39.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。呼吸困難（dyspnea）是急診裡最常見的主訴之一，也是住院與門診都會反覆碰到的症狀。學這一章有兩條主軸：第一，dyspnea 是病人「自覺」的呼吸不適，只能由病人自己報告，這與醫師客觀可量測的「呼吸功增加徵象」（如呼吸過速、使用輔助肌、肋間凹陷）是兩回事；第二，最高頻、也最該優先排除的，是心因（cardiac）與肺因（pulmonary）兩大來源——它們合起來約佔慢性呼吸困難病因的 85%。讀的時候把握心法：先描述症狀與時序，再分流心因 vs 肺因，最後用 BNP、影像、心肺運動測試把病因釘死，並且永遠先想「有沒有會立刻要命的急症」。

39.1.0.1 📌 一頁重點

定義：美國胸腔學會（ATS）把 dyspnea 定義為「一種主觀的呼吸不適經驗，由性質不同、強度可變的多種感覺組成」。它是症狀（symptom），只能自我報告；醫師能量到的是 tachypnea、accessory muscle use、intercostal retraction 等徵象（sign）。
流行病學：相當常見——多達一半住院病人、四分之一門診病人有呼吸困難；社區盛行率 9–13%，到 ≥70 歲族群可高達 37%。是急診常見原因，每年達 300–400 萬人次就診。在 COPD，呼吸困難程度對預後的預測力甚至優於 FEV₁，已納入 GOLD 嚴重度評估。
機轉：dyspnea 來自呼吸系統傳入腦的 afferent 訊號、腦傳到呼吸肌的 efferent 訊號，以及兩者整合不對稱的 efferent-reafferent mismatch。
鑑別兩大主軸：心因 vs 肺因約佔 85%；但多達三分之一病人是多因性，且 post-COVID 症候群病例漸增。
急救紅旗：講話講不完整句、tripod 三角姿勢、使用輔助肌與鎖骨上凹陷、休息時即低血氧、發紺。
必做評估：詳細病史 + 身體檢查 → 視情況加 hematocrit、basic metabolic panel、ECG、CXR、spirometry；懷疑心衰加 BNP/NT-proBNP，懷疑心臟結構問題加 echo，診斷不明加 chest CT / CTA、CPET。
「現在沒事」不等於安全：post-COVID、緩進病程、心肺合併常需要進階檢查——多達三分之二的病人需要超出初步臨床評估的進一步檢查。

39.1.0.2 一、呼吸困難是什麼：症狀而非徵象

理解這一章的起點，是分清楚「症狀」與「徵象」。ATS 共識把呼吸困難定義為「一種主觀的呼吸不適經驗，由性質上不同、強度可變的多種感覺所組成，並來自多重生理、心理、社會與環境因素的交互作用，還可能誘發次發的生理與行為反應」。這段拗口的定義其實只想說一件事：呼吸困難只有當事人感受得到，因此必須靠病人自己描述。相對地，呼吸過速（tachypnea）、使用輔助呼吸肌（accessory muscle use）、肋間凹陷（intercostal retraction）這些「呼吸功增加」的表現，是醫師可以客觀量測與記錄的徵象。臨床上常見一個病人血氧、呼吸速率都正常，卻一直喊喘；也可能反過來，病人呼吸明顯費力卻不太抱怨——所以症狀與徵象要分開評估，不能互相取代。

呼吸困難非常常見，值得記幾個數字：多達一半的住院病人、四分之一的門診病人會經歷呼吸困難；在社區，盛行率約 9–13%，而到了 70 歲以上的成人可高達 37%。它也是急診的大宗主訴，每年造成多達 300–400 萬人次的急診就醫。值得一提的是，在 COPD，呼吸困難的程度對預後的預測力甚至比 FEV₁ 還好，因此正式的呼吸困難量表已被納入 GOLD 的嚴重度評估；在其他慢性心肺疾病，呼吸困難也具預後價值。近年因為 SARS-CoV-2 疫情，許多病人出現持續性的 post-COVID 呼吸困難，使這個症狀更受重視。

39.1.0.3 二、呼吸困難的機轉：三條路徑與「傳出-再傳入不對稱」

呼吸困難的機轉相當複雜，因為它可由不同的呼吸感覺（如「胸悶 chest tightness」「空氣飢渴 air hunger」）構成，而同一個疾病往往透過不止一種機轉產生喘的感覺。整體可以拆成三條路徑：呼吸系統傳到中樞神經（CNS）的傳入（afferent）訊號、CNS 傳到呼吸肌的傳出（efferent）訊號，以及兩者整合訊號不對稱時所產生的傳出-再傳入不對稱（efferent-reafferent mismatch）。簡單講，就是「腦下了多少指令」與「身體實際換到多少氣、回報了什麼」對不起來，人就會覺得喘。

傳入訊號主要有兩大類。其一是化學受器（chemoreceptors）：頸動脈體與主動脈弓的周邊化學受器，加上延腦的中樞化學受器，受到低血氧、高二氧化碳或酸血的刺激而活化，可能產生「空氣飢渴」的感覺。其二是機械受器（mechanoreceptors）：分布在上呼吸道、肺（包含 stretch receptor、irritant receptor、J receptor）與胸壁（肌梭、肌腱器）；當疾病使呼吸道阻力上升（如氣喘、COPD，常伴胸悶）或使肺、胸壁順應性下降（如肺纖維化）時被活化。此外，肺血管受器（對肺動脈壓變化反應）與骨骼肌的代謝受器（metaboreceptors，感應生化環境變化）也能誘發呼吸困難。

傳出訊號則由運動皮質與腦幹送到呼吸肌，並透過「副本放電（corollary discharge）」同步送到感覺皮質——這被認為是「呼吸費力（work of breathing）」感的來源，在 COPD 等通氣負荷增加的疾病也可能貢獻「空氣飢渴」感。最後別忘了恐懼或焦慮會放大呼吸困難：它們透過增加呼吸速率、打亂呼吸節律，加重原本的生理擾動，讓喘的感覺更強。這也是為什麼焦慮病人的喘要小心,既不能輕忽器質性病因，也要正視心理放大的成分。

39.1.0.4 三、鑑別診斷：心因 vs 肺因是主軸

本章聚焦的是慢性呼吸困難，定義為症狀持續超過一個月，可由很多種疾病引起，但最常見的就是肺因與心因兩大類，合起來約佔病因的 85%。要特別記住兩個「但書」：第一，多達三分之一的病人是多因性（multifactorial），喘不是單一原因造成；第二，愈來愈多病人的呼吸困難是 post-COVID 症候群的一部分。所以分流的時候，心因肺因要一起想，也別忘了貧血、體能退化、焦慮這些「非心非肺」的原因。

把病因依系統整理會更清楚：

呼吸系統：氣道疾病（如氣喘、COPD、上呼吸道阻塞）；肺實質疾病（慢性呼吸困難多見間質性肺病 ILD，但肺泡填充病程如過敏性肺炎、BOOP 也可能類似表現）；胸壁疾病（如脊柱側彎 kyphoscoliosis、神經肌肉無力如肌萎縮性脊髓側索硬化症 ALS）；肺血管疾病（如各種原因的肺高壓、慢性血栓栓塞性疾病）。
心血管系統：影響左心功能者（如冠狀動脈疾病、心肌病變），以及心包疾病（如收縮性心包炎 constrictive pericarditis、心包填塞 cardiac tamponade）。值得注意的是，僵硬左心室造成的舒張功能障礙（diastolic dysfunction）常見，會造成隱匿、難治的呼吸困難。
其他：貧血（影響攜氧能力）、體能退化（deconditioning）、心理因素（如焦慮）、代謝障礙、胃腸因素（GERD、吸入性肺炎）、post-COVID 症候群。

要從這一大堆病因裡釐清，最好用分層漸進的策略：先病史與身體檢查，再選擇性實驗室檢查，必要時進階檢查並轉介次專科。同時也要誠實面對一個現實：相當比例的病人即使治療了潛在原因仍持續喘，或始終找不到明確的病因。

39.1.0.5 四、病史：用「描述語」與「時序」指向病因

病史是評估的根本。請病人用自己的話描述「喘起來是什麼感覺」，並問清楚姿勢、感染、環境刺激對喘的影響，因為這些描述語往往指向特定病因：

胸悶（chest tightness）：提示支氣管收縮（bronchoconstriction）。
「吸不到一口深的氣」：可能對應 COPD 的動態過度充氣（dynamic hyperinflation）。
端坐呼吸（orthopnea，平躺加重）：是充血性心衰（CHF）的常見指標，也可能來自肥胖造成的橫膈機械受限，或食道逆流誘發的氣喘。
夜間呼吸困難（nocturnal dyspnea）：提示 CHF 或氣喘。
急性、間歇發作的喘：較像心肌缺血、支氣管痙攣或肺栓塞。
慢性持續的喘：較像 COPD、間質性肺病與慢性血栓栓塞性疾病。
平臥呼吸（platypnea，站起來喘、躺下緩解）：要想到左心房黏液瘤（left atrial myxoma）或肝肺症候群（hepatopulmonary syndrome）。

同時要主動問危險因子：藥物或職業性肺病、冠狀動脈疾病的風險因素都要問到。把病史問細，往往就能把鑑別清單砍掉一半。

39.1.0.6 五、身體檢查：從說話到腹部都是線索

身體檢查其實從問診那一刻就開始了。先看生命徵象：發燒可能指向感染或發炎；在心衰背景下出現高血壓，要想到舒張功能障礙；心搏過速可由發燒、心臟功能異常、體能退化等多種原因造成；休息時即低血氧提示通氣-灌流不匹配、分流或瀰散障礙等問題。

接著觀察病人：沒辦法一口氣講完整句話，提示通氣幫浦受損、肺活量下降；呼吸功增加的徵象——鎖骨上凹陷、使用輔助呼吸肌、tripod 三角姿勢（坐著、雙手撐在膝蓋上）——代表氣道阻力增加或肺/胸壁僵硬。量生命徵象時要準確測呼吸速率，並測奇脈（pulsus paradoxus）：若吸氣時收縮壓下降 >10 mmHg，要想到 COPD、急性氣喘或心包疾病。

全身與胸部檢查的重點：

全身：貧血（結膜蒼白）、發紺、肝硬化（蜘蛛痣、男性女乳症）。
胸部：看兩側對稱性；叩診——濁音提示肋膜積水、過度反響（hyperresonance）提示氣胸或肺氣腫；聽診——wheeze、rhonchi、呼氣相延長、呼吸音減弱是氣道病變的線索，rales（囉音）提示間質水腫或纖維化。
心臟：右心壓升高的徵象（頸靜脈怒張 JVD、水腫、第二心音肺動脈成分加強）；左心室功能不良（S3、S4 奔馬律）；瓣膜疾病（心雜音）。
腹部（平躺）：注意有無矛盾性運動——吸氣時腹部內凹是橫膈無力的徵象，吐氣時腹部變圓提示肺水腫。
四肢：杵狀指可能是肺纖維化或支氣管擴張的指標；關節腫脹變形或雷諾現象可能提示伴隨肺病的膠原血管疾病。

最後一個常被忽略但很實用的步驟：讓病人在監測血氧下走路，重現症狀，觀察運動中與運動後是否出現休息時沒有的新發現（如 wheeze）以及血氧變化。許多運動性低血氧只有在動起來才現形。

39.1.0.7 六、影像與實驗室：把病因釘死

胸部 X 光（CXR） 在病史與理學檢查後仍診斷不明時應該安排。判讀重點依序看：肺容積——過度充氣符合阻塞性肺病，低肺容積提示間質水腫/纖維化、橫膈功能異常或胸壁活動受限；肺實質——找間質性病變、浸潤、肺氣腫；肺血管——上肺野血管擴張提示肺靜脈高壓，中央肺動脈擴大提示肺動脈高壓；心影擴大指向擴張型心肌病或瓣膜病；肋膜積水——雙側典型見於 CHF 與某些膠原血管疾病，單側則要警覺癌症與肺栓塞（也可見於心衰或肺炎旁積液）。胸部 CT 一般保留給進一步評估肺實質（如 ILD）與懷疑肺栓塞（用 CTA）且仍有診斷不確定性時。

實驗室檢查初步包含：hematocrit 排除隱性貧血（攜氧能力下降可致喘）；basic metabolic panel 排除明顯代謝性酸中毒（反過來，bicarbonate 升高可能提示慢性呼吸衰竭的二氧化碳滯留，此時動脈血氣 ABG 能提供有用資訊）。再加上：

心電圖（ECG）：找心室肥厚與舊心肌梗塞的證據。
肺量測定（spirometry）：可診斷阻塞性通氣障礙、提示限制性通氣障礙（後者再加做肺容積、瀰散量、神經肌肉功能測試）。
心臟超音波（echo）：懷疑收縮功能不良、肺高壓或瓣膜疾病時做。
支氣管激發試驗 / 居家尖峰流速監測：用於症狀間歇、但理學檢查與 spirometry 正常、懷疑氣喘的病人。要記住一個重要事實：臨床診斷為氣喘的病人,多達三分之一在正式檢查時其實沒有反應性氣道疾病——所以氣喘不能只靠症狀貼標籤。
血清 BNP（brain natriuretic peptide）：愈來愈常用於急性呼吸困難評估 CHF，但要小心——BNP 在右心室壓力負荷（RV strain，如肺栓塞）時也可能升高，不是心衰專屬。

39.1.0.8 七、區分心因與肺因：心肺運動測試（CPET）

當病人同時有肺與心臟疾病、治療無效，或始終搞不清楚是哪個系統在主導呼吸困難時，可以做心肺運動測試（cardiopulmonary exercise test, CPET）來判定運動限制的責任系統。CPET 用漸增、以症狀為限的運動（踩車或跑步機），同步測通氣與肺氣體交換，部分情況加測肺血管壓力與心輸出量。判讀的邏輯很實用：

指向呼吸系統：在尖峰運動時達到預測最大通氣量、死腔增加或出現低血氧、或誘發支氣管痙攣。
指向心血管系統：心率 >85% 預測最大值、無氧閾值過早出現、血壓過高或運動中下降、O₂ pulse（耗氧量/心率，代表每跳輸出量的指標）下降、或心電圖出現缺血變化。
CPET 還可能指出周邊攝氧障礙或代謝/神經肌肉疾病作為潛在病因。

39.1.0.9 八、治療：先治本，再緩解症狀

呼吸困難治療的第一目標永遠是矯正驅動喘的潛在病因、處理可逆原因。由於喘常是多因性，往往需要多管齊下。若治本之後仍無法完全緩解，才轉而努力減輕症狀強度與其對生活品質的衝擊。2017 年一群國際專家把那種「即使最佳治療潛在病理仍持續、並造成失能」的喘定義為慢性呼吸困難症候群（chronic breathlessness syndrome）。誠實地說，儘管對機轉的理解進步了，治療策略的進展仍有限。

幾個具體的治療要點：

氧氣：當休息血氧 ≤88%，或活動/睡眠時血氧掉到這個水準，應給予補充氧氣。特別是 COPD 病人，對低血氧者給氧已被證明能改善死亡率。
肺復健（pulmonary rehabilitation）：包含某些居家與社區運動計畫（如瑜伽、太極），已顯示能改善呼吸困難、運動能力與住院率；近期研究也指出監督下的運動計畫同樣改善 post-COVID 的預後。
鴉片類（opioids）：部分研究顯示能減輕呼吸困難，主要透過減少空氣飢渴（抑制呼吸驅動、影響皮質活動）。但近期一項研究（BEAMS）並不支持每日低劑量緩釋嗎啡對 COPD 的益處，因此 opioid 應依每位病人的呼吸抑制風險-效益逐案評估。
抗焦慮藥（anxiolytics）：用於呼吸困難未顯示一致的益處。

39.1.0.10 九、必須優先排除的急症

雖然本章主軸是慢性呼吸困難，但臨床上面對任何喘的病人，永遠要先想「會不會立刻要命」。把急性、突發、伴隨特定線索的喘優先分流出來：

急性、間歇、突發的喘，依本章機轉與鑑別，最可能反映心肌缺血、支氣管痙攣或肺栓塞——這三者都可能致命。
肺栓塞（PE）：突發呼吸困難、心搏過速，BNP 可因 RV strain 升高。診斷上 chest CT angiography 用來評估血栓栓塞，通氣/灌流掃描用來評估慢性血栓栓塞性疾病。
氣胸（pneumothorax）：突發喘、單側呼吸音減弱、叩診過度反響。
肺水腫 / 急性心衰：端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、JVD、S3、雙側下肺囉音、CXR 肺水腫，BNP 升高；吐氣時腹部變圓也是肺水腫的線索。
心包填塞 / 上呼吸道阻塞：奇脈 >10 mmHg 要想到心包疾病（也見於 COPD、急性氣喘）。

在這些急症,評估與穩定要同步進行——維持血氧、確保呼吸道、即時 ECG 與 CXR,不能慢條斯理地按部就班走完慢性流程。

（台灣臨床）面對急診喘的病人，BNP/NT-proBNP、ECG、CXR 多半能即時取得，是第一線分流心因 vs 肺因的好工具；懷疑肺栓塞時 CTA 為確診主力，無法立即做時可先以臨床機率與 D-dimer 分層。

39.1.0.11 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

dyspnea 是「症狀」，只能病人自述；tachypnea、accessory muscle use、retraction 是醫師量得到的「徵象」，兩者要分開評估。
心因 vs 肺因約佔慢性呼吸困難的 85%，但別忘了三分之一是多因性，還有貧血、體能退化、焦慮、post-COVID。
機轉核心是 afferent（化學/機械受器）+ efferent + efferent-reafferent mismatch；焦慮會放大喘。
評估走病史（描述語＋時序）→ 理學（含奇脈、走路測血氧）→ CXR/ECG/spirometry → 視情況 BNP、echo、CT/CTA、CPET；多達三分之二病人需要超出初步評估的進一步檢查。
BNP 不是心衰專屬——RV strain（如肺栓塞）也會升高；臨床診斷的氣喘有三分之一正式檢查其實不是，不能只憑症狀貼標籤。
治療先治本、處理可逆病因；血氧 ≤88% 給氧、COPD 給氧改善死亡率，肺復健有效，opioid 逐案評估（BEAMS 不支持常規低劑量嗎啡），anxiolytics 益處不一致。面對任何喘，永遠先排除 PE、氣胸、肺水腫等急症。

來源：Harrison 22e Ch.039。