478.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。這一章談的是身體被「冷」打敗時會發生什麼事。重點分成兩大塊：全身性的意外低體溫（accidental hypothermia），以及局部的周邊冷傷害（peripheral cold injuries，含凍傷 frostbite 與非凍結性的凍瘡、戰壕足）。讀的時候請先抓住三個臨床鐵則：①低體溫照核心體溫分成輕、中、重三級，每一級的生理變化與處置都不同；②心電圖上若看到 Osborn J wave 就要想到低體溫；③急救上有一句名言「not dead until warm and dead（沒回溫到正常就不算真的死）」，意思是在病人復溫到接近正常體溫之前，不能輕易宣告死亡。

478.1.0.1 📌 一頁重點

意外低體溫的定義：核心體溫（core temperature）非預期地掉到 35°C（95°F）以下。在這個溫度，許多保溫的代償機制開始失靈。
原發 vs 續發：原發性（primary）是原本健康的人直接暴露於寒冷；續發性（secondary）是嚴重全身疾病或外傷的併發症，死亡率高得多。
三級分級（看核心體溫）：輕度 35–32.2°C、中度 <32.2–28°C、重度 <28°C。隨著體溫下降，全身器官系統先被刺激、再進行性受抑制。
心血管變化的順序：先心搏過速 → 進行性心搏過緩、心輸出量下降；中度開始出現心房/心室心律不整與 J 波（Osborn wave）；重度時心室顫動（VF）、最終心搏停止（asystole）風險最高。
Osborn J wave：出現在 QRS 複合波與 ST 段交界處的駝峰狀波形，提示低體溫；自動判讀常把它誤判為「injury current（損傷電流）」。
復溫三大策略：被動外部復溫（passive external）、主動外部復溫（active external）、主動核心復溫（active core）。選哪一種取決於體溫高低與病人穩定度。
「Warm and dead」原則：低體溫心跳停止仍要 CPR，且復溫前不輕易宣告死亡；曾有心跳停止超過 7 小時仍存活的案例。
周邊冷傷害：凍傷（frostbite，組織凍結）分淺層與深層；非凍結性的有凍瘡（chilblain/pernio）與浸泡足/戰壕足（immersion/trench foot）。

478.1.0.2 一、什麼是意外低體溫？定義與危險因子

意外低體溫（accidental hypothermia）指的是身體核心體溫非預期地下降到 35°C（95°F）以下。為什麼是 35°C 這個門檻？因為到了這個溫度，許多原本幫我們保溫、產熱的生理代償機制（例如顫抖產熱、皮膚血管收縮）開始失靈，身體就守不住體溫了。

臨床上一定要區分原發性與續發性兩種，因為預後天差地遠。原發性意外低體溫是一個原本健康的人直接暴露於寒冷環境造成的；而續發性低體溫則是某個嚴重全身性疾病或外傷的併發症（例如敗血症、外傷、休克、嚴重內分泌失調），這一群病人的死亡率高得多。換句話說，看到低體溫時，要問自己：這是單純凍到，還是底下藏著一個重病？

危險因子（原文 Table 477-1）涵蓋很廣，醫學生抓住幾條最直觀的：年齡兩極（老人與新生兒）最脆弱——老人對溫度的感知變差、容易行動不便與營養不良；新生兒因為體表面積對體重比例大、又不會有效顫抖，散熱特別快。酒精（ethanol）會造成血管擴張（增加散熱）、抑制產熱與糖質新生，還會影響判斷力。許多影響中樞血管收縮的藥物（抗精神病藥、抗憂鬱藥、抗焦慮藥、benzodiazepines）也會增加風險。內分泌方面，甲狀腺低下（尤其黏液水腫昏迷 myxedema coma）、腎上腺功能不足、低血糖都會降低產熱。神經損傷（中風、下視丘病變、急性脊髓損傷）會破壞顫抖與反射性血管收縮。最後別忘了敗血症合併低體溫是預後不良的徵象。

478.1.0.3 二、體溫調節的基本生理

要理解低體溫，先知道熱是怎麼流失的。身體散熱有五個機制：輻射（radiation，占 55–65%，是最大宗）、傳導（conduction，10–15%，在冷水中大幅增加）、對流（convection，有風時增加）、呼吸、蒸發；後兩者都受環境溫度與相對濕度影響。臨床意義很實用：泡在冷水裡（傳導）或在風中（對流）會散熱特別快。

體溫調節的總指揮是下視丘的視前區（preoptic anterior hypothalamus）。即時的防線靠自律神經系統，較慢的調控靠內分泌系統。自律神經的反應包括釋放正腎上腺素（norepinephrine）、增加肌肉張力與顫抖（shivering）來產熱、提高基礎代謝率；皮膚冷覺受器則直接反射性引起血管收縮來保熱。長時間暴露於寒冷還會刺激甲狀腺軸，進一步提高代謝率。

478.1.0.4 三、低體溫的分級與臨床表現（核心對照表）

低體溫的臨床表現會隨核心體溫進行性變化。一個重要觀念是：初期身體被刺激（代償），之後則是所有器官系統的進行性抑制。各種症狀出現的時間點個體差異很大，光看臨床表現很難準確猜出核心體溫，所以測量核心體溫才能確診。

下表整理原文 Table 477-2 的三級變化：

嚴重度	核心體溫	中樞神經	心血管	呼吸	神經肌肉
輕度 Mild	35–32.2°C	大腦代謝線性下降；失憶、冷漠、構音障礙、判斷力受損、適應不良行為	先心搏過速→進行性心搏過緩；心動週期延長；血管收縮；心輸出量與血壓上升	先呼吸加快→每分鐘換氣量進行性下降；耗氧下降；支氣管漏液與痙攣	顫抖前肌張力↑，之後疲乏
中度 Moderate	<32.2–28°C	腦波異常；意識進行性下降；瞳孔放大；矛盾脫衣（paradoxical undressing）；幻覺	脈搏與心輸出量進行性下降；心房/心室心律不整增加；出現 J 波（Osborn wave）	換氣不足（每降 8°C 二氧化碳產量降 50%）；保護性呼吸道反射消失	反射減弱；顫抖產熱漸消失；僵硬
重度 Severe	<28°C	喪失腦血管自動調節、腦血流下降、昏迷、眼反射消失、腦波異常進行性減少	血壓、心率、心輸出量進行性下降；折返性心律不整；心室顫動風險最大；心搏停止	肺充血與水腫；耗氧下降 75%；呼吸停止	無動作；神經傳導速度下降；周邊反射消失；無角膜/眼頭反射

幾個臨床判讀的提醒：心搏過速若與核心體溫不成比例（體溫很低卻心跳很快），要懷疑續發性原因（如低血糖、低血容量、毒物過量）。因為二氧化碳產量隨體溫進行性下降，呼吸速率本應變慢；若持續過度換氣，要想到中樞神經病灶或代謝性酸中毒。輕度低體溫卻意識嚴重低下，要想到藥物過量或感染/外傷造成的中樞功能異常。此外，矛盾脫衣（paradoxical undressing）——病人在寒冷下反而把衣服脫掉——是經典的適應不良行為；冷誘發的腸阻塞與腹直肌痙攣還可能模仿急性腹症。

478.1.0.5 四、心電圖：Osborn J wave 與心律不整

心電圖是低體溫的重要線索。隨體溫下降，QRS 複合波振幅會降低，監視器要開到最大放大才看得清楚。最經典的徵象是 J 波（J wave），又稱 Osborn wave：出現在 QRS 複合波與 ST 段的交界處的駝峰狀正向偏折，看到它就要想到低體溫的診斷。一個臨床陷阱是：自動判讀系統常把明顯的 J 波誤判成「injury current（損傷電流）」，所以不要被機器讀數騙了，要自己看。

心律不整的演變有規律可循：心房心律不整通常先觀察、不急著處理，因為心室反應本來就慢，多數會在復溫過程中自行恢復。比較棘手的是心室心律不整——重度低體溫時心室顫動（VF）風險最高。胸壓本身要小心：在還有灌流（perfusing）的病人身上做不必要的胸部按壓，反而可能把有灌流的節律打成無灌流的節律。

478.1.0.6 五、診斷、穩定與急救（含「warm and dead」）

確診靠測量核心體溫。最理想的是把溫度探針放到食道下三分之一並連續監測；直腸或膀胱測溫常落後於核心體溫的真實變化。

低體溫病人的脈搏可能摸不到（即使其實還有灌流），這時床邊心臟超音波與吐氣末二氧化碳（ETCO₂）監測可幫忙確認灌流狀態。氧合永遠該給，因為低溫使氧合血紅素解離曲線左移、組織供氧變差；血氧飽和監測在血管收縮時常不可靠。若保護性呼吸道反射消失，應輕柔地插管，充分預氧合可避免心室心律不整。

幾個一定要記的數值與原則：

CPR 指征：發現低體溫心跳停止的病人，原則上要做 CPR，除非（1）已確認 DNR、（2）有明顯致命性外傷、或（3）胸壁凍硬到無法下壓。建議連續 CPR、盡量不中斷；在野外若核心體溫 <28°C，間歇性 CPR 也可能有效。
預後極差的指標：廣泛細胞溶解的證據，如鉀離子 >12 mmol/L；核心體溫 <10–12°C；pH <6.5；血管內血栓且 fibrinogen <0.5 g/L。雪崩造成窒息後再降溫，是最重要的存活負向預測因子。
「Not dead until warm and dead」：在把病人復溫到接近正常體溫（原文提到復溫過 33°C 之前）之前，是否終止急救要看低體溫的成因與嚴重度。曾有心跳停止超過 7 小時仍存活的紀錄——這就是為什麼復溫前不輕易宣告死亡。

其他穩定處置：放鼻胃管預防腸脹氣、放尿管監測冷誘發的利尿；慢性低體溫常脫水，多數病人會受益於靜脈/骨內晶體液 bolus，生理食鹽水優於乳酸林格氏液（低溫肝臟代謝乳酸效率差）。要避免把肺動脈導管或中央靜脈導管深插到冰冷的右心房，以免誘發頑固性心律不整。動脈血氣不要做溫度校正：未校正的 pH 7.42、PCO₂ 40 mmHg 在任何核心體溫下都代表恰當的肺泡通氣與酸鹼平衡；常見錯誤是過度換氣。檢驗上注意：每降 1°C 血比容上升約 2%（可能低估貧血）、白血球被隔離與骨髓抑制可能掩蓋感染、可能有高血鉀也可能低血鉀。凝血功能在體內其實受損（冷抑制酵素反應、血小板功能差），但抽血送驗在 37°C 下檢測常顯示正常，因此補血小板與新鮮冷凍血漿並無效。

478.1.0.7 六、復溫策略（被動 / 主動外部 / 主動核心）

最關鍵的初步決定是：要被動還是主動復溫？

被動外部復溫（passive external rewarming）就是把病人移到溫暖環境、蓋好保暖（連頭也要蓋），讓身體自己產熱回溫，速度約每小時 0.5–2°C。這適合原本健康、急性輕度原發性低體溫的病人，前提是病人要有足夠肝醣支持內生性產熱。

主動外部復溫（active external rewarming）：以強制熱風毯（forced-air heating blanket）為最佳；其他選項包括循環溫水的體外熱交換墊、輻射熱源、熱包。要避免電熱毯，因為血管收縮的皮膚很容易燙傷。這裡有個重要陷阱——對慢性重度低體溫的病人，不要直接把熱加在四肢，因為會引起周邊血管擴張、把冷的周邊血液送回核心，造成核心體溫的「afterdrop（後續下降）」，也就是離開寒冷後核心體溫仍持續下降的現象；把熱加在軀幹可降低 afterdrop 的風險。

主動核心復溫（active core rewarming）選項很多：加溫加濕氧氣（40–45°C）經面罩或氣管內管，方便又能消除呼吸道散熱（增加 1–2°C/小時）；晶體液加溫到 40–42°C（大量輸液時才有意義）；最有效率的輸液加溫是逆流式 in-line 熱交換器。胃腸道或膀胱灌洗因表面積有限傳熱很少，應保留給心跳停止的病人並合併所有可用方法。若無體外維生系統（ECLS），對重度低體溫合併心跳停止者，封閉式胸腔灌洗（closed thoracic lavage）遠比較有效率；腹腔灌洗（透析液 40–45°C）也能有效傳熱。最強的是 ECLS（包括體外循環 CPB、VA-ECMO）——應考慮用於重度低體溫，尤其原發性意外低體溫、無禁忌的無灌流病人；對四肢完全凍結或合併橫紋肌溶解者，循環支持可能是唯一有效選項。要記得：對有灌流的病人，沒有證據顯示極快速復溫能改善存活。

用藥原則：低體溫時器官對藥物反應差，一般 <30°C 不給藥；藥物與蛋白結合增加、代謝排泄受損，所以要降劑量或拉長給藥間隔以免在復溫時中毒（例如反覆給 digoxin 或 insulin 當下無效、復溫後卻可能中毒）。早期目標是平均動脈壓至少 60 mmHg；若低血壓與體溫不成比例又對輸液無反應，可考慮低劑量 dopamine（2–5 μg/kg/min）。

478.1.0.8 七、周邊冷傷害：凍傷、凍瘡、戰壕足

周邊冷傷害分成凍結性與非凍結性兩大類。

凍傷（frostbite）是組織凍結造成的傷害，發生在組織溫度降到 0°C（32°F）以下時。接觸金屬等熱導體或揮發性溶液會讓組織迅速凍結；緊身衣物或靴子、不動、血管收縮藥物都是促成因子。機轉是：冰晶形成破壞細胞結構→血管內皮受損→停滯迅速進展為微血管血栓；組織解凍後出現進行性真皮缺血、微血管塌陷、動靜脈分流增加組織壓而形成水腫，最後血栓、缺血與表淺壞死出現。乾化（mummification）與壞死界線的形成可能要數週到數月——這點臨床上很重要，意思是早期不要急著決定截肢範圍。

凍傷初期表現可能騙人地溫和，但症狀一定包含感覺缺損（輕觸、痛覺或溫度覺），最常見於肢端與遠端肢體，有些病人形容像「一塊木頭」。深層凍傷組織可呈蠟樣、斑駁、黃色或紫白色；若皮下組織仍可捏動、真皮可在骨突上滾動，常代表傷害較淺。臨床分淺層與深層：

淺層凍傷：不造成組織喪失，只有麻木與紅斑。
深層凍傷：出現水疱（vesiculation）伴周圍水腫與紅斑代表較深侵犯；出血性水疱（hemorrhagic vesicles）代表微血管嚴重受損、屬重度凍傷；侵犯到皮下、肌肉、骨骼可能導致截肢。
另一種分級依發紺位置：grade 1 無發紺；grade 2 發紺在遠端指節；grade 3 發紺到掌指關節（MP joint）；grade 4 發紺超過 MP 關節近端。

非凍結性冷傷害（在冰點以上但濕冷反覆暴露造成）有兩種：

凍瘡（chilblain / pernio）：反覆暴露於冰點以上的潮濕寒冷造成神經與內皮受損。好發年輕女性，尤其有雷諾現象（Raynaud’s phenomenon）病史者。持續血管痙攣與血管炎導致紅斑、輕度水腫、搔癢，最終出現斑塊、藍色結節與潰瘍，典型位於手背與足背。
浸泡足/戰壕足（immersion / trench foot）：反覆暴露於冰點以上的潮濕寒冷。腳初期呈發紺、冰冷、水腫，之後出現的水疱常與凍傷難以區分，會迅速進展到潰瘍與液化壞疽。可早期給 amitriptyline 止痛；輕症病人可能多年仍有多汗、對冷敏感與行走疼痛。

478.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

意外低體溫 = 核心體溫掉到 35°C 以下；分輕（35–32.2）、中（<32.2–28）、重（<28°C）三級。續發性低體溫死亡率遠高於原發性。
心血管演變：先心搏過速 → 進行性心搏過緩 →（重度）心室顫動/心搏停止；中度起出現心律不整與 J 波。
Osborn J wave 在 QRS 與 ST 段交界，看到就想低體溫；自動判讀常誤判為 injury current。
復溫三策略：被動外部（健康輕度）、主動外部（強制熱風毯，但慢性重度別只加四肢以免 afterdrop）、主動核心（加溫氧氣/輸液、胸腔/腹腔灌洗、ECLS）。
「Not dead until warm and dead」：低體溫心跳停止仍 CPR，復溫到接近正常前不輕易宣告死亡（有 >7 小時仍存活案例）。預後極差指標：K >12、pH <6.5、fibrinogen <0.5、核心溫 <10–12°C。
凍傷分淺層（麻木紅斑無組織喪失）與深層（水疱；出血性水疱=重度）；乾化與界線形成要數週至數月，早期勿急著定截肢範圍。
非凍結性冷傷害：凍瘡（年輕女性、雷諾現象、手足背紅斑結節） 與 戰壕足/浸泡足（濕冷、發紺水腫、可早期給 amitriptyline 止痛）。

來源：Harrison 22e Ch.477。低體溫分級、Osborn J wave、復溫策略（被動/主動外部/主動核心、afterdrop）、CPR 與復溫前不宣告死亡的閾值、凍傷分級與非凍結性冷傷害均對照原文。