391.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。腦下垂體前葉常被稱為「主腺體（master gland）」，因為它與下視丘（hypothalamus）合作，統籌指揮腎上腺、甲狀腺、性腺等諸多內分泌腺的調控功能。本章是整個內分泌學的地基：把五種前葉細胞、它們分泌的六大賀爾蒙、以及它們所處的回饋迴路弄懂，後面所有垂體相關的疾病（hormone excess 與 deficiency 症候群）才有辦法掛得上去。讀的時候抓三條主線——細胞種類與賀爾蒙、下視丘如何透過 portal 系統下達指令、以及周邊腺體如何回饋調控。

391.1.0.1 📌 一頁重點

前葉分泌六大賀爾蒙：PRL、GH、ACTH、LH、FSH、TSH，全部以脈衝式（pulsatile）分泌，受下視丘釋放因子調控。
五種細胞各司其職：somatotrope→GH、lactotrope→PRL、corticotrope→ACTH（來自 POMC）、thyrotrope→TSH、gonadotrope→LH/FSH。
下視丘指令透過hypothalamic-pituitary portal 血管系統直接送達前葉，避免被體循環稀釋；後葉則是神經直接支配，兩者解剖供血與調控方式完全不同。
prolactin 在所有垂體賀爾蒙中很特殊：下視丘對它的主控是「抑制」（dopamine 持續壓制），所以垂體柄受損會反而讓 PRL 升高。
賀爾蒙有節律：HPA 軸的 ACTH 與 cortisol 清晨高峰、午夜谷底；GH 與 PRL 在睡眠時達峰。
GnRH 必須脈衝式才能維持垂體敏感度；持續暴露反而造成去敏感（desensitization），這是長效 GnRH agonist 治療的藥理基礎。
解讀內分泌數據常需搭配其他賀爾蒙一起判讀（如 PTH 配血鈣、TSH 配 T4），且要考慮脈衝與節律的影響。

391.1.0.2 解剖與血液供應

腦下垂體重約 600 mg，位於蝶鞍（sella turcica）內、diaphragma sella 的腹側，分為解剖與功能都不同的前葉與後葉兩部分。蝶鞍緊鄰許多血管與神經結構，包括海綿竇（cavernous sinuses）、腦神經與視交叉（optic chiasm）。正因為位置如此擁擠，鞍內的病變一旦擴大，除了內分泌影響之外，還會對周邊結構產生顯著的腫塊效應（mass effect）——這就是為什麼垂體腫瘤可能合併視野缺損或腦神經麻痺。

前葉與後葉的血液供應和調控方式截然不同，這個對比是理解垂體生理的關鍵。下視丘的神經細胞會合成各種釋放與抑制賀爾蒙，直接分泌到垂體柄的 portal 血管裡。垂體的血液主要來自上、下 hypophyseal 動脈，而hypothalamic-pituitary portal 叢提供前葉的主要血源。這套 portal 系統的妙處在於：它能把下視丘的胜肽脈衝可靠地傳遞到前葉，而不會被體循環大量稀釋。因此前葉細胞接收到的是高濃度、有節律的釋放或抑制因子，再對應地把自己的賀爾蒙以離散脈衝的形式釋放進體循環。

後葉的供血則來自下 hypophyseal 動脈，且與前葉最大的不同在於——後葉是被下視丘神經元直接支配的（透過 supraopticohypophyseal 與 tuberohypophyseal 神經束，經由垂體柄）。後葉分泌的 arginine vasopressin（AVP）與 oxytocin 因此對「影響垂體柄或下視丘的病灶造成的神經損傷」特別敏感（後葉的詳細討論見 Ch 393）。

391.1.0.3 垂體的發育：轉錄因子決定細胞命運

前葉細胞的胚胎分化已被研究得相當清楚，這部分對理解先天性垂體賀爾蒙缺乏症很重要。前葉源自 Rathke’s pouch，發育過程牽涉到一連串「細胞譜系專一的轉錄因子」在 Sox2 陽性的多能前驅細胞中表現，再加上局部生長因子的梯度共同作用。

可以把這套轉錄因子網路理解成一棵決策樹。Prop-1 誘導 Pit-1 譜系與 gonadotrope 的發育；接著 Pit-1 決定 somatotrope、lactotrope、thyrotrope 三種細胞各自表現 GH、PRL、TSH。在含有 Pit-1 的細胞裡，若同時高度表現雌激素受體，就偏向表現 PRL；而 thyrotrope embryonic factor（TEF）則誘導 TSH 表現。Pit-1 會直接結合到 GH、PRL、TSH 基因的調控元件上，藉此維持各細胞賀爾蒙表型的穩定。Gonadotrope 的分化另外由核受體 SF-1 與 DAX-1 進一步定義；corticotrope（表現 POMC 基因）的發育則需要 T-Pit 這個轉錄因子。臨床意義在於：這些發育轉錄因子（Pit-1、Prop-1、SF-1、DAX-1、T-Pit）若發生遺傳性突變，就會造成選擇性或合併性的垂體賀爾蒙缺乏症候群。

391.1.0.4 Prolactin（PRL）：唯一以抑制為主控的賀爾蒙

PRL 由 198 個胺基酸組成，與 GH 及 human placental lactogen（hPL）有微弱的同源性，反映三者源自共同的 GH-PRL-hPL 祖先基因經複製與分化而來。PRL 由 lactotrope 合成，約佔前葉細胞的 20%。Lactotrope 與 somatotrope 來自同一前驅細胞，所以臨床上可見到同時分泌 PRL 與 GH 的腫瘤。懷孕與哺乳前幾個月，雌激素會誘導 lactotrope 增生並提高 PRL 產量，這是一種可逆的功能性變化。

PRL 在所有垂體賀爾蒙中最特殊的一點，就是下視丘對它的主控機制是「抑制」而非「刺激」——這是 dopamine 持續性壓制 PRL 釋放的結果。理解這一點，許多臨床現象就豁然開朗：當垂體柄被切斷或受壓（常見於頭部外傷或顱底壓迫性病灶），dopamine 無法下達，PRL 便會自發性高分泌。垂體上的 dopamine D2 受體負責媒介這個抑制作用；在小鼠身上把 D2 受體基因剔除，會造成高泌乳素血症與 lactotrope 增生。也正因如此，dopamine agonist 在治療高泌乳素疾患上扮演核心角色。

除了 dopamine 的抑制，PRL 還受其他因子調控。Thyrotropin-releasing hormone（TRH）這個下視丘三胜肽在靜脈注射後 15–30 分鐘可引發 PRL 釋放，不過 TRH 主要是調控 TSH，它對 PRL 的生理重要性其實還不清楚。生理上，運動、進食、性行為、小手術、全身麻醉、胸壁損傷、急性心肌梗塞等各種急性壓力都會讓 PRL 短暫上升。懷孕期間 PRL 大幅上升（約十倍），產後兩週內快速回落；若開始哺乳，基礎 PRL 維持升高，吸吮會透過下視丘的傳入神經路徑引發持續約 30–45 分鐘的反射性 PRL 上升，隨時間推移這種反應逐漸減弱。

PRL 受體屬於第一型 cytokine 受體家族（GH 與 IL-6 受體也在其中）。配體結合後受體二聚化，透過 Janus kinase（JAK）進行細胞內訊息傳遞，再活化 STAT 家族來啟動標的基因。PRL 受體突變會造成 PRL 不敏感、高泌乳素血症與月經稀發；若為同型合子，則造成無乳（agalactia），證明 PRL 對泌乳是必需的。PRL 的兩大生理功能是誘導並維持泌乳，同時抑制生殖功能與性慾——後者的目的是確保母體泌乳能持續、不被新的懷孕打斷。PRL 透過壓制下視丘 GnRH 與垂體 gonadotropin 分泌、並損害性腺類固醇生成來抑制生殖：在卵巢，PRL 阻斷濾泡發育、抑制 granulosa 細胞的 aromatase 活性，導致低雌激素與不排卵，還有溶黃體（luteolytic）效應；在男性，LH 分泌減弱使睪固酮降低、精子生成減少。這些變化共同造成高泌乳素血症病人的性慾下降與生育力降低。

391.1.0.5 Growth Hormone（GH）與 IGF-1

GH 是前葉含量最豐富的賀爾蒙，分泌 GH 的 somatotrope 可佔前葉細胞總數的一半。Somatotrope 的發育與 GH 的轉錄都由細胞專一的 Pit-1 核轉錄因子決定。垂體的 GH 基因（hGH-N）經由不同剪接產生 22-kDa（191 個胺基酸）為主、以及含量較少的 20-kDa 兩種分子，兩者生物活性相近。

GH 的分泌受下視丘與周邊因子的複雜調控，核心是一對拮抗的下視丘因子：GHRH（44 個胺基酸）刺激 GH 合成與釋放，somatostatin（SRIF）則抑制 GH 分泌。兩者的角色分工值得記住——GHRH 以離散尖峰分泌、引發 GH 脈衝；SRIF 則設定 GH 的基礎分泌張力。此外，胃源性的 ghrelin（一種辛醯化胜肽）會誘導 GHRH 並直接刺激 GH 釋放。周邊的 IGF-1 會回饋抑制 GH；雌激素誘導 GH，而慢性糖皮質素過量則壓制 GH 釋放、導致兒童生長遲緩。Somatostatin 結合五種受體亞型（SST1–SST5），其中 SST2 與 SST5 偏好抑制 GH（與 TSH）分泌。在受體層面，GHRH 受體是 GPCR，透過 cyclic AMP 路徑刺激 somatotrope 增生與 GH 生成；其失活突變會造成嚴重的生長缺陷（dwarfism）。

GH 的分泌是脈衝式的，最高峰出現在夜間、通常與入睡時間相關。GH 分泌率隨年齡顯著下降，中年時的賀爾蒙量約只剩青春期的 15%，這與年齡相關的瘦肌肉量下降平行。肥胖者 GH 分泌也降低，但 IGF-1 不一定降低，暗示回饋設定點有所改變。GH 在進入深睡約一小時內、以及運動、生理壓力、外傷、敗血症時都會升高。整合 24 小時來看，女性的 GH 分泌量較高，雌激素補充也會增強之（可能反映周邊 GH 阻抗增加）。臨床上很重要的一點是：用標準檢驗法，健康人約一半的日間血樣測不到 GH，多數肥胖與年長者也測不到（<1 μg/L），因此單次隨機測 GH 無法區分成人 GH 缺乏與正常。GH 也深受營養影響：葡萄糖負荷會壓制 GH，慢性營養不良或長時間禁食則增加 GH 脈衝頻率與峰值。

GH 的作用分為「直接」與「透過 IGF-1 的間接」兩條路徑。周邊 GH 受體（70-kDa）與 cytokine/造血超家族同源；其胞外段片段會形成可溶性的 GH binding protein（GHBP）結合循環中的 GH。肝臟與軟骨表現最多 GH 受體。GH 結合到預先形成的受體二聚體後透過 JAK/STAT 路徑傳訊。直接作用上，GH 促進蛋白質合成與氮滯留，並透過拮抗胰島素作用而損害葡萄糖耐受；它刺激脂解、增加循環脂肪酸、減少腹腔脂肪、增加瘦體重；還促進鈉、鉀、水滯留並升高無機磷。線性骨骼生長則是複雜的賀爾蒙與生長因子共同作用，包含 IGF-1：GH 刺激 epiphyseal prechondrocyte 分化，這些前驅細胞在局部產生 IGF-1，其增殖也對該生長因子有反應。值得一提，能結合受體但無法傳訊的 GH 類似物是強力的 GH 拮抗劑，臨床上 pegvisomant（一種 GH 受體拮抗劑）即用於治療肢端肥大症（acromegaly）。

至於 IGF-1，它是 GH 多數生理效應的間接媒介，是強力的生長與分化因子，肝臟是循環 IGF-1 的主要來源。GH 給予後不僅誘導循環 IGF-1，也刺激多種組織的局部 IGF-1 生成。IGF-1 與 IGF-2 都會與高親和力的 IGF-binding proteins（IGFBPs）結合來調節其可用性與生物活性；其中 IGFBP3 是 GH 依賴的主要載體蛋白，GH 缺乏與營養不良時 IGFBP3 偏低。IGF-1 濃度受生理因素深刻影響：青春期上升、約 16 歲達峰，之後隨老化下降超過 80%，女性高於男性。因為 GH 是肝臟 IGF-1 合成的主要決定因素，任何 GH 合成或作用的異常（垂體衰竭、GHRH 受體缺陷、GH 受體缺陷、藥物阻斷 GH 受體）都會使 IGF-1 降低；低熱量狀態（惡病質、營養不良、敗血症）會造成 GH 阻抗而使 IGF-1 偏低。在肢端肥大症，IGF-1 升高並與循環 GH 呈對數線性關係——這正是 IGF-1 可作為 GH 作用之生物標記的原因。

391.1.0.6 Adrenocorticotropic Hormone（ACTH）與 HPA 軸

分泌 ACTH 的 corticotrope 約佔垂體細胞的 20%。ACTH（39 個胺基酸）由 POMC 前驅蛋白（266 個胺基酸）切割而來，同一個 POMC 還會產生 β-lipotropin、β-endorphin、met-enkephalin、α-MSH 與 CLIP 等多種胜肽。POMC 基因受糖皮質素強力抑制，並被 CRH、AVP 以及包含 IL-6 在內的促發炎細胞激素誘導。下視丘室旁核（與更高位腦中樞）合成的 CRH（41 個胺基酸）是 ACTH 合成與釋放的主要刺激者；CRH 受體是表現在 corticotrope 上的 GPCR，誘導 POMC 轉錄。

ACTH 分泌呈脈衝式並具有特徵性的晝夜節律：約清晨 6 點達峰、午夜降到谷底，由 ACTH 驅動的腎上腺糖皮質素分泌也跟著呈平行的日節律。這個節律是靠「分泌脈衝的振幅變化」而非脈衝頻率的改變來達成。在這個內生節律之上，生理與心理壓力、運動、急性疾病、胰島素誘導的低血糖都會增加 ACTH。糖皮質素對 HPA 軸的負回饋，同時來自抑制下視丘 CRH 與直接削弱垂體 POMC 基因表現及 ACTH 釋放；反之，當 cortisol 回饋喪失（如原發性腎上腺衰竭），ACTH 會升到極高。

急性發炎或敗血症會透過促發炎細胞激素、細菌毒素與神經訊號的整合作用活化 HPA 軸：一連串能誘導 ACTH 的細胞激素（TNF；IL-1、-2、-6；leukemia inhibitory factor）同時活化下視丘 CRH 與 AVP 分泌、垂體 POMC 表現以及垂體內的局部 cytokine 旁分泌網路；隨之升高的 cortisol 抑制發炎反應、保護宿主，但細胞激素也會造成中樞糖皮質素受體阻抗、削弱糖皮質素對 HPA 的抑制。因此神經內分泌壓力反應是下視丘、垂體內與周邊賀爾蒙/細胞激素訊號高度整合後的淨結果。HPA 軸的主要功能就是維持代謝恆定並媒介神經內分泌壓力反應，主要靠誘導腎上腺生產 cortisol。ACTH 透過維持腎上腺皮質細胞增生與功能來誘導類固醇生成；其受體是 GPCR（melanocortin-2 receptor），藉由啟動一連串類固醇生成酵素來誘導 steroidogenesis。

391.1.0.7 Gonadotropins：LH 與 FSH

Gonadotrope 約佔前葉細胞的 10%，生產 LH 與 FSH 兩種賀爾蒙。和 TSH、human chorionic gonadotropin 一樣，LH 與 FSH 都是醣蛋白賀爾蒙，由 α 與 β 兩個次單元組成：α 次單元是這群醣蛋白賀爾蒙共用的，賦予功能專一性的是各自由不同基因表現的 β 次單元——這個「共用 α、專一 β」的設計是醫學生必記的考點。

Gonadotropin 的合成與釋放受到動態調控，尤其在女性，因為性腺類固醇在月經週期中快速起伏。下視丘的 GnRH（10 個胺基酸）調控 LH 與 FSH 的合成與分泌，而腦中的 kisspeptin（KISS1 基因產物）又調控 GnRH 的釋放。GnRH 每 60–120 分鐘以離散脈衝分泌，這些脈衝再引發 LH 與 FSH 脈衝。這裡有一個極其重要的藥理原理：GnRH 的脈衝式輸入是其作用的必要條件——脈衝才能促發 gonadotrope 反應性，持續暴露反而造成去敏感（desensitization）。基於這個現象，長效 GnRH agonist 被用來壓制 gonadotropin，臨床上用於性早熟兒童、攝護腺癌男性，以及某些排卵誘導療程中降低內生 gonadotropin。

雌激素在下視丘與垂體兩個層次調控 gonadotropin 分泌，而它的回饋方向會隨情境改變：慢性雌激素暴露是抑制性的，但像排卵前 surge 那樣逐漸上升的雌激素則發揮正回饋，增強垂體反應性並提高 gonadotropin 的脈衝頻率與振幅——這正是月經中期 LH surge 的機轉。正回饋的細節雖尚未完全清楚，但已知它牽涉下視丘 GnRH 脈衝產生器的活化，且雌激素預備過的 gonadotrope 對 GnRH 極為敏感，進而放大 LH 釋放。Progesterone 會減慢 GnRH 脈衝頻率但增強 gonadotropin 對 GnRH 的反應；男性的睪固酮回饋同樣作用於下視丘與垂體，部分透過轉化為雌激素來媒介。此外，雖然 GnRH 是主要調控者，FSH 的合成還受性腺胜肽 inhibin 與 activin（TGF-β 家族）的獨立調控：inhibin 選擇性抑制 FSH，activin 則刺激 FSH 合成。

作用上，gonadotropin 與卵巢、睪丸上的 GPCR 結合，引發生殖細胞發育成熟與類固醇生合成。女性方面，FSH 調控卵巢濾泡發育並刺激卵巢雌激素生成，LH 則媒介排卵與黃體維持；男性方面，LH 誘導 Leydig 細胞的睪固酮合成與分泌，FSH 刺激曲細精管發育並調控精子生成。

391.1.0.8 Thyroid-Stimulating Hormone（TSH）

分泌 TSH 的 thyrotrope 約佔前葉細胞的 5%。TSH 與 LH、FSH 共用一個 α 次單元，但含有專一的 TSH β 次單元。下視丘的三胜肽 TRH 透過垂體 GPCR 刺激 TSH 的合成與分泌（它也刺激 lactotrope 分泌 PRL）。TSH 受 TRH 刺激，而甲狀腺賀爾蒙、dopamine、somatostatin、糖皮質素則藉由壓過 TRH 的誘導來抑制 TSH；其中甲狀腺賀爾蒙是 TSH 生產最主要的負調控者。當甲狀腺賀爾蒙的負回饋被移除時，thyrotrope 會同時增生且 TSH 分泌增加，所以甲狀腺受損（手術切除、放射線造成的甲狀腺低下、慢性甲狀腺炎、長期 goitrogen 暴露）都伴隨 TSH 升高；長期未治療的甲狀腺低下甚至可能造成 thyrotrope 增生與垂體腫大，在 MRI 上看得出來。

TSH 的分泌也是脈衝式的，但因為脈衝振幅低、半衰期相對長，起伏遠比其他垂體賀爾蒙來得平緩——這帶來一個非常實用的臨床結論：單次測定 TSH 就足以精準評估其循環水平，這是 TSH 能作為第一線甲狀腺功能指標的生理基礎。TSH 結合到甲狀腺濾泡細胞上的 GPCR，刺激甲狀腺賀爾蒙的合成與釋放（詳見 Ch 394）。

391.1.0.9 賀爾蒙的回饋、節律與數據判讀

理解了各賀爾蒙後，還要把它們放回兩個更大的框架：回饋調控與賀爾蒙節律。前面提到的回饋多屬「古典內分泌路徑」——賀爾蒙由一個腺體釋放、作用於遠端標的腺體。但越來越被重視的還有局部調控系統，常牽涉生長因子：旁分泌（paracrine）指某細胞釋放的因子作用於同組織的鄰近細胞（如胰島 δ 細胞的 somatostatin 抑制鄰近 β 細胞的胰島素分泌）；自分泌（autocrine）指因子作用於產生它自己的細胞（如 IGF-1 作用於軟骨細胞、乳腺上皮、性腺細胞等自身產生它的細胞）。和內分泌不同的是，旁分泌與自分泌因局部生長因子濃度難以測量而不易記錄。腺體系統的解剖排列也大大影響賀爾蒙暴露——例如 hypothalamic-pituitary 的 portal 血管讓垂體暴露於高濃度的下視丘釋放因子；曲細精管暴露於 Leydig 細胞產生的高濃度睪固酮；肝臟因接收胰臟的 portal 引流而成為胰島素作用的近端標的。

這些回饋系統又疊加在賀爾蒙節律之上，用來適應環境。季節、光暗週期、睡眠、進食、壓力都會影響節律。月經週期平均每 28 天重複一次，反映濾泡成熟、排卵與可能著床所需的時間。幾乎所有垂體賀爾蒙的節律都與睡眠及晝夜週期同步，產生約每 24 小時重複的可再現模式。以 HPA 軸為例，ACTH 與 cortisol 在清晨達峰、夜間降到谷底，認識這個節律對內分泌檢測與治療都很重要：Cushing 症候群病人的特徵是午夜 cortisol 升高（而清晨 cortisol 與正常人相近，因為清晨本來就高）；HPA 軸在夜間給予糖皮質素時更易被抑制（因為夜間給藥會壓抑清晨 ACTH 的上升）。理解節律也讓我們設計出模擬日節律的糖皮質素替代方式——早上給較大劑量、下午給較小劑量。睡眠節律被打亂會改變賀爾蒙調控，例如睡眠剝奪會造成輕度胰島素阻抗、食物渴求與高血壓（至少短期內可逆）。新興證據顯示晝夜時鐘路徑不只調控睡眠-清醒週期，幾乎在每種細胞型態都扮演要角。

有些節律則在更快的時間尺度上發生：許多胜肽賀爾蒙每隔數小時以離散爆發分泌，LH 與 FSH 對 GnRH 脈衝頻率極為敏感——間歇脈衝維持垂體敏感、持續暴露造成去敏感。認識分泌的脈衝本質與節律模式，對於把血中賀爾蒙測值對照正常範圍至關重要。為了繞過賀爾蒙的波動，某些賀爾蒙發展出整合性的標記，例如 24 小時尿液 cortisol、以 IGF-1 作為 GH 作用的生物標記、以 HbA1c 作為長期血糖控制的指標。

最後一個實用心法：內分泌數據常須在其他賀爾蒙的脈絡下才能正確解讀。例如 PTH 要配合血鈣一起看——高血鈣合併 PTH 升高提示副甲狀腺機能亢進，高血鈣但 PTH 被壓制則較可能是惡性腫瘤高血鈣；同理，當 T3、T4 偏低時 TSH 理應升高（反映負回饋減弱），若沒有升高就要考慮「次發性（中樞性）甲狀腺低下」，也就是缺陷在垂體層次。

391.1.0.10 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

前葉六大賀爾蒙（PRL、GH、ACTH、LH、FSH、TSH）由五種細胞分泌，全部以脈衝式釋放，受下視丘釋放/抑制因子調控。
下視丘指令經 portal 血管系統送達前葉、不被體循環稀釋；後葉則是下視丘神經直接支配——兩者解剖與調控完全不同。
PRL 很特殊：主控是 dopamine 持續性「抑制」，所以垂體柄受損會讓 PRL 反而升高；PRL 的生理是維持泌乳、同時壓制生殖（透過抑制 GnRH/gonadotropin）。
GHRH 刺激、somatostatin 抑制 GH；GH 多數效應透過肝臟產生的 IGF-1 間接達成，IGF-1 半衰期穩定可作為 GH 作用的生物標記，且單次隨機 GH 意義不大。
ACTH 來自 POMC（同時產生 MSH、β-endorphin 等）；HPA 軸有清晨高峰、午夜谷底的晝夜節律，靠脈衝振幅而非頻率變化達成。
LH/FSH 與 TSH/hCG 共用 α 次單元、靠 β 次單元決定專一性；inhibin 選擇性抑 FSH、activin 刺激 FSH。
GnRH 必須脈衝式才維持敏感度，持續暴露造成去敏感——這是長效 GnRH agonist 用於性早熟與攝護腺癌的藥理基礎；雌激素 mid-cycle 上升轉為正回饋觸發 LH surge。
TSH 起伏平緩、半衰期長，單次測定即足以評估，是第一線甲狀腺功能指標；甲狀腺賀爾蒙是 TSH 最主要的負調控者。

來源：Harrison 22e Ch.390。本章僅涵蓋前葉賀爾蒙的生理（解剖、發育、各賀爾蒙合成/分泌/作用、回饋與節律）；疾病的診斷流程、動態檢測切點與藥物治療細節屬其他章節（如 HPA 見 Ch 398、甲狀腺見 Ch 394、生殖見 Ch 404、後葉見 Ch 393），本檔不予臆測。（台灣臨床：垂體腺瘤的影像評估與內分泌軸功能檢查屬內分泌專科處置範疇。）