34.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。眼科對內科與急診醫師最大的價值，在於幾個「不快處理就會永久失明」的急症——它們常常不是眼科醫師先看到，而是你先看到。本章的學習主軸有三條：第一，把「急性視力喪失」當成和胸痛、中風同級的急症來反射性分流；第二，學會用「痛不痛 × 視力掉不掉」這張二維表，把一隻紅眼快速分到「沒事」或「會瞎」兩堆；第三，掌握複視（diplopia）的定位邏輯，從單眼/雙眼、水平/垂直，一路推回到哪一條腦神經或哪一塊腦幹。讀的時候抓一個心法：眼睛是大腦伸到外面的一塊組織，視網膜本身就是腦的一部分，所以「眼徵」往往是神經科與全身疾病的窗口。
34.1.0.1 📌 一頁重點
- 解剖速記：視網膜有約 1 億個桿細胞（rods，暗視）與 500 萬個錐細胞（cones，明視、色覺、高解析），錐細胞集中在黃斑部、中央窩（fovea）視力最佳。每隻眼有約 100 萬個神經節細胞，對應視神經內約 100 萬條纖維。瞳孔收縮與晝夜節律由含 melanopsin 的內在感光神經節細胞掌管。
- 不快處理就失明的急症：急性閉角型青光眼、視網膜中央動脈阻塞（CRAO）、巨細胞動脈炎相關的動脈炎型缺血性視神經病變、眼內炎（endophthalmitis）、眼眶蜂窩組織炎（orbital cellulitis）。共通點是「時間就是視力」。
- 紅眼用二維表分流：先問「痛不痛」與「視力掉不掉」。痛 + 視力掉＝危險（閉角青光眼、角膜炎/潰瘍、葡萄膜炎、鞏膜炎）；不痛 + 視力掉＝視網膜/視神經問題（視網膜剝離、玻璃體出血、視神經炎、血管阻塞）；不痛 + 視力正常＝結膜下出血、結膜炎。
- 瞳孔三大徵：RAPD（相對傳入性瞳孔缺損，swinging flashlight test 陽性）指向視網膜或視神經病變；Horner 三聯（瞳孔縮小 + 同側上瞼下垂 + 無汗）；動眼神經麻痺（瞳孔放大 + 上瞼下垂 + 眼球「向下向外」）。
- 複視先分單眼或雙眼：遮住對側眼仍複視＝單眼複視，多為眼球本身（角膜、白內障、屈光），不危險；遮一眼就消失＝雙眼複視，是眼位不正，要往腦神經（III/IV/VI）或眼眶限制性病變查。
- 內科必認眼底：糖尿病視網膜病變、高血壓視網膜病變、顱內壓上升的視乳突水腫（papilledema）。
34.1.0.2 一、急性／暫時性視力喪失：先反射性想到的幾個急症
急性視力喪失是本章最該優先內化的部分，因為處理窗口以分鐘到小時計。臨床上第一個分叉是問：是「暫時的、會恢復」還是「持續的」？
一過性黑矇（amaurosis fugax）本質上就是「視網膜的暫時性缺血發作（TIA）」。神經組織代謝率極高，視網膜血流中斷只要超過數秒就會造成暫時性單眼失明。病人典型描述是「像一片簾幕從上往下（或從某個方向）拉下來」，有時只遮住一部分視野，幾分鐘後血流恢復、視力完全回復、無永久損傷。最常見機轉是栓子卡在視網膜小動脈——栓子可能是膽固醇（Hollenhorst 斑塊）、鈣、或血小板-纖維蛋白碎片，最常見來源是頸動脈或主動脈的動脈粥樣硬化斑塊，也可來自心臟（瓣膜病、心房顫動、室壁運動異常）。重點來了：一過性黑矇等同於眼睛的 TIA，意味著中風風險，必須緊急評估頸動脈與心臟栓子來源，不要當成「休息一下就好」的小事。少數情況下，黑矇不是栓塞而是同側頸動脈嚴重狹窄加上 Willis 環側枝不良，在血壓下降時灌流不足所致。
當血流中斷夠久，內層視網膜就會梗塞，演變成不可逆的視網膜中央動脈阻塞（CRAO）。眼底鏡看到的是一片「乳白色（缺血水腫）的視網膜，中央窩呈現櫻桃紅點（cherry-red spot）」——這個櫻桃紅其實是因為中央窩特別薄、底下的脈絡膜紅色透出來，周邊水腫的視網膜把對比襯出來。CRAO 是無痛、突發的單眼失明，是急症，要立刻找眼科，同時把它當成中風等級事件處理：查頸動脈、查心臟栓子來源、並且——只要病人 >50 歲——一定要排除巨細胞動脈炎（GCA）。原文也提醒，視網膜動脈阻塞偶爾與視網膜偏頭痛、紅斑性狼瘡、抗心脂質抗體、蛋白 S／蛋白 C／抗凝血酶缺乏、Susac 症候群、懷孕、靜脈藥癮、血液惡病質、巨細胞動脈炎有關。
視網膜靜脈阻塞則是另一種畫面：靜脈怒張、發炎樣，眼底散布大量視網膜出血，嚴重時是壯觀的「blood and thunder（血與雷）」外觀，伴梗塞與視力喪失。多為原發性，但高血壓、糖尿病、青光眼是重要危險因子，背後的高凝狀態（紅血球增多症、血小板增多症）要矯正，aspirin 可能有益。
缺血性視神經病變分兩型，鑑別生死攸關。前部缺血性視神經病變（AION）是供應視盤的後睫狀動脈血流不足，造成突發、無痛的單眼視力喪失，視盤水腫、邊緣常有神經纖維層的火焰狀出血。非動脈炎型最常見，無特定病因，糖尿病、腎衰竭、高血壓是常見危險因子；「擁擠的視盤、小的視杯（disc-at-risk）」會增加風險，一眼發作後另一眼風險升高——非動脈炎型無有效治療，且不應給類固醇。相對地，約 5% 的病人（尤其 >60 歲的白人女性）是合併巨細胞（顳）動脈炎的動脈炎型 AION，這是真正的急症：可能伴隨多發性肌痛（PMR）症狀，紅血球沉降速率（ESR）與 C 反應蛋白（CRP）通常升高（課本附圖個案 ESR 為 60 mm/h）。處置原則背下來：懷疑動脈炎型就立刻給高劑量類固醇，不要等顳動脈切片結果——目的是保住「另一隻」眼睛。切片仍要儘快做（拖久類固醇會掩蓋發炎變化），且要取夠長的血管段、看夠多切片，因為肉芽腫性發炎在顳動脈標本上常很細微。tocilizumab（抗 IL-6 受體單株抗體）是維持抑制 GCA 的有效替代藥。（另有罕見的「後部缺血性視神經病變」，由嚴重貧血加低血壓引起，常見於大手術大出血、休克、消化道出血、洗腎後，眼底常正常，及時輸血與矯正低血壓可挽救視力。）
視神經炎（optic neuritis）是視神經常見的發炎性疾病，醫學生最該記住 ONTT（Optic Neuritis Treatment Trial）的幾個數字：病人平均年齡 32 歲、77% 為女性、92% 有眼球疼痛（尤其轉動眼球時）、35% 有視盤水腫；多數是球後（retrobulbar）發作，初診眼底正常，所以有「醫師什麼都看不到、病人也什麼都看不到」的說法。幾乎所有病人在單次發作後即使不治療也會逐漸恢復視力——這個規律可靠到「第一次發作後視力不恢復，就要懷疑原診斷錯了」。高劑量靜脈 methylprednisolone（250 mg 每 6 小時，共 3 天）接著口服 prednisone（1 mg/kg/天，共 11 天）並不改變 6 個月後的最終視力，但能讓視力恢復得更快，所以當視力喪失嚴重（差於 20/100）時常會建議使用。長期意義更重要：ONTT 顯示視神經炎後 15 年累積發展成臨床確定多發性硬化症（MS）的機率為 50%，因此第一次發作都應做腦部 MR；若初始影像已有兩個以上斑塊，應考慮治療以預防新病灶。特別嚴重、常侵犯長段視神經、可能雙側並合併脊髓炎者要想到視神經脊髓炎（NMO），驗血查 aquaporin-4 或 MOG 抗體可診斷。
玻璃體與視網膜的機械性問題也會造成突發視力變化。隨年齡玻璃體退化，混濁物投影在視網膜上形成惱人的「飛蚊（floaters）」；玻璃體牽扯視網膜會被誤判為「閃光（photopsia）」，這種閃光短暫、限於單眼，和偏頭痛那種雙側、持久的閃爍不同。玻璃體突然從視網膜分離（玻璃體剝離）會出現一陣飛蚊與閃光齊發，本身多無害，但任何抱怨飛蚊或閃光的病人都該散瞳仔細看周邊有無裂孔——找到裂孔可用雷射預防視網膜剝離；若裂孔扯破血管造成玻璃體出血，會突發視力喪失，眼底被血遮住看不到，需超音波檢查。視網膜剝離（retinal detachment）典型症狀就是「飛蚊 + 閃光 + 對應剝離區的周邊視野缺損（黑幕）」；若剝離波及中央窩，會出現 RAPD 且視力下降。多數是周邊出現裂孔（裂孔性剝離），高度近視、外傷、白內障手術史者風險最高，散瞳眼底檢查可確診。
最後別忘了腦的問題會假裝成「眼睛看不到」。古典偏頭痛的視覺先兆約持續 20 分鐘，閃爍鋸齒狀邊緣的「城堡狀光譜（fortification spectra）」由中央向周邊擴張，閉眼或黑暗中仍看得到、且通常落在左或右半側視野——這些特徵可與一過性黑矇區分（黑矇較短、限單眼、無閃爍）。椎基底動脈缺血造成的是雙眼同側半盲症狀，病人常誤以為是「某一隻眼」的問題，實際是雙眼同一側視野；後大腦動脈供應的枕葉若長時間缺血則造成永久性同側偏盲，特徵是視野缺損「在垂直中線突然截斷」。
34.1.0.3 二、紅眼或痛眼：用「痛 × 視力」二維表分流
紅眼是門診最常見的主訴之一，醫學生最實用的工具是先快速判斷「痛不痛」與「視力掉不掉」，把大部分良性的篩掉、把會失明的揪出來。
| 痛 | 視力 | 要想到的診斷 |
|---|---|---|
| 嚴重痛 + 視力↓ | ↓ | 急性閉角型青光眼、角膜炎/潰瘍、前葡萄膜炎、鞏膜炎 |
| 輕痛 / 異物感 + 視力大致正常 | 正常 | 結膜炎、過敏性結膜炎、表層鞏膜炎、乾眼、角膜擦傷 |
| 不痛 + 視力↓ | ↓ | 視網膜剝離、玻璃體出血、視神經炎、CRAO/CRVO |
| 不痛 + 視力正常 | 正常 | 結膜下出血 |
良性、視力不受影響的那一堆先掃過：結膜下出血是上鞏膜與結膜間小血管破裂，看起來很驚人但視力不受影響、會自行吸收，常因咳嗽、揉眼、外傷，偶爾是凝血異常的線索。結膜炎是紅眼最常見原因，疼痛輕微、視力僅輕微下降，病毒（最常見腺病毒）多為水樣分泌物，細菌則偏黏膿性；輕症經驗性給廣效局部抗生素，並衛教勤洗手、勿揉眼、避免接觸傳染。過敏性結膜炎以癢、紅、流淚為主，常被誤當感染，可用冷敷、抗組織胺、肥大細胞穩定劑。乾眼（乾性角結膜炎）有燒灼異物感，許多全身藥（抗組織胺、抗膽鹼、精神科藥）會減少淚液分泌；侵犯第 V 或 VII 對腦神經造成角膜麻醉時特別危險，因為失去眨眼反射、角膜受傷卻不會痛。
會威脅視力、需要警覺的那一堆才是重點。角膜炎/角膜潰瘍會造成角膜混濁、結疤甚至穿孔——全球失明兩大主因是砂眼（衣原體）與維生素 A 缺乏的營養不良，而在隱形眼鏡使用普遍的地區，鏡片是角膜感染與潰瘍的要角（活動性眼感染期間絕不可戴）。要區分淺層感染與較深、較危險的潰瘍性病變，後者視力喪失、疼痛、畏光、紅、分泌物更明顯，裂隙燈可見角膜上皮破損、基質混濁浸潤或膿瘍、前房發炎；嚴重時膿沉在前房底部形成前房積膿（hypopyon）。要先刮取角膜做染色與培養，立刻經驗性抗生素。單純疱疹（HSV）角膜炎是失明的重要原因，螢光素染色出現「樹枝狀（dendritic）潰瘍」對疱疹有診斷性（但常不出現），治療用睫狀肌麻痺加局部或口服抗病毒藥，類固醇僅在基質受損時謹慎使用。帶狀疱疹眼炎在鼻尖出現水疱（Hutchinson sign，反映鼻睫神經 V1 受侵）時特別要小心眼睛受累；應以抗病毒藥治療，並提醒所有 50 歲以上健康成人都該打疫苗預防帶狀疱疹。
鞏膜炎（scleritis）比表層鞏膜炎深而嚴重，常合併結締組織病（類風濕關節炎、紅斑性狼瘡、結節性多動脈炎、肉芽腫性多血管炎、復發性多軟骨炎），眼球呈紫羅蘭色、嚴重壓痛與疼痛；後部鞏膜炎可有眼球突出與視力喪失。前葡萄膜炎（anterior uveitis，舊稱虹彩炎）要靠裂隙燈看到房水中漂浮的發炎細胞或角膜內皮上的 keratic precipitates，與僵直性脊椎炎、發炎性腸道疾病、乾癬性/反應性關節炎、幼年型特發性關節炎、Behçet 病、結節病等相關，治療以局部類固醇減發炎、散瞳止痛並防沾黏。
而紅眼裡最不可錯過的急症是急性閉角型青光眼。易感眼前房淺（遠視眼的短眼軸、或白內障使水晶體增厚），當瞳孔處於中度散大時，周邊虹膜堵住前房隅角、房水排不出去，眼壓驟升，造成疼痛、充血、角膜水腫、看燈有光暈、視力模糊。陷阱在於：部分病人眼部症狀被噁心、嘔吐、頭痛蓋過，被誤導去做腹部或神經學檢查。診斷靠急性發作時量眼壓或做隅角鏡。治療用乙醯唑胺（acetazolamide，口服或靜脈）、局部 β 阻斷劑、前列腺素類似物、α 腎上腺素致效劑，以及 pilocarpine 誘導瞳孔縮小；若無效，雷射在周邊虹膜打洞解除瞳孔阻滯。順帶一提，亞洲族群閉角型青光眼風險特別高（台灣臨床），門診遇到「半夜眼劇痛 + 看燈有光暈 + 噁心嘔吐」的中老年人要立刻想到它。
眼內炎（endophthalmitis）是眼球內部結構的感染，常由遠處病灶血行播種而來——慢性病、糖尿病、免疫抑制、留置靜脈導管或血培養陽性者風險最高；也可發生在眼科手術（尤其青光眼濾過手術）後數月甚至數年。多數有眼痛與充血，但有時視力喪失是唯一症狀。心瓣膜或牙膿瘍的敗血性栓子卡在視網膜循環也可引起，眼底「中央發白的視網膜出血（Roth spot）」是亞急性細菌性心內膜炎的經典徵（但白血病、糖尿病等也會有）。處置是玻璃體取樣加玻璃體內注射抗生素。
34.1.0.4 三、慢性視力喪失與內科必認的眼底
慢性、漸進的視力喪失雖不是急症，但量大且和內科疾病高度交織。白內障（cataract）是水晶體混濁，多隨老化緩慢進展，葡萄膜炎、糖尿病、外傷、放射治療與類固醇都會加速（類固醇典型造成後囊下白內障）；唯一治療是手術摘除混濁水晶體並置入人工水晶體。全球每年約3000 萬例白內障手術，超過 95% 的病人術後視力改善。青光眼（glaucoma）是緩慢、隱匿、通常伴慢性眼壓升高的視神經病變，是僅次於白內障的全球第二大失明原因，非裔族群尤其盛行；它選擇性破壞進入視盤上下顳側的軸突，造成弓形（arcuate）暗點與進行性「視盤凹陷（cupping，杯盤比擴大）」。要記住兩個臨床陷阱：只有「急性閉角型」才會紅痛，慢性開角型與慢性閉角型幾乎無症狀，而且所有型態的青光眼直到末期才影響中央窩視力——所以病人和醫師都可能在嚴重不可逆損傷後才發現，篩檢（看杯盤比、量眼壓）非常重要。另一個易忽略的點：約三分之一的開角型青光眼眼壓落在正常範圍（10–20 mmHg），即所謂正常眼壓型青光眼，高度近視者較常見。治療用局部腎上腺素/膽鹼致效劑、β 阻斷劑、前列腺素類似物、碳酸酐酶抑制劑，無效則雷射小樑成形術或手術造廔。
老年性黃斑部退化（AMD）是老人漸進、無痛、雙側中央視力喪失的主因，分乾（非滲出）型與濕（滲出）型，與補體因子 H 基因變異相關。乾型從視網膜色素上皮下堆積 drusen 開始，維生素 C、E、β-胡蘿蔔素加鋅可稍減緩；濕型是脈絡膜新生血管穿過 Bruch 膜增生、滲漏造成視網膜變形（metamorphopsia）與模糊，可玻璃體內注射抗血管內皮生長因子（anti-VEGF，如 bevacizumab、ranibizumab、aflibercept、brolucizumab）使新生血管退縮、改善視力。
接著是內科病人一定要會看的兩個眼底。糖尿病視網膜病變幾乎所有久病者最終都會出現，是美國失明的主要原因之一；早期是非增殖期（微血管瘤、點/片狀出血、滲出物、棉絮斑），進展到增殖期則新生血管增生，導致玻璃體出血、視網膜剝離與青光眼而失明，可用全視網膜雷射光凝固或 anti-VEGF 預防，因此每位糖尿病患都需定期散瞳眼底追蹤。高血壓視網膜病變表現為視網膜小動脈硬化、splinter 出血、神經纖維層的局部梗塞（棉絮斑）、黃斑部脂質與滲出；高血壓危象時血管痙攣或缺血性視盤腫脹可造成突發視力喪失。處置是降血壓，但不可降得太急，否則有視盤因急性灌流不足而梗塞之虞。
視乳突水腫（papilledema）是內科醫師另一個必須認得的眼徵——它專指顱內壓升高造成的雙側視盤腫脹（其他原因如視神經炎、缺血造成的應稱「optic disc edema」以免混淆）。經典症狀是「短暫視力遮蔽（transient visual obscurations）」，常在姿勢突然改變時發生、持續數秒；視力本身在水腫嚴重、長期或合併黃斑水腫前通常不受影響，視野檢查可見生理盲點擴大與周邊收縮。評估必須先做神經影像排除顱內病灶，影像陰性則側臥腰椎穿刺量壓力；壓力升高而腦脊髓液正常，即指向特發性顱內高壓（pseudotumor cerebri）——病人幾乎都是女性、多數肥胖，治療用碳酸酐酶抑制劑（acetazolamide）降腦脊髓液生成，減重至關重要（無法靠飲食減重者可用 GLP-1 受體致效劑），視力嚴重或進行性惡化時要儘速做分流手術防失明。
34.1.0.5 四、瞳孔、眼位與複視：定位的藝術
眼科檢查裡最能「秀出神經定位功力」的，是瞳孔與眼球運動。
瞳孔在昏暗中、病人注視遠方時分別檢查。相對傳入性瞳孔缺損（RAPD，又稱 Marcus Gunn pupil）用 swinging flashlight test（手電筒在兩眼間來回）誘發：當光照到患側時，兩眼瞳孔反而（相對地）放大，因為患側傳入訊號弱。RAPD 在球後視神經炎與其他視神經疾病中極為有用，有時是疾病唯一的客觀證據（注意：雙側對稱的視神經病變不會有 RAPD）。Horner 症候群是交感失能造成的「瞳孔縮小 + 同側上瞼下垂 + 無汗」三聯（無汗不一定有），瞳孔不等的差距在昏暗中變大；病因多為特發性，但腦幹中風、頸動脈剝離、壓迫交感鏈的腫瘤要排除。相對地，瞳孔不等在強光下變大提示副交感麻痺，第一個要擔心的是動眼神經麻痺。全身藥物對兩側瞳孔同等影響——鴉片使瞳孔縮小、抗膽鹼藥使瞳孔放大。另外有「光-近反射分離」（對光反應差但對近反應保留），見於神經性梅毒（Argyll Robertson pupil）、背側中腦病變（Parinaud 症候群）與 Adie 強直性瞳孔。
眼位與複視的處理第一步永遠是：遮住對側眼後複視還在不在？ 若仍在＝單眼複視，病因在眼球本身（角膜不規則如圓錐角膜、未矯正屈光、白內障、中央窩牽扯），對病人沒有可怕含義，偶爾是裝病。若遮一眼就消失＝雙眼複視，代表兩眼眼位不正（ocular misalignment），這才需要往神經科查。雙眼複視先決定是神經源性還是眼眶局部病變造成的限制性（restrictive）——眼眶假性腫瘤、肌炎、感染、腫瘤、甲狀腺眼病、爆裂性骨折的肌肉嵌頓都會造成限制性複視，通常靠其他眼眶局部病徵來辨認。重症肌無力（myasthenia gravis）是無痛性複視的重要原因，特徵是間歇、易變、不侷限於單一腦神經分布、瞳孔永遠正常，常合併會疲乏的上瞼下垂（傍晚加重）；眼肌型病人抗乙醯膽鹼受體與抗 MuSK 抗體常為陰性。排除限制性與肌無力後，剩下的雙眼複視多半是支配眼外肌的腦神經（III/IV/VI）病變：
- 動眼神經（CN III）支配內、上、下直肌、下斜肌、提上瞼肌與虹膜括約肌。完全麻痺造成「上瞼下垂 + 瞳孔放大 + 眼球向下向外」。臨床關鍵是瞳孔：有瞳孔受累（放大）且合併疼痛，提示壓迫性病灶（腫瘤或 Willis 環動脈瘤），要緊急做神經影像加 CT/MR 血管攝影；相對地，保留瞳孔（pupil-sparing）的孤立性動眼麻痺多為微血管缺血（糖尿病、高血壓、血管病為主要危險因子），常伴疼痛，數月內多自行恢復。
- 滑車神經（CN IV）支配上斜肌（使眼球下轉與內旋），麻痺造成垂直複視，尤其看書、往下看時最明顯。診斷招牌是「頭傾測試」——複視在頭傾向患側時加重、傾向對側時減輕，病人常養成習慣性歪頭。CN IV 特別容易在閉合性頭部外傷後受傷。
- 外旋神經（CN VI）支配外直肌，麻痺造成水平複視，往患側看時更糟。要記住一個高 yield 重點：單側或雙側外旋神經麻痺是顱內壓升高的經典徵象（屬假性定位徵），若眼底同時看到視乳突水腫即可佐證。
最後補幾個高頻定位概念：核間性眼肌麻痺（INO）是內側縱束（MLF）受損，造成試圖側看時患側眼內收不能、對側外展眼出現眼震，最常見病因是多發性硬化症；Parinaud（背側中腦）症候群由後連合受損引起，特徵是上看麻痺、上看時的會聚-回縮性眼震、「落日徵」、眼瞼後縮（Collier sign）與光-近分離，是水腦（導水管狹窄）的經典徵。
34.1.0.6 五、眼球突出（proptosis）速記
眼球不對稱時先決定「哪隻眼異常」：是一眼凹陷（enophthalmos，常見於外傷、眼眶底骨折）還是一眼突出（proptosis）。成人眼球突出最常見原因是 Graves 眼病（甲狀腺相關），發炎使眼外肌（尤其內直肌、下直肌）腫大撐出眼球，造成角膜暴露、眼瞼後縮、下看時瞼遲滯、結膜充血、眼球運動受限、甚至視神經受壓而視力喪失。眼眶蜂窩組織炎（orbital cellulitis）是不可拖的急症：疼痛、眼瞼紅腫、眼球突出、結膜水腫、運動受限、視力下降、RAPD、發燒與白血球增多，常由副鼻竇（尤其篩竇經內側眼眶的紙樣板）蔓延而來；要立刻做眼眶影像並給含 MRSA 覆蓋的廣效靜脈抗生素，若視神經功能在抗生素下仍惡化要緊急手術引流，否則可能演變成失明、海綿竇血栓與腦膜炎。
34.1.0.7 🎯 醫學生最該記住的 7 件事
- 急性視力喪失＝急症，先用「暫時 vs 持續」分流。一過性黑矇是「眼睛的 TIA」，代表中風風險，要緊急查頸動脈與心臟栓子來源。
- CRAO＝無痛、突發單眼失明 + 眼底「乳白視網膜、櫻桃紅點」；只要 >50 歲就要排除巨細胞動脈炎。
- 動脈炎型 AION（約 5%，>60 歲白人女性、ESR/CRP↑）懷疑就立刻給高劑量類固醇，不等切片——保住另一隻眼；非動脈炎型反而不給類固醇。
- 視神經炎 ONTT 數字：平均 32 歲、77% 女性、92% 眼痛、35% 視盤水腫；類固醇加速恢復但不改變最終視力；15 年發展成 MS 機率 50%，第一次發作要做腦 MR。
- 紅眼用「痛 × 視力」二維表：痛 + 視力↓＝危險（閉角青光眼、角膜潰瘍、葡萄膜炎、鞏膜炎）；不痛 + 視力↓＝視網膜/視神經；不痛 + 視力正常＝結膜下出血/結膜炎。急性閉角青光眼常以噁心嘔吐頭痛掩護，亞洲族群風險高（台灣臨床）。
- 瞳孔三招：RAPD＝視網膜/視神經病變；Horner＝縮瞳 + 同側下垂 + 無汗；CN III 麻痺＝放大瞳 + 下垂 + 向下向外，瞳孔受累 + 疼痛要當壓迫性動脈瘤緊急處理。
- 複視先分單眼/雙眼：單眼＝眼球本身、不危險；雙眼＝眼位不正，往限制性病變、重症肌無力、或 III/IV/VI 麻痺查。第六對麻痺是顱內壓升高的經典徵；INO 最常見病因是 MS。
來源：Harrison 22e Ch.034。解剖數字（1 億桿/500 萬錐/100 萬神經節細胞）、ONTT（平均 32 歲、77% 女、92% 眼痛、35% 視盤水腫、15 年 MS 50%）、動脈炎型 AION 約 5%、開角型青光眼 1/3 正常眼壓、全球每年 3000 萬例白內障手術且 >95% 改善、視神經炎類固醇劑量（methylprednisolone 250 mg q6h×3d → prednisone 1 mg/kg/d×11d）均對照原文。