而變僵，無法壓閉靜脈。
  • 神經性（neurogenic）：影響薦髓或陰莖自主神經的病變。脊髓損傷者 ED 程度取決於損傷的完整度與高度——約 75% 脊髓損傷者保有部分勃起能力，但只有 25% 足以完成性交。多發性硬化症、周邊神經病變（糖尿病或酒精引起）、骨盆手術破壞自主神經也常見。
  • 內分泌性（endocrinologic）：雄性素增強性慾，但對勃起的確切角色不明（即使睪固酮被閹割到很低，視覺/性刺激仍能勃起）。不過正常睪固酮對最佳化 NOS 與 NO 串聯似乎重要。只有在性腺低下（hypogonadism）造成的 ED，補充雄性素才有效；睪固酮正常者補充無效且應避免。泌乳素升高會抑制 GnRH 進而降低睪固酮、減少性慾，高泌乳素血症以多巴胺致效劑治療可恢復性慾與性腺功能。
  • 糖尿病性：ED 發生於 35–75% 的糖尿病男性，機轉是血管與神經併發症；大血管併發症主要與年齡相關，微血管併發症則與糖尿病病程與血糖控制相關，且糖尿病者內皮與神經組織的 NOS 都減少。
  • 心因性（psychogenic）：心因刺激抑制薦髓反射、或焦慮男性交感過度使平滑肌張力上升，都會抑制勃起。常見原因為表現焦慮、憂鬱、關係衝突、失去吸引力、性壓抑、性取向衝突、童年性虐待、對懷孕或性病的恐懼。
  • 藥物相關（medication-related）：估計佔一般內科門診男性 25%，且效應有加成性、老年人更明顯，連同被治療的疾病本身（如高血壓）一起貢獻。降壓藥中最常被點名的是 thiazide 利尿劑與 β 阻斷劑（CCB 與 ACEI 較少）；雌激素、GnRH 致效劑、H2 受體拮抗劑、spironolactone 經由抑制 gonadotropin 或阻斷雄性素作用致 ED。抗憂鬱與抗精神病藥（neuroleptics、TCA、SSRI）常造成勃起、射精、高潮、性慾的問題；SSRI 中以 paroxetine 與 escitalopram 性功能風險最高，而 bupropion、nefazodone、mirtazapine 風險較低。臨床原則：若藥物與 ED 發作時序強烈相關才考慮換藥，否則直接治療 ED 通常更實際，因為很難確立單一藥物的因果。

410.1.0.4 三、ED 的評估（病史、身體檢查、實驗室）

良好的醫病關係是釐清 ED 病因的前提，因為很多話題很私密。病人不主動講的兩大原因是尷尬，以及覺得醫師根本不在意；一旦醫師主動開口，病人通常願意談。評估目標是分辨 ED 是器質性、心因性還是多因性。

病史要點：應同時訪談病人與其性伴侶；把 ED 與其他性問題（如早洩）區分開；問起病方式、有無部分勃起及其持續時間、進展。夜間或清晨勃起（nocturnal/morning erection）很有鑑別價值——它發生在 REM 睡眠、需要完整的神經與循環，保留夜間勃起傾向心因性，器質性 ED 則是漸進而持續地喪失勃起硬度。情境性（situational，只在特定對象或情境發生）也指向心因性；ED 不少在新關係或外遇時出現。要問性慾，因為性慾下降與 ED 有時是睪固酮下降最早的表現。要評估 LUTS/BPH（兩者互相影響且治療會相互牽動）、糖尿病/心血管/神經病史、骨盆腸膀胱攝護腺血管手術史，以及完整藥物史（含菸、酒、大麻、非法藥物）與社會壓力（喪偶、離婚、財務）。有效的問卷工具包括 IIEF 與其精簡版 SHIM。

身體檢查不可省：找高血壓徵象與甲狀腺、肝、血液、心血管、腎臟疾病的跡象；評估內分泌與血管系統、外生殖器、攝護腺；沿海綿體仔細觸診找纖維化斑塊（Peyronie 病）；睪丸縮小與第二性徵喪失提示性腺低下；神經學檢查包含肛門括約肌張力、bulbocavernosus 反射與周邊神經病變。

實驗室：hypogonadal 男性應驗泌乳素（性慾下降或 ED 可能是泌乳素瘤或其他蝶鞍腫塊的初現症狀）；驗睪固酮，若低則驗 gonadotropin 分辨原發（睪丸）或次發（下視丘-腦下垂體）性腺低下；視情況補做生化、HbA1c、血脂以找糖尿病、高血脂等。進階檢查（夜間陰莖膨脹硬度、海綿體注射＋陰莖都卜勒、神經電生理、心理測驗）很少需要，且須權衡侵入性、費用與是否改變治療。最後別忘了：ED 病人因內皮危險因子叢集，明顯與隱性心肌梗塞率較高，無症狀男性出現 ED 應考慮潛在冠心病評估。

410.1.0.5 四、ED 的治療階梯（PDE5 抑制劑為核心）

衛教是治療基礎：要讓病人與伴侶理解疾病、檢查結果與治療選項，並協助分層一、二線療法；對肥胖、抽菸、酗酒、娛樂用藥者要說明這些因子在 ED 的角色。減重、運動、減壓、戒菸等改善危險因子的措施也可能改善勃起功能。目前療法包括口服 PDE5 抑制劑（最常用）、注射療法、睪固酮治療、陰莖裝置、心理治療。

口服 PDE5 抑制劑（一線）：sildenafil、tadalafil、vardenafil、avanafil 是唯四個獲核可且有效的口服藥，對廣泛病因都有效。它們是 PDE-5（陰莖主要的 PDE 異構酶）的選擇性強效抑制劑，作用起效約 30–120 分鐘（依藥物與是否近期進食而異），需要性刺激配合。對老年人、併用 α 阻斷劑、腎功能不全或併用抑制 CYP3A4 的藥（erythromycin、cimetidine、ketoconazole、clarithromycin、diltiazem、itraconazole、ritonavir、verapamil、葡萄柚）者應減量。各藥的差異主要在藥動學：tadalafil 半衰期最長（約 17.5 小時、作用可達 36 小時，俗稱「週末藥」），avanafil 起效最快，但臨床上沒有強力證據顯示哪一個明顯優於另一個。

心血管安全性曾有疑慮，但後續研究反轉了結論：服用 PDE5 抑制劑的 ED 男性，主要心血管不良事件與整體死亡率反而較低（即使校正基線風險與併用藥），提示 PDE5 抑制劑可能有心血管保護效果。常見副作用為頭痛（約 19%）、臉部潮紅（約 9%）、消化不良（約 6%）、鼻塞（約 4%）；約 7% 用 sildenafil 者出現短暫色覺改變（藍光暈，與視網膜 PDE-6 有關、不具臨床意義），約 6% 用 tadalafil 者腰痛。較嚴重的是 PDE5 抑制劑可能與非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）有關，有 NAION 病史者宜避免。

最重要的禁忌：PDE5 抑制劑與任何形式硝酸鹽（口服、舌下、經鼻、外用）併用是禁忌——會加乘低血壓、可能致命；娛樂用的亞硝酸鹽「poppers」更可能致死性協同降壓。心衰與心肌病也應避免（血管崩潰風險）。因為性活動本身約增加 5–6 METs 能量消耗，對活動性冠心病、心衰、邊緣低血壓、低血容或複雜降壓組合者開立任何助性藥都要謹慎。若病人反應不佳，先檢查 Table 409-3 的常見原因：是否至少在 6 個不同日子試過最大劑量、是否（sildenafil）餐前吃了高脂餐、是否缺乏性刺激產生內源性 NO、服藥時機是否正確、有無未診斷的性腺低下。

二線以後（依序）：雄性素治療——僅用於確診性腺低下（與 PDE5 抑制劑合用對性腺低下者更有效），睪固酮正常者補充無效且有風險。注意 FDA 對睪固酮有「弱訊號」的血栓栓塞風險警示；想生育的次發性性腺低下者不可直接補睪固酮，應改用 clomiphene（SERM）刺激 gonadotropin。開始補充後 3–6 個月與其後每年要追蹤睪固酮、勃起功能與副作用（男性女乳、睡眠呼吸中止、LUTS/BPH 惡化、攝護腺癌、HDL 下降、紅血球增多、肝功能異常），定期查血色素、肝功能、PSA 與肛門指診；6 個月無反應且無其他解釋應停藥。真空收縮裝置（VCD） 是成熟的非侵入選項，藉收縮環維持充血，但有疼痛、麻木、瘀青與「不自然」的抱怨。尿道內 alprostadil（前列腺素 E） 半固體藥丸（125–1000 μg）：診間測試約 65% 有勃起反應，但在家成功性交 <50%。海綿體自我注射 alprostadil：對 70–80% 有效，但因侵入性中斷率高，禁用於藥物過敏與異常勃起高風險者（高凝血、鐮形血球），副作用含持久勃起、疼痛、纖維化，常合併 phentolamine、papaverine。陰莖義具植入手術是最後手段，因永久性應先試非侵入療法，但病人與伴侶滿意度很高。性治療（sex therapy） 對有心因或社會成分者有用，最好讓伴侶一起參與。

410.1.0.6 五、女性性功能障礙（FSD）

女性性功能障礙涵蓋性慾、喚起、疼痛、高潮減弱四個面向的慢性問題，其危險因子與男性類似：心血管疾病、內分泌疾病、高血壓、神經疾病、抽菸（Table 409-4 還列出中風、脊髓損傷、parkinsonism、外傷/生殖器手術/放療、糖尿病、高泌乳素血症、肝腎衰竭、心理與人際關係因素如性虐待與生活壓力、藥物）。值得注意的是高血壓女性的性滿意度顯著較低，尤其年輕女性。流行病學上資料有限，但估計高達 43% 女性至少有一項性問題，且 FSD 大量未被偵測、即使診斷也常治療不足；社區調查中性慾與喚起期障礙（含潤滑不足）仍是最常見的主訴。

女性性反應生理需要雌激素存在，雄性素角色可能也有但較不確定；在中樞，雌激素與雄性素協同增強性喚起。一些研究發現排卵前期性慾增強，提示排卵潮（如雌激素）增加慾望。性動機高度受情境（環境、伴侶）影響；達到足夠性慾後，喚起由中樞與自主神經介導——腦部交感外流增加慾望，周邊副交感活動造成陰蒂充血與陰道分泌（潤滑）。陰蒂海綿體充血的神經傳導物與男性陰莖相似，NO 扮演主要角色；陰道分泌液是隨喚起增加的骨盆血流產生的血清滲出液，主要傳導物可能含 NO 與 VIP。要記住：完整的感覺對喚起很重要，所以周邊神經病變（如糖尿病）女性性功能較差；血管功能不足會減少潤滑而致性交疼痛（dyspareunia）；高潮需要完整的交感外流，因此脊髓損傷女性常見高潮障礙。臨床上也提醒：不必把「慾望→喚起→充血→潤滑→高潮」想成嚴格線性，應接受一次、多次或無高潮但有正向情感與身體結果的多元樣態。

FSD 的四分類診斷（互不互斥，且都要求伴隨「個人困擾」才構成功能障礙）：(1) 性慾低下（hypoactive sexual desire）——持續或反覆缺乏性念頭/接受性活動，可源於內分泌衰竭或心理情緒障礙；(2) 性興趣/喚起障礙（arousal disorder）——持續或反覆無法達成或維持性興奮；(3) 高潮障礙（orgasmic disorder）——充分刺激與喚起後仍持續或反覆失去高潮能力；(4) 性疼痛障礙（sexual pain disorder）——持續或反覆的生殖器疼痛。這個新分類把評估從純心理社會脈絡，推進到同時承認器質病因的整合框架。

評估方式：很多女性不會主動提供性反應資訊，要用支持性氣氛下的開放式問題起頭；一旦有主訴，做完整的病史（內外科、產科、心理、婦科、性史、社會史，含過去經驗、親密度、知識、伴侶可得性）、身體檢查（含陰蒂與骨盆底，找脫垂等）與有限的實驗室。停經狀態不確定時尤其需要驗 estradiol、FSH、LH，並考慮 DHEA（反映腎上腺雄性素分泌）；視需要查 CBC、肝功能、血脂。複雜檢查（陰蒂都卜勒、biothesiometry）效用不確定。重點是請病人指出哪個症狀最困擾。

治療先從衛教與非藥物開始：教育伴侶正常解剖與生理（包括高潮的角色）、說明老化與疾病帶來的變化、提醒陰蒂刺激常比陰道插入更有助益；行為調整、伴侶諮商改善溝通與關係張力、調整危險生活型態（戒菸、戒酒）、避免易致 FSD 的藥物（如抗憂鬱藥可考慮換成性影響較小者、減量、換藥或藥物假期）。局部潤滑劑可緩解性交疼痛與乾澀。

荷爾蒙治療主要針對停經後的泌尿生殖症候群（GSM）/陰道萎縮：停經後雌激素替代可治療陰道萎縮、減少性交疼痛、改善陰蒂敏感度。停經與其過渡期是外陰陰道萎縮相關性功能障礙的重要危險因子。陰道局部雌激素劑型有結合型馬雌激素、estradiol 陰道乳膏、緩釋陰道環、低劑量 estradiol 錠；有乳癌病史與嚴重萎縮者宜選全身吸收率最低的劑型。規律使用陰道潤滑劑與保濕劑的療效可媲美局部雌激素，是想避免雌激素者的選項；若選荷爾蒙，局部乳膏優於全身性，因可避免全身副作用。女性雄性素在停經前就大幅下降，但低睪固酮或低 DHEA 並非雄性素治療成功的好預測因子，文獻不支持廣泛使用外源性雄性素（僅卵巢早衰、停經狀態或次發性喚起障礙等特定情形例外）。萎縮性陰道炎在停經後極常見，多以雌激素治療；對因健康顧慮或乳癌/子宮內膜癌病史而不能用雌激素者，透明質酸（hyaluronic acid）陰道凝膠 也被證實有效。

性慾低下的專屬藥物（停經前 HSDD，屬已確立的標準療法）：flibanserin（Addyi） 是 5-HT1A 致效＋5-HT2A 拮抗劑，每日睡前服用，與酒精併用禁忌；bremelanotide（Vyleesi） 是 melanocortin 致效劑，按需皮下注射。停經後或合併用睪固酮（off-label、低劑量）證據較少、較具爭議。性治療/CBT 與伴侶諮商對許多個案都值得強烈推薦。

410.1.0.7 六、其他男性性功能障礙（速記）

  • 早洩（PE）：常見，分終生型（primary）與後天型（acquired，可因焦慮、甲狀腺亢進、攝護腺炎、藥物戒斷）。治療：行為治療（stop-start、squeeze）、SSRI（如 paroxetine，多為 off-label）、局部麻醉劑、tramadol，並治療潛在病因。
  • 延遲射精/無射精：SSRI/SNRI 是常見藥物原因，也見於神經性（脊髓損傷）與心因性；處置以換藥、行為與心理治療為主。注意逆行性射精（糖尿病、膀胱頸手術）與選擇性 α 阻斷劑導致的無射精。
  • 男性性慾低下：性腺低下（補睪固酮）、高泌乳素血症（多巴胺致效劑如 cabergoline）、憂鬱、藥物、關係問題。
  • Peyronie 病：陰莖纖維化斑塊與彎曲，治療含 PDE5 抑制劑、collagenase 注射、手術。

410.1.0.8 ⚠️ 易犯錯誤

  • ED 不查睪固酮、血糖、血脂、泌乳素（漏掉糖尿病、性腺低下、泌乳素瘤）。
  • PDE5 抑制劑 + 硝酸鹽 → 嚴重低血壓（含「poppers」與心衰/心肌病禁用）。
  • 不問藥物史（thiazide、β 阻斷劑、SSRI、抗雄性素），漏掉藥物相關 ED。
  • 把 ED 當「老化正常」而忽略它是心血管疾病的哨兵症狀。
  • 睪固酮正常卻為 ED 補睪固酮（無效且有風險；ED 本身不是補睪固酮的單獨指標）。
  • 女性性問題不主動問（病人不會主動講）→ 漏診。
  • 停經後陰道乾澀不給陰道局部雌激素或潤滑/保濕劑。
  • 忽略「個人困擾」這個 FSD 診斷的必要條件。
  • 不善用性治療與伴侶諮商。

410.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

  1. 勃起是神經血管事件：NO→cyclic GMP→平滑肌放鬆，PDE-5 分解 cyclic GMP；PDE5 抑制劑只能「放大」性刺激，沒有性刺激就無效。
  2. ED 是隱性心血管疾病的哨兵症狀，常早於症狀性冠心病數年；糖尿病＋動脈硬化＋藥物佔老年 ED >80%。
  3. PDE5 抑制劑（sildenafil/tadalafil/vardenafil/avanafil）是 ED 一線；與硝酸鹽併用是致命禁忌，心衰/心肌病也避免。tadalafil 作用最長（36 小時），avanafil 起效最快。
  4. ED 必查睪固酮（低則驗 gonadotropin）、泌乳素、血糖/HbA1c、血脂、TSH；夜間/清晨勃起保留＋情境性 → 偏心因性。
  5. FSD 四分類（性慾低下、喚起、高潮、性疼痛）必須伴隨個人困擾；女性高潮需完整交感外流，喚起與潤滑需完整感覺與骨盆血流。
  6. 女性治療階梯：先衛教＋伴侶諮商＋潤滑劑；停經後 GSM 首選陰道局部雌激素（局部優於全身）；停經前 HSDD 藥物為 flibanserin（睡前、忌酒）與 bremelanotide（按需皮下）。

來源：Harrison 22e Ch.409。

410.1.0.10 📚 進階

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