405.1 🎓 醫學生版

女性生殖系統的運作，本質上是一場「下視丘—腦下垂體—卵巢（hypothalamic-pituitary-ovarian, HPO）軸」每個月重複一次的精密協奏。讀這一章，請把握一條主線：荷爾蒙訊號如何在下視丘、腦下垂體與卵巢之間動態整合，產生規律的卵泡發育、排卵，以及為了著床而準備好的子宮內膜。理解了這條軸線的正常運作，後面所有「為什麼會無月經」「為什麼會高雄性素」的鑑別，都只是同一張地圖上不同位置出問題而已。本章的核心是生理學與青春期；至於無月經與骨盆痛（Ch.405）、不孕與避孕（Ch.408）、停經（Ch.407）等臨床主題，原文明確交叉引用到其他章節，讀的時候要知道界線在哪裡。

405.1.0.1 📌 一頁重點

HPO 軸：下視丘 GnRH（脈衝式分泌）→ 腦下垂體分泌 LH 與 FSH → 卵巢的 theca 細胞（受 LH 控制）與 granulosa 細胞（受 FSH 控制）合作產生 estradiol（兩細胞模型）。
回饋：大部分週期是古典負回饋（estradiol、progesterone、inhibin 抑制 GnRH/FSH/LH）；但月經週期獨特之處在於還有 estrogen 正回饋，在週期中段製造 LH surge 觸發排卵。
月經週期：濾泡期（follicular phase）長度可變、黃體期（luteal phase）相對恆定在 12–14 天；正常週期長度約 28 天（範圍 25–35 天）。
卵巢生殖細胞數量在胎兒 20 週達高峰（6–7 百萬），出生時剩 1–2 百萬個原始濾泡，是不可再生的池子。
青春期順序：腎上腺功能初現（adrenarche）→ 乳房發育（thelarche）→ 初經（menarche）；美國初經平均年齡約 12.5 歲。
性早熟多為中樞性（GnRH 依賴，約 85% 為特發性）；青春期延遲女孩 25–40% 為卵巢源性，以 Turner 症候群為主。
臨床判斷排卵：規律月經、黃體中期 progesterone >3 ng/mL、基礎體溫上升、尿液 LH surge。

405.1.0.2 一、卵巢的發育與早期濾泡生長

卵巢的工作是「養大並釋放一顆成熟的卵子」，同時分泌一整組荷爾蒙（estrogen、progesterone、inhibin A 與 B、relaxin），作用在乳房、骨骼、子宮，以及下視丘與腦下垂體。為了每個月重複達成這件事，卵巢經歷的變化是全身器官裡最劇烈的之一。

從發育時序來看：原始生殖細胞（primordial germ cells）在妊娠第 3 週就可被辨認，第 6 週前完成往生殖嵴（genital ridge）的遷移。它們留在生殖嵴後改稱卵原細胞（oogonia），是誘導卵巢發育的必要角色。這裡有一個很重要的臨床對照：45,X 的 Turner 症候群患者，原始生殖細胞一樣會增殖並遷移到生殖嵴，但無法存活下來——因為它們的存活需要前顆粒細胞（pregranulosa cells），而這些細胞的存在依賴「兩條 X 染色體」。少了一條 X，卵泡撐不住，這正是 Turner 卵巢早衰的根本機轉（見 Ch.402）。

大約妊娠第 8 週起，卵原細胞開始進入第一次減數分裂的前期，變成初級卵母細胞（primary oocytes）。進入減數分裂本身提供了某種程度的「免於程式性死亡」的保護，也讓卵母細胞被單層扁平的 granulosa 細胞包圍，形成原始濾泡（primordial follicle）。經過有絲分裂、減數分裂與閉鎖（atresia）三股力量的拉鋸，卵原細胞數量在胎兒 20 週達到 6–7 百萬的最高峰，此後便持續流失。出生時卵巢內已不再有卵原細胞，只剩約 1–2 百萬個原始濾泡形式的生殖細胞。這顆卵母細胞會一直停在第一次減數分裂的前期，直到排卵前才恢復減數分裂。請記住一個觀念：目前並無清楚證據顯示人體卵巢內生殖細胞可在體內再生，所以這是一個不可再生的池子——這是理解卵巢老化與卵巢功能不全的基礎。

從原始濾泡走向初級、次級濾泡是受到高度調控的過程，目的是限制每一波發育的數量，好讓濾泡生成能撐過整段生殖年齡。轉變過程中卵母細胞長大、granulosa 細胞由扁平變為立方形，周圍的 theca interna 細胞開始形成。到了次級濾泡階段，granulosa 細胞才發展出 FSH、estradiol 與雄性素的受體，並透過 gap junction 彼此溝通。生殖細胞與體細胞之間的雙向訊號（如 TGF-β 家族的 GDF-9、BMP-15）是卵母細胞成熟與荷爾蒙分泌能力的必要條件。值得醫學生記住的一句話：目前已在原發性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency, POI）患者身上找到超過 50 個基因的突變，這些基因參與卵原細胞數量、初始濾泡發育與抗濾泡流失——這說明 POI 在分子層次上是高度異質的疾病。

405.1.0.3 二、成熟濾泡的發育

濾泡生長的早期主要靠卵巢內部因子驅動；要再往排卵前階段成熟（包括卵母細胞恢復減數分裂），則需要 FSH 與 LH 的合力。從休止池中被徵召出來的「週期性徵召（cyclic recruitment）」需要 FSH 的直接作用，而小型生長中濾泡所分泌的抗穆勒氏管荷爾蒙（anti-müllerian hormone, AMH）會抑制 FSH 的這個效果，藉此控制有多少濾泡進入活躍生長池。

濾泡液在 granulosa 細胞層之間累積，形成竇腔（antrum），把 granulosa 細胞分成兩群功能不同的細胞：襯在濾泡壁的壁層細胞（mural cells）與包圍卵母細胞的卵丘細胞（cumulus cells）。發育到排卵前的 Graafian 濾泡時，靠近 theca 細胞的壁層 granulosa 細胞類固醇生成活性最強。在月經來潮後最初 5–7 天，一顆主導濾泡（dominant follicle）會從生長池中脫穎而出，其餘大多數濾泡則偏離生長軌道走向閉鎖。主導濾泡可由幾個特徵辨認：體積較大、granulosa 細胞增生明顯、FSH 受體數量多、aromatase 活性高、濾泡液中 estradiol 與 inhibin A 濃度高。關鍵是：主導濾泡分泌的 estradiol 與 inhibin 會反過來抑制 FSH，壓制其他濾泡的生長——這就是為什麼正常週期通常只排一顆卵的核心機轉。

排卵前 5–6 天，主導濾泡因 granulosa 增生與濾泡液累積而快速膨大。FSH 在 granulosa 細胞上誘導出 LH 受體，於是 LH surge 一來，便觸發減數分裂恢復、granulosa 增生停止，並誘導 COX-2、前列腺素、progesterone 受體等一連串排卵必需的因子。排卵需要細胞外基質的生成、卵丘擴張、卵子與濾泡液被有控制地排出，progesterone 與前列腺素在此都不可或缺。排卵後，LH 在豐富血管網絡（受 VEGF 與 FGF 影響）的配合下，誘導 theca 與 granulosa 細胞黃體化（luteinization），形成黃體（corpus luteum）。

405.1.0.4 三、卵巢功能的調控

405.1.0.4.1 下視丘與腦下垂體的分泌

GnRH 神經元的來歷很特別：它們源自嗅板（olfactory placode），少部分來自神經嵴，沿著篩板（cribriform plate）與嗅神經一起遷移進腦，再繼續走到下視丘。這條遷移路徑為何重要？臨床上可以從一個極端例子看出來：先天無鼻（bosma arhinia microphthalmia syndrome）的患者篩板缺乏嗅孔，結果同時有嗅覺喪失（anosmia）與低促性腺素性腺功能低下（hypogonadotropic hypogonadism）——這正是 Kallmann 症候群家族的邏輯：嗅神經與 GnRH 神經元共用遷移路徑，路斷了，兩者一起出問題。約 7000 個 GnRH 神經元散布在內側基底下視丘，在正中隆起與腦下垂體門脈系統的微血管建立連結。

GnRH 以離散的脈衝分泌進門脈系統，刺激腦下垂體促性腺細胞（約佔垂體細胞 10%）合成與分泌 LH 和 FSH。卵巢、下視丘與腦下垂體三個組件在出生前都已就位，但胎兒期胎盤產生的高量 estradiol 與 progesterone 會壓制這條軸線。出生後失去胎盤類固醇，促性腺素上升，女嬰 FSH 比男嬰高，造成所謂「嬰兒迷你青春期（mini-puberty of infancy）」的 estradiol 與 inhibin B 上升，但不會有終末濾泡成熟或排卵。約 12–20 個月大時這條軸線又被壓制，進入一段相對靜止期，直到青春期。青春期一開始，脈衝式 GnRH 先在睡眠時表現，隨青春期進展，脈衝式 LH 分泌（GnRH 分泌的忠實指標）才日夜皆有。

這條軸線在兒童期為何靜止、青春期又如何重新啟動，機轉仍未完全清楚。一個關鍵系統是 KNDy 神經元：kisspeptin（KISS1 基因產物，由 KISS1R 受體接收）是 GnRH 釋放的強力刺激劑，neurokinin B（TAC3 基因）透過 kisspeptin 訊號促進 GnRH 分泌，而 dynorphin（主要透過 kappa opioid 受體）則扮演抑制角色。三者常共表現於正中隆起的 KNDy 神經元並投射到 GnRH 神經元。臨床對照很直接：KISS1R（GPR54）的功能喪失突變會讓青春期無法啟動。這套系統也是 estrogen 與 progesterone 負回饋、以及代謝與壓力訊號進入生殖軸的門戶——這一點對後面理解「能量不足為何會關掉月經」非常重要。

405.1.0.4.2 卵巢類固醇與兩細胞模型

卵巢的類固醇生成細胞不儲存荷爾蒙，而是在 FSH 與 LH 刺激下即時製造。estrogen 合成需要 theca 與 granulosa 細胞的緊密分工，這就是經典的兩細胞模型（two-cell model）：

FSH 受體只在 granulosa 細胞；LH 受體在發育後期之前只在 theca 細胞（晚期 granulosa 也會出現）。
高度血管化的 theca 細胞以循環中脂蛋白來的膽固醇為起點，在 LH 控制下合成 androstenedione 與 testosterone。
這些雄性素前驅物穿過基底膜進入沒有直接血流供應的 granulosa 細胞，後者富含 aromatase，在 FSH 控制下把雄性素轉成 estradiol——estradiol 是濾泡期卵巢分泌的主要、也是最強效的雌激素。

幾個與疾病相關的延伸：theca 細胞產生的雄性素也會進入周邊血，在皮膚轉成 dihydrotestosterone、在脂肪組織轉成雌激素。卵巢間質細胞（stromal cells）會在雄性素刺激下增生（如多囊性卵巢症候群 PCOS），但本身不分泌雄性素；不過在卵巢過度增生症（hyperthecosis）的女性，間質內黃體化的 theca 細胞可產生大量雄性素。這提醒我們：高雄性素的「源頭」在卵巢內也有不同細胞學基礎。

關於荷爾蒙的運送與作用：絕大多數循環中的雌激素與雄性素都與載體蛋白結合，其中性荷爾蒙結合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG）對雄性素的親和力略高於雌激素。胰島素、雄性素、雌激素對結合蛋白濃度的調節很關鍵——在 PCOS，這些因素導致 SHBG 下降，進而推高「具生物活性的游離 testosterone」。這是 PCOS 高雄性素表現的一個重要機轉，醫學生務必把「SHBG↓ → free T↑」這條線記牢。estrogen 主要透過核受體 ERα 與 ERβ 作用（ERα 在 theca、ERβ 對 granulosa 功能關鍵），progesterone 則透過 PR-A、PR-B。

405.1.0.4.3 卵巢的胜肽荷爾蒙

Inhibin：α 加 βA/βB 次單位組成 inhibin A 或 B，能選擇性抑制 FSH。Inhibin B 由小竇腔濾泡的 granulosa 持續分泌，是月經週期中獨立於 estradiol 的重要 FSH 抑制者；Inhibin A 由主導濾泡與黃體分泌。
Activin 是 inhibin β 次單位的同二聚體，能刺激 FSH，但血中過量的 follistatin 幾乎不可逆地結合 activin，使卵巢 activin 不太可能扮演內分泌角色，較可能是卵巢內 autocrine/paracrine 作用。
AMH（即müllerian-inhibiting substance）：由小的前竇腔與早期竇腔濾泡的 granulosa 細胞產生，是卵巢儲備（ovarian reserve）的標記，因為它在月經週期中相對穩定，優於 inhibin B。AMH 在青春期上升、二十歲出頭最高、停經前明顯下降；在 PCOS 會升高（因為小濾泡眾多）。
Relaxin：主要由黃體的 theca lutein 細胞產生，作用在著床前促進子宮內膜蛻膜化與血管化。

405.1.0.5 四、正常月經週期的荷爾蒙整合

整個週期由一連串負回饋與正回饋環路協調，調節脈衝式 GnRH 分泌、垂體對 GnRH 的反應，以及 LH 與 FSH 的相對分泌。一個漂亮的設計原理是：GnRH 脈衝的頻率與振幅會差別性地調控 LH 與 FSH——慢的脈衝頻率偏好 FSH 合成，快的脈衝頻率與振幅偏好 LH 合成。這條規則是理解「脈衝式 GnRH 治療」與許多臨床現象的鑰匙。

大部分週期裡，系統以古典負回饋運作：estradiol 與 progesterone 透過 KNDy 神經元的 kisspeptin 與 dynorphin 抑制 GnRH，inhibin 則在垂體選擇性抑制 FSH。這種對 FSH 的緊密負回饋控制，正是「只發育出單一成熟濾泡」的關鍵——也因此可以理解：高齡產婦或外源性促性腺素治療不孕時 FSH 較高，多胞胎風險就上升。除了負回饋，月經週期獨有的是 estrogen 誘導的正回饋，製造出排卵所需的 LH surge。在女性，estrogen 負回饋主要發生在下視丘（垂體只有小貢獻），而正回饋發生在垂體（上調 GnRH 訊號與反應性），下視丘 GnRH 分泌在這裡扮演允許性（permissive）角色。

405.1.0.5.1 濾泡期

依慣例，濾泡期從月經第一天起算。但實際上濾泡徵召早在前一個週期的黃體晚期就被啟動——當時性腺類固醇與 inhibin A 的負回饋消失，FSH 開始上升。值得記住的是：只要約 20% 的 FSH 上升就足以徵召濾泡，這顯示休止濾泡池對 FSH 的高度敏感。隨後 granulosa 增生推高早濾泡期的 inhibin B，inhibin B 連同上升的 estradiol 與 inhibin A 一起壓制 FSH，使絕大多數週期只有單一濾泡成熟。隨主導濾泡長大，estradiol 與 inhibin A 持續上升，上升的 estradiol 造成子宮內膜的增生性（proliferative）變化。

到了濾泡晚期，estradiol 指數式上升，對垂體促性腺細胞產生正回饋，引發 LH surge（與較小的 FSH surge）。LH surge 可能在濾泡破裂前 24–36 小時出現，這段時間卵母細胞與 granulosa 細胞脫鉤、發炎與組織重塑相關基因被誘導。

405.1.0.5.2 黃體期

黃體期始於破裂濾泡形成黃體。黃體化的 granulosa 細胞產生 progesterone、17α-hydroxyprogesterone 與 inhibin A，並繼續把 theca-lutein 細胞來的雄性素前驅物芳香化成 estradiol。estrogen、progesterone 加上 relaxin 共同造成子宮內膜的分泌性（secretory）變化，為著床做準備。黃體受 LH 支持，但壽命有限：progesterone 造成的 LH 脈衝頻率下降與受體後訊號減弱，都促成黃體的退化。荷爾蒙支持逐漸撤除後，子宮內膜發炎、局部缺氧缺血、血管變化，細胞死亡並剝落——這就是月經。

臨床上最該記住的一個分支：若受孕，滋胚層（trophoblast）產生的 hCG 會結合黃體上的 LH 受體，維持類固醇生成、防止黃體退化，直到受孕後 6–10 週發生「黃體—胎盤轉換（luteal-placental shift）」。因為 LH 與 hCG 共用同一個受體，這也是為什麼臨床上 hCG 被用於不孕治療的黃體期支持。

405.1.0.6 五、卵巢功能的臨床評估

初經後 2–4 年內月經應變得規律（之前無排卵與不規則很常見）。成年生殖年齡的週期長度（由月經第一天算到下次月經前一天）約 28 天，範圍 25–35 天，個別女性的週期間變異約 ±2 天。關鍵概念是：黃體期長度相對恆定在 12–14 天，所以週期長度的主要變異來自濾泡期長度。排卵週期的經血通常持續 4–6 天。年齡 >35 歲後週期會逐漸縮短，接近停經時無排卵週期增加、出血型態變得不規則。

如何判斷有沒有排卵？報告規律月經的女性通常有排卵，但還有幾個臨床指標可用：有些女性會有經間痛（mittelschmerz），即週期中段因主導濾泡快速膨大造成的骨盆不適；排卵週期常在月經前數天出現一組經前症狀（脹氣、乳房壓痛、情緒變化、食慾改變）——但要注意，沒有這些症狀不能當作無排卵的證據。較客觀的判斷方法包括：排卵後約 7 天的血清 progesterone >3 ng/mL、週期後半因 progesterone 的體溫調節作用使基礎體溫上升 0.24°C（>0.5°F）、或用排卵預測試劑偵測尿液 LH surge（但出現看似的 LH surge 並不保證一定會排卵）。因為排卵約在 LH surge 後 36 小時發生，尿液 LH 可幫助安排同房時機。超音波也能偵測濾泡竇腔生長、評估子宮內膜厚度，並以主導濾泡塌陷或黃體存在來佐證排卵。

405.1.0.7 六、青春期

405.1.0.7.1 女孩的正常青春期發育

初經（menarche）其實是青春期一連串里程碑裡相對晚出現的。它之前先有腎上腺功能初現（adrenarche）——陰毛接著腋毛出現，源於腎上腺網狀帶成熟、雄性素（尤其 DHEA）分泌增加（其觸發機轉仍不明，可能與 BMI 及胎兒/新生兒因素有關）；再來是乳房發育（thelarche）。乳房對極低量的雌激素極為敏感，這也解釋了為何嬰兒偶爾會對內源或環境雌激素長出乳房組織。約 60% 的女孩乳房發育早於陰腋毛出現，乳房發育到初經的間隔約 2 年。在美國，初經平均年齡約 12.5 歲。

青春期時機的變異大部分來自遺傳（雙胞胎研究遺傳率估計 50–80%）。種族上，黑人女孩的 adrenarche 與 thelarche 比白人女孩約早一年，但初經時機差異較不明顯。全基因組關聯研究已找到上百個與青春期時機相關的基因。其他伴隨青春期的荷爾蒙變化包括：生長激素（GH）早期上升（部分受雌激素刺激），GH 推升 IGF-1 促進線性生長；女孩生長爆發的高峰生長速度約 7 cm/年，一般不如男孩明顯，最終受長骨骨骺閉合（長期暴露雌激素的結果）限制。青春期也伴隨輕度胰島素阻抗。

405.1.0.7.2 青春期障礙

性早熟與青春期延遲的鑑別在男女相似，但正常青春期的時機與各疾病的相對頻率不同。

性早熟（precocious puberty）：傳統上定義為女孩在 8 歲前出現第二性徵。女孩的性早熟最常是中樞性（central, GnRH 依賴），源於 HPO 軸的早期活化，特徵是脈衝式 LH 分泌（初期與深睡眠相關）、對外源 GnRH 或 GnRH agonist 的 LH/FSH 反應增強（2–3 倍）。真性早熟還會有骨齡超前 >2 個標準差、近期生長加速、第二性徵進展。中樞性性早熟（CPP）女孩約 85% 為特發性，但必須考慮神經源性病因（CNS 腫瘤、hamartoma 等，見原文 Table 404-1）；家族性 CPP 已報告 MKRN3、DLK1（皆為印記基因）的功能喪失突變，以及少數 KISS1、KISS1R、PROKR2 的活化突變，但頻率不足以列入常規檢測。治療主力是 GnRH agonist（誘導垂體去敏化），目的是防止骨骺過早閉合、保住成人身高，並處理心理社會衝擊。

周邊性性早熟（peripheral, GnRH 獨立）不涉及 HPO 軸活化，特徵是促性腺素被壓制、但 estradiol 升高，治療在於處理潛在病因（如先天性腎上腺增生 CAH、estrogen 分泌腫瘤、McCune-Albright 症候群）並用 aromatase 抑制劑、類固醇生成抑制劑、ER blocker 限制性腺類固醇的效果。要警覺：原本周邊性的性早熟（如 McCune-Albright、CAH）後續也可能轉成中樞性。

青春期延遲（delayed puberty）：女孩定義為 13 歲仍無第二性徵，診斷考量與原發性無月經（Ch.405）非常相似。25–40% 為卵巢源性，以 Turner 症候群為主。系統性疾病（乳糜瀉、慢性腎病）與內分泌病（糖尿病、甲狀腺低下）也可造成延遲。特別要記住：女孩對「能量負平衡」（運動、節食、飲食疾患）造成的不良影響特別敏感，因此功能性下視丘無月經（functional hypothalamic amenorrhea, FHA／HA）可以原發性無月經來表現；這類可逆狀況合計約佔女孩青春期延遲的 25%。先天性低促性腺素性腺功能低下則可由多種基因（如 Kallmann 相關的 KAL1、FGF8/FGFR1，或 KISS1、TAC3 等）突變造成（見原文 Table 404-3 與 Ch.391）。

405.1.0.8 七、把臨床三大主題放回這張地圖

任務常考的 PCOS、POI、FHA 與無月經鑑別，本章主要提供它們的生理學基礎，臨床診治細節原文交叉引用到其他章。以下嚴格依本章原文整理，避免杜撰未經本章證實的數字或準則。

多囊性卵巢症候群（PCOS）：本章從機轉切入——卵巢間質細胞在雄性素刺激下增生（PCOS 即如此）、AMH 因小濾泡眾多而升高、且因胰島素影響使 SHBG 下降、推高游離 testosterone。換句話說，PCOS 在本章的關鍵字是「高雄性素 + 小濾泡多 + 游離 T 上升」的內分泌生理。臨床診斷準則（如 Rotterdam）與完整治療屬無月經與高雄性素相關章節（Ch.405/406），本章不展開，醫學生記得「來源在別章」即可。

原發性卵巢功能不全（POI）：本章從卵巢生物學給出最扎實的理解。卵泡是不可再生的池子，凡是影響卵原細胞數量、初始濾泡發育或抗濾泡流失的基因都可能致病——已知超過 50 個基因的突變與 POI 相關，更多基因與「較早的自然停經年齡」有關。Turner 症候群（45,X）因前顆粒細胞需要兩條 X 才能維持卵泡存活，是青春期延遲與卵巢功能不全的代表。診治與荷爾蒙補充細節見停經相關章節（Ch.407）。

功能性下視丘無月經（FHA）：本章從 KNDy/kisspeptin 系統提供機轉——這套系統正是「代謝與壓力訊號進入生殖軸」的門戶。當能量負平衡（過度運動、節食、飲食疾患）時，下視丘 GnRH 脈衝被壓制，造成低促性腺素狀態的無月經，可表現為原發性無月經。本章明確點出女孩對能量負平衡特別敏感，這類狀況多可逆。完整評估與處置見 Ch.405。

無月經的鑑別思路（生理學版）：把本章學到的軸線當成地圖——若 FSH/LH 偏高配低 estradiol，問題在卵巢（如 POI、Turner，屬高促性腺素性腺功能低下）；若 FSH/LH 偏低或低正常配低 estradiol，問題在下視丘/垂體（如 FHA、Kallmann，屬低促性腺素性腺功能低下）；若高雄性素加無排卵則往 PCOS 方向想。原文也提醒，congenital hypogonadotropic hypogonadism 與 Kallmann 的基因背景可在 Fig.404-4 與 Ch.391 找到。具體的數值切點與檢驗流程屬 Ch.405，本章不杜撰。

405.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

HPO 軸是主線：下視丘 GnRH（脈衝）→ 垂體 LH/FSH → 卵巢 theca（LH→雄性素）與 granulosa（FSH→aromatase→estradiol）的兩細胞模型。
回饋的雙重性：大部分週期是負回饋，唯月經週期獨有 estrogen 正回饋製造 LH surge；負回饋主在下視丘、正回饋在垂體。
GnRH 脈衝頻率決定 LH/FSH 偏向：慢頻率偏 FSH、快頻率偏 LH。
黃體期固定 12–14 天，週期長度變異來自濾泡期；正常週期約 28 天（25–35 天）。
卵泡是不可再生池：20 週胎兒 6–7 百萬達峰、出生剩 1–2 百萬；Turner 因缺一條 X 使前顆粒細胞無法維持卵泡存活。
AMH 是卵巢儲備標記（週期中穩定），PCOS 因小濾泡多而 AMH 升高；PCOS 的游離 T 上升與 SHBG 下降有關。
青春期順序：adrenarche → thelarche → menarche；初經平均約 12.5 歲，乳房到初經約 2 年；性早熟多為中樞性（約 85% 特發），治療用 GnRH agonist。
排卵的客觀指標：黃體中期 progesterone >3 ng/mL、基礎體溫升 >0.5°F、尿液 LH surge（排卵約在 surge 後 36 小時）。

來源：Harrison 22e Ch.404。本章核心為女性生殖生理與青春期；無月經與骨盆痛（Ch.405）、高雄性素/多毛（Ch.406）、停經（Ch.407）、不孕與避孕（Ch.408）、性發育異常（Ch.402）的臨床診治細節見對應章節，本文不杜撰其數值與準則。（台灣臨床：Turner 症候群、性早熟與青春期延遲的評估在兒童內分泌與婦產科常需跨科合作。）