40.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。咳嗽是門診排前幾名的主訴，但真正能幫你找到病因的鑰匙不是「咳得多響、有沒有痰、什麼時候咳」，而是一個看似平凡的問題——咳了多久？ 把握「以咳嗽持續時間（acute / subacute / chronic）回推病因」這條主軸，再疊上「慢性咳嗽找出病因」的標準流程，這一章就掌握了八成。

40.1.0.1 📌 一頁重點

  • 依持續時間分三類：急性（acute，< 3 週）多為呼吸道感染、吸入或誤吸；亞急性（subacute，3–8 週）多為氣管支氣管炎後的殘留（百日咳、病毒後咳嗽症候群）；慢性（chronic，> 8 週）病因最廣，含發炎、感染、腫瘤、心血管等。
  • 慢性咳嗽 + 胸部 X 光正常：傳統認為 ACEI、後鼻滴流（postnasal drainage）、胃食道逆流（GERD）、氣喘合計占 > 90%，但臨床經驗並不完全支持——別讓這個框架害你停止思考其他可能。
  • 三大常見可辨識病因：上呼吸道咳嗽症候群（UACS）、咳嗽變異型氣喘（cough-variant asthma）、GERD，再加上 ACEI 用藥。
  • ACEI 咳嗽占服藥者 5–30%、與劑量無關，停藥 1 個月內若咳嗽未減輕，幾乎可排除此病因。
  • 紅旗：咳血、體重減輕、長期吸菸、發燒/夜間盜汗、聲音沙啞、吞嚥困難、反覆肺炎、免疫低下——想到肺癌、結核、支氣管擴張、間質性肺病。

40.1.0.2 一、咳嗽是一個被精密編排的保護反射

咳嗽對人體氣道與肺臟是不可或缺的保護機制。少了有效的咳嗽反射，氣道分泌物與誤吸物無法清除，病人就容易發生感染、肺擴張不全與呼吸衰竭。但走到另一個極端，過度咳嗽本身也會害人：可以累到虛脫，可以併發嘔吐、暈厥、肌肉疼痛甚至肋骨骨折，可以加重下背痛、腹股溝疝氣與尿失禁，還可能嚴重妨礙社交。所以咳嗽既是疾病的線索，有時也是疾病本身。

機械上，咳嗽的觸發來自化學（如辣椒素 capsaicin）與機械（如黏液、空汙顆粒）兩類刺激。氣道感覺神經末梢密布於咽、喉以及一路到終末細支氣管的氣道，甚至延伸進肺實質；它們也分布在外耳道（迷走神經的耳支，即 Arnold’s nerve）與食道——這解釋了為什麼挖耳朵或食道刺激也會誘發咳嗽。感覺訊號經由迷走神經與上喉神經傳到腦幹的孤束核（nucleus tractus solitarius），整合後形成我們意識到的「想咳的衝動（urge to cough）」。

傳出端則是一連串高度協調的動作：聲帶內收造成上呼吸道短暫閉鎖，呼氣肌收縮把胸腔內壓推高到 300 mmHg 之多，接著喉部突然鬆開，氣流以遠超過正常最大呼氣流速的速度衝出。支氣管平滑肌收縮加上氣道動態壓縮使管腔變窄，把呼氣速度最大化——這點很關鍵，因為把黏液從氣道壁刮下來的動能與呼氣流速的平方成正比。咳嗽前先深吸一口氣，以及在逐漸降低的肺容積下連續咳幾下，能讓最大流速點一路掃向肺的周邊，把深處的分泌物也帶出來。

40.1.0.3 二、咳嗽無力：清不掉痰本身就是病

當咳嗽變弱或無效，下呼吸道分泌物清不掉，就會埋下更嚴重感染的伏筆。最常見的原因是呼氣肌（腹肌與肋間肌）無力或麻痺，以及胸壁或腹部疼痛讓病人不敢用力咳（例如術後）。咳嗽力道通常只能定性評估，臨床上會用尖峰呼氣流速或口部最大呼氣壓當作替代指標。改善方法從簡單到複雜都有：簡單如用枕頭抵住腹部「夾板式」減痛輔助咳嗽，複雜如機械式咳嗽輔助裝置（先正壓再快速轉負壓模擬咳嗽）。

要特別記住一種情況：呼氣速度正常、卻仍然清不乾淨分泌物。這時問題不在肌力，而在分泌物或氣道結構——例如囊性纖維化的黏液過度黏稠、原發性纖毛運動障礙（primary ciliary dyskinesia）的纖毛失能、或氣管軟化（tracheomalacia）在咳嗽時過度塌陷。

40.1.0.4 三、有症狀的咳嗽：用「咳了多久」回推病因

咳嗽常與其他呼吸道症狀一起出現而指向診斷，例如接觸貓或過敏原後出現咳嗽合併喘鳴、呼吸短促、胸悶，就要想氣喘。但有時咳嗽是唯一或主要的症狀，而且久到病人受不了來求醫。這時持續時間是最好用的線索：

  • 急性咳嗽（< 3 週）：最常見是呼吸道感染，其次是誤吸或吸入刺激性化學物質、煙霧。多半自限。
  • 亞急性咳嗽（3–8 週）：常是氣管支氣管炎後的殘留，典型代表是百日咳（pertussis）與「病毒後咳嗽症候群（postviral tussive syndrome）」。
  • 慢性咳嗽（> 8 週）：病因最廣，涵蓋發炎、感染、腫瘤、心血管等各類心肺疾病。

幾個值得記的臨床畫面：長期吸菸者出現「清晨、有痰」的咳嗽，要想慢性支氣管炎；一次或數次呼吸道感染後拖了 超過 2 個月 的乾性刺激咳（「支氣管炎後咳嗽」），是冬季很常見的慢性咳嗽原因。近年也越來越常見「找不到病因」的慢性咳嗽，被歸因於感覺性咳嗽反射路徑的神經訊號被放大，稱為慢性咳嗽過敏症候群（chronic cough hypersensitivity syndrome）。

40.1.0.5 四、慢性咳嗽的評估：先問病史、再照胸部 X 光

評估從病史與身體檢查開始。值得問的是：咳嗽是在什麼情況下開始、什麼讓它好轉或惡化、有沒有痰。要知道——咳嗽的音色、一天中發作的時間、是否陣發這些細節，除了「能不能聽到分泌物」之外，大多提供不了多少病因線索。多數咳嗽不分病因都在「剛躺下、講話、運動換氣」時加重，睡著後改善；少數例外（例如只在特定過敏暴露或冷空氣運動時咳）才特別指向氣喘。

身體檢查找心肺疾病的徵象（喘鳴、囉音），但別忘了幾個常被跳過的部位：外耳道與鼓膜（刺激 Arnold’s nerve 引發反射性咳嗽）、鼻腔（鼻炎、鼻息肉）、指甲（杵狀指）。因為咳嗽也可能是全身性疾病（如類肉瘤病 sarcoidosis、血管炎）的表現，完整的全身檢查同樣重要。

幾乎所有慢性咳嗽都值得照一張胸部 X 光。 一長串會造成「持續咳嗽卻無其他症狀、身體檢查也正常」的疾病裡，有不少是嚴重病：年輕成人的類肉瘤病或何杰金氏淋巴瘤、年長者的肺癌，以及全球視角下的肺結核。X 光異常就針對異常去查。若是慢性有痰咳嗽，要檢查痰液：膿性痰送一般細菌培養（必要時加分枝桿菌培養），黏液性痰做細胞學評估惡性、誤吸，並區分嗜中性球與嗜酸性球支氣管炎。咳血——不論是血絲、血混分泌物或純血——都需另循專屬的評估與處置路徑（見 Ch 41）。

40.1.0.6 五、慢性咳嗽 + 胸部 X 光正常：抓五個病因

這是門診最常見的場景。傳統觀念認為 ACEI、後鼻滴流、GERD、氣喘（單獨或合併）占了胸片正常之慢性咳嗽的 > 90%。但要保持警覺：臨床經驗並不完全支持這個比例，死守這個框架反而會讓你放棄尋找其他解釋。 近年也浮現出獨立的「咳嗽過敏症候群」概念，強調感覺神經末梢與傳入神經被致敏，類似慢性神經病理性疼痛。

ACEI 引起的咳嗽 發生在 5–30% 的服藥者，且與劑量無關。機轉與 ACE 無法分解 bradykinin 等緩激肽、緩激肽堆積而致敏感覺神經末梢有關。重點原則：任何不明原因的慢性咳嗽病人，只要在吃 ACEI，就該停藥試一段時間，不論咳嗽是否「在開始吃藥後才出現」——因為時序常不可靠。多數情況都有安全的替代藥，而血管收縮素受體阻斷劑（ARB）不會引起咳嗽。停藥 1 個月後咳嗽若沒減輕，就強烈不支持 ACEI 是病因。

後鼻滴流（postnasal drainage）/ 上呼吸道咳嗽症候群（UACS）：滴流刺激下咽部的咳嗽反射感覺受體，或分泌物被誤吸入氣管而引發咳嗽。「上呼吸道咳嗽症候群」這個名詞，是為了涵蓋「即使沒有實際滴流入咽，鼻竇的慢性發炎本身也能引起咳嗽」這個概念。病史線索包括鼻涕倒流感、頻繁清喉嚨、打噴嚏與流鼻水。鼻腔窺鏡可見過多黏液或膿性分泌物、發炎水腫的鼻黏膜、息肉，或後咽壁的「鵝卵石樣」外觀。但要誠實面對一個侷限：後鼻滴流無法量化，很多時候只能靠病人主觀描述，而且許多有慢性後鼻滴流的人根本不咳——所以這是個容易被過度歸因的診斷。

胃食道逆流（GERD）：胃內容物逆流到下食道，可經食道黏膜起始的反射路徑誘發咳嗽；若逆流到咽喉（喉咽逆流）並誤吸，會造成化學性支氣管炎甚至肺炎，咳嗽可持續數日，但在慢性咳嗽者中其實少見。線索包括飯後或平躺時的胸骨後灼熱、頻繁打嗝、聲音沙啞、喉嚨痛。但逆流也可能完全沒症狀，喉鏡看到的聲門發炎是非特異的。和後鼻滴流一樣，很多有逆流症狀的人並不會慢性咳嗽，歸因時要小心。

咳嗽變異型氣喘（cough-variant asthma）：以咳嗽為氣喘唯一表現，在兒童常見、成人較少。指的是「有氣喘但沒有喘鳴、呼吸短促、胸悶」的咳嗽。病史上，咳嗽的發作會連到典型誘發氣喘的暴露、停止暴露後咳嗽就緩解。客觀檢查可以確診（肺量計顯示隨時間變化或對支氣管擴張劑有反應的氣流阻塞）或明確排除（支氣管激發試驗如 methacholine 陰性）。能配合可靠測量的病人，居家尖峰呼氣流速監測是符合成本效益的輔助方法。

嗜酸性球支氣管炎（eosinophilic bronchitis） 也會造成「慢性咳嗽 + 胸片正常」。這個少見情況的特徵是痰中嗜酸性球 > 3%，但沒有氣流阻塞也沒有支氣管過度反應，而且對吸入型類固醇反應良好。測量呼出氣一氧化氮（exhaled nitric oxide）升高，有潛力偵測嗜酸性球氣道發炎（不論是氣喘或嗜酸性球支氣管炎）並預測吸入型類固醇的療效。

40.1.0.7 六、處置：經驗性治療，與何時該進一步檢查

胸片正常之慢性咳嗽的治療，常是經驗性的，針對病史、身體檢查、必要時加肺功能所判斷的「最可能病因」下手：

  • 後鼻滴流：依推測病因（感染、過敏、血管運動性鼻炎）給藥，可包含全身性抗組織胺、解充血劑、抗生素、鼻腔生理食鹽水沖洗，以及含類固醇、抗組織胺或抗膽鹼的鼻噴劑。
  • GERD：用制酸劑、H2 受體拮抗劑、質子幫浦抑制劑減少或中和胃酸，再加上飲食調整、睡眠時抬高頭胸部、促進胃排空或阻擋逆流（如 alginate）的措施。
  • 咳嗽變異型氣喘：對吸入型類固醇加上間歇使用吸入型 β 致效劑反應通常良好。
  • ACEI：停藥、改用 ARB。

對「針對常見病因治療仍無效」或「已用適當檢查排除這些病因」的病人，原文作者主張做胸部電腦斷層（chest CT）。容易在胸部 X 光被遺漏、卻能造成咳嗽的疾病包括：腫瘤、早期間質性肺病、支氣管擴張、非典型分枝桿菌肺部感染。反過來說，若胸部檢查、肺功能、血氧評估與胸部 CT 都正常，可以放心地向病人保證沒有嚴重的肺部病理。

40.1.0.8 七、特別記一下：成人百日咳

成人百日咳常被忽略，因為成人很少有典型的「whoop」吸氣聲。臨床線索是陣發性咳嗽、咳到嘔吐（posttussive emesis）、咳嗽拖過 2 週。早期可用 azithromycin（大環內酯類）治療，同時別忘了衛教與通報、處理密切接觸者。（台灣臨床）成人若有持續陣發性咳嗽、家中又有未完成疫苗的嬰幼兒，要把百日咳放進鑑別診斷。

40.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

  1. 咳了多久決定你往哪想：急性 < 3 週（多為感染、自限）、亞急性 3–8 週（感染後、百日咳）、慢性 > 8 週（病因最廣）。
  2. 慢性咳嗽 + 胸片正常的五個病因：ACEI、後鼻滴流/UACS、GERD、咳嗽變異型氣喘，加上少見的嗜酸性球支氣管炎；但別死守「占 > 90%」的框架。
  3. ACEI 咳嗽占服藥者 5–30%、與劑量無關，不論時序都該停藥試 1 個月，咳嗽未減輕就排除；換 ARB（不引起咳嗽）。
  4. 咳嗽變異型氣喘靠客觀檢查確診（可逆性氣流阻塞）或排除（methacholine 激發陰性）；嗜酸性球支氣管炎特徵是痰嗜酸性球 > 3%、無氣流阻塞、對吸入型類固醇有效。
  5. 幾乎所有慢性咳嗽都先照胸部 X 光；治療無效或已排除常見病因時做胸部 CT，找腫瘤、早期間質性肺病、支氣管擴張、非典型分枝桿菌。
  6. 紅旗（咳血、體重減輕、吸菸、夜間盜汗/發燒、聲音沙啞、吞嚥困難、反覆肺炎、免疫低下）→ 想肺癌、結核、支氣管擴張，積極檢查。

來源：Harrison 22e Ch.040。

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