434.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。神經科常被學生視為「最難猜病灶」的科，但其實它是最有邏輯、最可推理的一科。世界衛生組織估計神經疾病影響將近三分之一的人，是全球失能的首要原因、死亡的第二大原因，而且未來三十年只會更多。本章不是要你背病名，而是要你學會一套神經學方法（the neurologic method）：先問「病灶在哪裡（where is the lesion）」，再問「病灶是什麼（what is the lesion）」。當你能熟練地把症狀定位到神經系統的某一段，可能的病因就會自動收斂到一個可以處理的數量，而且不會漏掉危險的診斷。請先把這個「先定位、再定性」的順序刻進腦中，再來談病史與檢查的細節。
434.1.0.1 📌 一頁重點
- 神經學方法的兩步驟：① 先用解剖思考（define the anatomy）——把問題定位到中樞（CNS）或周邊（PNS），CNS 再細分大腦皮質/基底核/腦幹/小腦/脊髓，PNS 細分神經根/周邊神經/神經肌肉接合處（NMJ）/肌肉；② 再用病理生理思考（identify the pathophysiology）——這個病灶是血管性、發炎性、退化性、代謝性還是腫瘤性？
- 「Where」優先於「What」：例如反覆眩暈、複視、眼震，正確的第一個答案不是「多發性硬化症」，而是「腦幹／橋腦」——這樣才不會漏掉腦幹動靜脈畸形等其他病因。
- 過度依賴影像與檢驗是常見錯誤：影像與抽血雖有用，但不能取代充分的病史與神經學檢查；好的臨床推理才能讓科技被「精準使用」。
- 病史定病灶與病程：症狀的時間進程（temporal course）最關鍵——秒到分鐘暴發想到血管事件、癲癇、偏頭痛；數小時到數天演變想到中毒、代謝、感染、發炎；緩慢無緩解的進展想到退化、慢性感染、腫瘤。
- 灰質 vs 白質：原發神經元（灰質）病變早期出現認知障礙、動作障礙或癲癇；連接路徑（白質）病變產生「長徑（long tract）」的運動、感覺、視覺、小腦症狀。
- 神經學檢查七大段：心智狀態 → 腦神經 → 運動 → 反射 → 感覺 → 協調 → 步態，每段都有「最低限度篩檢」版本，全套篩檢 3-5 分鐘可完成。
- 基層醫師最重要的任務：快速辨識出可能是神經系統感染、急性中風、脊髓壓迫或其他可治療佔位病灶的病人，立即安排處置。
434.1.0.2 一、神經學方法：先問「在哪裡」，再問「是什麼」
神經科診斷之所以可以系統化，是因為神經系統的結構與功能高度對應——某個部位壞掉，就會出現某一組可預測的症狀。因此 Harrison 強調的核心是：正確的做法從病人出發，先用解剖名詞、再用病理生理名詞把臨床問題聚焦，最後才考慮一個具體的神經學診斷。 這個順序確保科技被審慎運用、診斷有效率地確立、治療能及時開始。
第一步：定義解剖（define the anatomy）。 你要問自己一連串問題：這個病可以對應到單一位置嗎？還是多病灶（multifocal）？還是瀰漫性（diffuse）的過程？症狀只侷限在神經系統，還是全身性疾病的一部分？問題在 CNS、PNS，還是兩者都有？如果在 CNS，是大腦皮質、基底核、腦幹、小腦還是脊髓？對痛覺敏感的腦膜有沒有被波及？如果在 PNS，是周邊神經（且以運動還是感覺神經為主）、神經肌肉接合處，還是肌肉？
定位的第一個線索來自病史，檢查則用來確認或排除這些印象、釐清不確定之處。舉一個經典例子：一位病人主訴上行性的感覺異常（ascending paresthesias）與無力，你的檢查就要設法判斷病灶在脊髓還是周邊神經——局部背痛、脊髓感覺平面（sensory level）、大小便失禁指向脊髓；而手套襪套式（stocking-glove）的感覺喪失指向周邊神經病變。反射消失（areflexia）通常代表周邊神經病變，但在急性脊髓病變也可能暫時出現。
為什麼「定位優先」這麼重要？因為決定「病灶在哪」這件事，就把可能的病因限縮到一個可處理的有限數量，而且能避免嚴重錯誤。Harrison 舉的例子非常值得記：反覆的眩暈、複視、眼震，不該觸發「多發性硬化症」這個答案（那是病因），而該觸發「腦幹」或「橋腦」這個位置——這樣才不會因為沒想到而漏掉腦幹動靜脈畸形。同理，視力模糊加上痙攣性失調性下肢輕癱（spastic ataxic paraparesis），提示可能同時有視神經與脊髓病變，這個症候群的可治療病因包括多發性硬化症（MS）、中樞神經梅毒、維生素 B 缺乏。先回答「病灶在哪」，才能接著問「病灶是什麼」。
第二步：辨識病理生理（identify the pathophysiology）。 病史裡也常藏著病理機轉的線索。原發神經元（灰質，gray matter）疾病常以早期認知障礙、動作障礙或癲癇表現；連接路徑（白質，white matter）疾病則產生「長徑」的運動、感覺、視覺與／或小腦症狀。進行性且對稱的症狀常源於代謝性或退化性病因，這類病灶通常邊界不清——所以一位有下肢輕癱且有清楚脊髓感覺平面的病人，不太可能是維生素 B 缺乏在作怪（後者邊界不清、不會有銳利的感覺平面）。
幾個高頻的「病史即機轉」線索： - Lhermitte 症狀：頸部前彎誘發像觸電般竄下的感覺，源於頸髓白質路徑的異位放電（脫髓鞘）；年輕人想到 MS，老年人想到壓迫性頸椎病。 - 遇熱或運動後加重：可能代表脫髓鞘軸突的傳導阻滯（conduction block），如 MS。 - 運動或疲勞後反覆出現複視與構音障礙：提示神經肌肉傳遞疾病，如重症肌無力（myasthenia gravis）。 - 緩慢擴大、邊緣帶閃光的視覺暗點（fortification spectra，城堡狀光譜）：代表皮質擴散性抑制（spreading cortical depression），典型見於偏頭痛。
434.1.0.3 二、神經學病史：每個主訴都要追到「定位、機轉、病因」
神經學病史的價值常被低估。事實上，仔細聆聽病人（並由家屬旁人佐證）的症狀描述，往往在做神經學檢查之前就能精準定位並判斷可能病因，同時也幫助你聚焦接下來的檢查。每一個主訴都應盡量追問下去，以確定病灶位置、可能的潛在病理生理與潛在病因。
舉例：病人主訴「右手無力」。要追問的是——是近端（梳頭、上舉困難）還是遠端（扣鈕扣、轉開瓶蓋困難）？此外，否定性的線索也很關鍵：一位右利手、右側偏癱但沒有語言障礙的病人，病灶（內囊、腦幹或脊髓）就和右側偏癱合併失語症（左大腦半球）的病人不一樣。以下是病史的七個重點面向：
1. 病程的時間進程（temporal course）。 這是神經科病史最重要的一環，務必確定症狀出現的精確時間與進展速度： - 秒到分鐘的快速發作：通常是血管事件、癲癇或偏頭痛。 - 感覺症狀從一肢的某處在幾秒內擴散到該肢相鄰部位、再到身體其他區域 → 提示癲癇（Jacksonian march）。 - 類似但較慢的進行性遊走、且伴頭痛、噁心或視覺障礙 → 提示偏頭痛。 - 定位較不清、發作即達最大、持續數秒到數分（少數達數小時） → 提示暫時性腦缺血發作（TIA）。 - 「正性」感覺症狀（刺麻、難以形容的感覺）或不自主動作 → 提示癲癇；相對地功能的暫時喪失（負性症狀） → 提示 TIA。 - 症狀出現、穩定、再於數小時到數天間進展的斷續式發作（stuttering onset） → 也提示腦血管疾病；若再加上暫時緩解或回復的病史，代表過程較可能是缺血而非出血。 - 數小時到數天的逐漸演變 → 提示中毒、代謝、感染或發炎過程；若伴發燒、頸部僵硬、意識改變 → 提示感染。 - 復發-緩解（relapsing-remitting）且侵犯神經系統不同層面 → 提示 MS 或其他發炎過程。 - 緩慢進展、無緩解 → 神經退化疾病、慢性感染、漸進中毒與腫瘤的特徵。
2. 病人對主訴的描述。 同樣的詞對不同病人意義不同，這是新手最容易誤判的地方。「頭暈（dizziness）」可能是快暈倒（impending syncope）、失衡感（disequilibrium），或真正的旋轉性眩暈（vertigo）。「麻（numbness）」可能是完全失去感覺、像刺麻的正性感覺，甚至是指無力。「視力模糊（blurred vision）」可能是單眼視力喪失（如暫時性單眼失明），也可能是複視。當醫病之間有語言與文化差異時，解讀真正的意思更為複雜。
3. 由旁人佐證病史。 從家屬、朋友或目擊者取得補充資訊幾乎總是有幫助。記憶喪失、失語、缺乏病識感、中毒等都會妨礙病人正常溝通，或使其無法坦白導致疾病的因素。意識喪失的發作尤其必須向目擊者詢問細節，才能精確得知事件當下發生了什麼。
4. 家族史。 許多神經疾病有遺傳成分。孟德爾式遺傳病（如杭丁頓舞蹈症、Charcot-Marie-Tooth 神經病變）在有家族資料時往往顯而易見。要清楚註記家族史是否已完整問過、或某些分支無法追查。多基因疾病（如 MS、偏頭痛、許多癲癇）則需更細的家族史詢問。家族史不能只問神經與精神疾病——例如高血壓或心臟病的家族傾向，對一位中風病人就很相關。許多遺傳性神經病有多系統表現（如神經纖維瘤病、Wilson 病、粒線體疾病），可提供診斷線索。
5. 內科疾病。 許多神經疾病發生在全身性疾病的脈絡下。糖尿病、高血壓、血脂異常會增加腦血管疾病風險。腦中一個孤立的佔位病灶，在瓣膜性心臟病人可能是膿瘍、在凝血病人可能是原發出血、在 AIDS 病人可能是淋巴瘤或弓形蟲感染、在有癌症的病人可能是轉移。惡性腫瘤病人也可能以神經副腫瘤症候群表現，或來自化療、免疫治療、放療的併發症。Marfan 症候群與相關膠原蛋白疾病易致顱動脈剝離與動脈瘤性蜘蛛膜下腔出血；後者也可見於多囊腎與纖維肌肉發育不良。各種神經疾病也與甲狀腺功能異常或其他內分泌病變相關。評估周邊神經病變的病人時，尤其要找全身性疾病。醫院裡昏迷的病人多半是代謝、中毒或感染所致。
6. 藥物使用、濫用與毒物暴露。 務必詢問處方藥與非法藥物。鎮靜劑、抗憂鬱劑與其他精神作用藥常與急性意識混亂相關，尤其在老人。胺基糖苷類（aminoglycoside）抗生素可能加重重症肌無力等神經肌肉傳遞疾病的無力，並因耳毒性造成頭暈。 Vincristine 等抗腫瘤藥可致周邊神經病變；cyclosporine 等免疫抑制劑可致腦病變；免疫檢查點抑制劑與 CAR-T 細胞治療與多種神經毒性相關（腦水腫、發炎、脫髓鞘）。過量服用維生素也會致病：維生素 A 與顱內高壓（假性腦瘤）、pyridoxine（B6）與周邊神經病變。許多病人不知道成藥安眠藥、感冒藥、減肥藥其實是藥物。酒精是最普遍的神經毒物，病人常不認為它是毒物；古柯鹼、甲基安非他命、海洛因等濫用藥物也能造成各種神經異常。環境或職業性的神經毒物暴露史也可能是關鍵線索，必要時要詢問病人的同事或雇主。
7. 形成對病人的整體印象。 趁問診時形成對病人的印象：資訊是順暢給出，還是繞圈子？有沒有焦慮、憂鬱或慮病傾向？有沒有語言、記憶、病識感、行為舉止上的線索？神經學評估從病人走進房間、第一次自我介紹的那一刻就開始了。
434.1.0.4 三、神經學檢查：七大系統與「最低限度篩檢」
神經學檢查具挑戰性而複雜，包含許多只能透過在大量有無神經疾病的病人身上反覆練習才能精通的技巧。完整的神經學檢查通常只有神經科及相關專科醫師才需要精通；但對所有臨床醫師（尤其是基層醫師）來說，掌握檢查的基本功——特別是那些能有效篩檢神經功能異常的部分——是必要的。
沒有單一、舉世通用的檢查順序，但多數醫師依序進行：心智狀態 → 腦神經（CN） → 運動 → 反射 → 感覺 → 協調 → 步態。無論是基礎或完整檢查，都必須有條理、系統化地進行，以免出錯與重大遺漏。學習與精通的最好方法是選定自己的一套做法、反覆練習、每次都用完全一樣的順序。檢查工具包括：Snellen 視力表、攜帶式眼底鏡、反射槌、128-Hz 音叉、棉絮、壓舌板與大頭針。一個標準的篩檢檢查 3-5 分鐘可完成。
幾個重要的檢查原則： - 記錄你看到的，而非套用定義不清的醫學術語（寫「壓胸骨會呻吟」而非「嗜睡」）。 - 微妙的 CNS 異常，最好用需要雙側大腦半球同時活化的任務來偵測：例如閉眼平舉雙臂找旋前漂移（pronator drift）、閉眼雙側同時輕觸找一側的消失現象（extinction）、走路時一側手臂擺動減少或輕微不對稱。 - 若主訴由某活動誘發，就在診間重現該活動：頭轉某方向會暈，就請病人這麼做並找眼震或測距不良；走兩個街區會痛或無力，就請病人走完再回來重測相關部分。 - 為個別病人量身設計的測試可追蹤病情變化：如走 7.5 公尺（25 呎，正常 5-6 秒）、重複手指或腳趾輕敲（正常 5 秒內 20-25 次）、手寫字。
434.1.0.4.1 心智狀態檢查（mental status）
- 最低限度：在問診中找溝通困難，判斷病人對近期與過去事件有無記憶與病識感。
心智狀態檢查從醫師開始觀察、與病人交談時就已展開。若病史或交談中浮現高皮質功能異常的疑慮，就要做詳細測試，但要把病人的語言能力、文化背景、教育程度、感覺或運動問題、共病納入考量。簡易心智狀態檢查（MMSE）是標準化的認知篩檢，極易施行、10 分鐘內可完成；用年齡校正值定義正常表現時，對中重度失智的診斷約有 85% 敏感度與 85% 特異度（在受過教育者尤佳），也是很好的基準值供未來追蹤比較。心智狀態可細分為：意識程度、定向感、言語與語言、記憶、知識儲備、病識感與判斷、抽象思考、計算。
幾個必懂的細節： - 意識程度（level of consciousness）：從完全清醒到昏迷。病人未完全清醒時，要描述「引起反應所需的最小刺激」（從口頭命令到捏斜方肌的短暫疼痛刺激）。重點：要分辨「有大腦功能的定向反應」（睜眼看向檢查者、伸手推開痛刺激）與「脊髓來源的反射反應」（如三重屈曲反應——對足部痛刺激出現踝、膝、髖的屈曲）。 - 定向感（orientation）：問姓名、地點、時間（星期幾、日期）；時間通常是最先受影響的。 - 記憶（memory）：分三個時間尺度——立即記憶（複誦三樣東西）、短期記憶（5 與 15 分鐘後回想同三樣）、長期記憶（能否連貫地敘述病史或個人事件）。
434.1.0.4.2 腦神經檢查（cranial nerves）
- 最低限度：檢查眼底、視野、瞳孔大小與反應、眼外肌運動、臉部運動。
腦神經最好依序檢查，但 III、IV、VI 因功能相似而合併檢查。重點如下： - CN I 嗅神經：常省略，除非懷疑額葉下方病變（如腦膜瘤）。 - CN II 視神經：用 Snellen 表測視力；用對坐法（confrontation）測視野（拿自己的視野和病人比）；用眼底鏡看視盤的顏色、大小、腫脹／隆起程度，以及視網膜血管（大小、規則性、動靜脈交叉壓迫、出血、滲出液）。 - CN III、IV、VI 動眼／滑車／外展神經：描述瞳孔大小形狀、對光與調節（看手指移向鼻樑時雙眼會聚）的反應；追蹤手指測眼外肌運動，找麻痺、眼震、平滑追視異常。實務上更有用的是問病人有沒有複視、哪個方向最嚴重；真正的複視幾乎總是在閉一眼後消失。 水平眼震最好在 45° 評估（不要看極側方，病人會不舒服）。 - CN V 三叉神經：測三個分支（眼支、上頷支、下頷支）的臉部感覺；篩檢測兩種來自不同路徑的感覺即可（如輕觸與溫度）。 - CN VII 顏面神經：找靜止與自發動作的臉部不對稱，測抬眉、皺額、閉眼、微笑、鼓頰。關鍵區分：下三分之二臉無力但上三分之一保留 → 上運動神經元（UMN）病變；整側臉皆無力 → 下運動神經元（LMN）病變。 - CN VIII 前庭耳蝸神經：測能否聽到手指摩擦聲或耳語；異常時做 Rinne（氣導 vs 骨導）與 Weber（512-Hz 音叉置額頭中央測偏向）。 - CN IX、X 舌咽／迷走神經：看靜止與發「啊」時軟顎與懸壅垂的位置與對稱；嘔吐反射（gag）正常人也可能消失。 - CN XI 副神經：抗阻力測聳肩（斜方肌）與轉頭（胸鎖乳突肌）。 - CN XII 舌下神經：看舌頭萎縮、肌束顫動、伸出時位置、抵頰測力。
434.1.0.4.3 運動檢查（motor）
- 最低限度：找肌肉萎縮、測肢體張力；上肢測旋前漂移與腕／指伸肌力；下肢測腳趾伸肌力。
運動檢查包含外觀、張力、肌力三部分（步態通常最後另測）： - 外觀（appearance）：在良好光線下視診觸診，找肌束顫動、壓痛、萎縮或肥大。不自主動作可在休息時（如抽動、肌陣攣、舞蹈手足徐動、巴金森的搓藥丸震顫）、維持姿勢時（原發性震顫）或自主動作時（小腦病變的意向性震顫）出現。 - 張力（tone）：測放鬆肢體被動運動的阻力。張力降低多因 LMN 或周邊神經病變。張力增加可能是：痙攣（spasticity，阻力隨角度與速度變化；皮質脊髓徑病變）、僵直（rigidity，各角度阻力相似；錐體外系疾病）、paratonia（阻力起伏不定；額葉路徑或單純難放鬆）。被動運動時出現跳動式中斷的齒輪狀僵直（cogwheel rigidity）見於巴金森症。 - 肌力（strength）：旋前漂移測試（pronator drift）是篩檢上肢無力極有用的方法——閉眼平舉雙臂維持約 10 秒，任何手肘或手指屈曲、前臂旋前（尤其不對稱）都提示潛在無力。肌力傳統用 0-5 級（0=無動作；1=有收縮但關節不動；2=去除重力下可動；3=可抗重力但不能抗阻力；4=可抗不同程度阻力；5=全力）。無力的「型態」和「程度」一樣重要： - 上肢伸肌 + 下肢屈肌無力（錐體性無力，pyramidal weakness） → 錐體徑病變。 - 雙側近端無力 → 肌肉病變（myopathy）。 - 雙側遠端無力 → 周邊神經病變。
434.1.0.4.4 反射檢查（reflexes）
最低限度：測二頭肌、膝、阿基里斯腱反射。
肌肉伸張反射（深部肌腱反射）：上肢二頭肌（C5,C6）、肱橈肌（C5,C6）、三頭肌（C6,C7）、有時手指屈肌（C8,T1）；下肢膝／股四頭肌（L3,L4）、阿基里斯（S1,S2）。可用 Jendrassik 加強法（如咬牙、雙手互勾拉）增強反射。分級 0=無、1=減弱、2=正常、3=增強、4=陣攣（clonus）。
皮膚反射：蹠反射（plantar）用鈍的傷害性刺激從足底外側後跟劃向大趾，正常是腳趾蹠屈；S1 以上的 UMN 病變會出現矛盾的大趾伸直 + 其他趾扇開（伸蹠反應，即 Babinski 徵象）。不過 Harrison 直言 Babinski 徵象的可靠度與效度有限，靠張力、肌力、伸張反射與協調的判斷更實用。腹壁淺反射在 UMN 病變會消失；上腹壁（T9）保留但下腹壁（T12）消失提示 T9-T12 間的脊髓病變。提睪反射（L1,L2）與肛門反射（S2,3,4）在懷疑脊髓或腰薦神經根損傷時務必檢查。
原始反射（primitive reflexes）：額葉路徑病變時，成人不該有的原始反射會重現——吸吮反射、覓食反射、抓握反射、掌頦反射。
434.1.0.4.5 感覺檢查（sensory）
- 最低限度：問遠端每肢能否感到輕觸與涼物；做雙手輕觸的雙側同時刺激；做 Romberg 測試。
評估感覺通常是檢查中最不可靠的部分，因為主觀且難量化——在配合且敏銳的病人身上，感覺檢查對精確定位極有幫助；在不合作或不理解的病人身上則幾乎無用，所以檢查要聚焦在懷疑的病灶上。五種原始感覺： - 輕觸（手指或棉絮輕點）、痛（新針）、溫度（浸冷熱水的金屬）、振動（128-Hz 音叉置遠端指／趾甲床下）、關節位置覺（從關節遠端側向移動，1-2 mm 移動即可感知）。 - Romberg 測試主要測本體感覺：雙腳併攏睜眼站穩後閉眼，閉眼後失去平衡為異常。 - 「皮質」感覺由頂葉整合各原始感覺，只有在原始感覺完整時測才有意義。雙側同時刺激（double simultaneous stimulation）是篩檢皮質功能的好方法——閉眼下同時輕觸雙手，頂葉病變者可能無法察覺對側那一邊（消失現象，extinction）。其他頂葉功能：兩點辨別、實體覺（stereognosis，靠觸摸辨認物體）、皮膚書寫覺（graphesthesia）。
434.1.0.5 四、整合成神經學診斷
最後一步是把病史與檢查的臨床資料整合，得出最能解釋臨床發現的解剖定位（見定位表 433-1），縮小診斷可能性，並選擇最可能有用的檢驗。檢驗可能包括：(1) 血清電解質、CBC、腎肝內分泌免疫檢查；(2) 腦脊髓液檢查；(3) 聚焦的神經影像（Ch.434）；(4) 電生理檢查。然後把解剖定位、發作模式與病程、其他內科資料與檢驗發現整合，建立病因診斷。
幾個臨床智慧： - 神經學檢查可能完全正常，但病人仍有嚴重神經疾病（如癲癇、慢性腦膜炎、TIA）。 - 昏迷病人若沒有病史，依 Ch.30 處理；病史不足時，可靠連續多次檢查推斷病程。 - 棘手案例的金句：「常見疾病的不常見表現，比罕見病因更可能。」 即使在醫學中心，多發性中風通常是栓塞而非血管炎；失智合併肌陣攣通常是阿茲海默症而非普利昂或副腫瘤。 - 基層醫師面對新神經主訴最重要的任務，是評估轉診的急迫性——快速辨識可能是神經系統感染、急性中風、脊髓壓迫或其他可治療佔位病灶的病人，立即安排照護。
434.1.0.5.1 定位表（Table 433-1 精華）
| 定位 | 關鍵徵象 |
|---|---|
| 大腦（cerebrum） | 心智／認知異常、癲癇、單側無力與感覺異常（含頭與肢體）、視野缺損、動作異常（協調差、震顫、舞蹈症） |
| 腦幹（brainstem） | 孤立性腦神經異常（單或多條）、「交叉性」無力／感覺異常（如右臉 + 左手腳） |
| 脊髓（spinal cord） | 背痛或壓痛、無力與感覺異常但不波及頭部、混合 UMN+LMN 徵象、感覺平面、括約肌功能異常 |
| 神經根（spinal roots） | 放射性肢痛、依神經根分布的無力或感覺異常、反射消失 |
| 周邊神經（peripheral nerve） | 中或遠端肢痛、依神經分布的無力或感覺異常、「手套襪套」式感覺喪失、反射消失 |
| 神經肌肉接合處（NMJ） | 雙側無力含臉部（眼瞼下垂、複視、吞嚥困難）與近端肢體、用力後加重、感覺不受影響 |
| 肌肉（muscle） | 雙側近端或遠端無力、感覺不受影響 |
UMN 型 = 痙攣、上肢伸肌＞屈肌無力且下肢屈肌＞伸肌無力、反射亢進；LMN 型 = 鬆軟無力、反射減弱。
434.1.0.6 🎯 醫學生最該記住的 6 件事
- 先問「病灶在哪（where）」，再問「病灶是什麼（what）」——定位優先能收斂病因、避免漏掉危險診斷（眩暈+複視+眼震想「腦幹」不是直接想「MS」）。
- 病史的時間進程最關鍵：秒到分→血管／癲癇／偏頭痛；數小時到數天→中毒／代謝／感染／發炎；緩慢無緩解→退化／腫瘤；正性症狀（刺麻、不自主動作）想癲癇，負性（功能喪失）想 TIA。
- 脊髓 vs 周邊神經的床邊區分：背痛＋感覺平面＋失禁→脊髓；手套襪套式感覺喪失→周邊神經。
- 顏面無力的關鍵：下臉無力上臉保留→UMN；整側臉無力→LMN。
- 無力的型態定位：上肢伸肌＋下肢屈肌（錐體性）→錐體徑；雙側近端→肌肉病變；雙側遠端→周邊神經。
- 走路是檢查最重要的一部分；基層醫師最該做的是揪出感染／急性中風／脊髓壓迫等可治療急症並立即處置。
來源：Harrison 22e Ch.433。神經學方法（先定位再定性）、病史七要點、各系統檢查與最低限度篩檢、定位表 433-1 均對照原文。