23.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。暈厥（syncope）在急診是常見主訴，難在「同樣是昏倒醒來」，背後可能是抽完血嚇到的良性血管迷走反射，也可能是隨時會猝死的心律不整或主動脈狹窄。學這一章的心法只有一條主軸：syncope 的本質是「腦部全面性血流暫時中斷」，所以要先回到生理機轉（心輸出量或周邊血管阻力哪裡垮了），再把病人歸到三大類（反射性／姿勢性低血壓／心因性），最後用病史與紅旗把「會死人的心因性」從一堆良性昏倒裡篩出來。讀的時候請把握順序：機轉 → 三大分類 → 紅旗與危險分層 → 處置。

23.1.0.1 📌 一頁重點

定義：突發、短暫、可自行完全恢復的意識喪失，起因是大腦血流的急性全面性減少（acute global impairment of cerebral blood flow）。要與其他造成短暫意識喪失（TLOC）的原因區分：癲癇、椎基底動脈缺血、低血氧、低血糖。
流行病學：約佔急診就診的 3%、住院的 1%；終生累積發生率可達 40%。年齡呈雙峰分布——年輕族群高峰在 10-30 歲（中位數約 15 歲，幾乎都是反射性），70 歲以後再次陡升。
三大類：①反射性（神經介導／血管迷走）最常見 ②姿勢性低血壓 ③心因性（最危險）。
預後：年輕、非心因性、原因不明的暈厥預後極佳、不影響壽命；心因性暈厥則增加猝死與整體死亡風險；姿勢性低血壓相關的暈厥死亡率也較高（多與年齡與共病有關）。
必做：詳細病史（含目擊者）＋完整身體與神經學檢查＋臥位與站立 3 分鐘的血壓心跳＋疑似心因時做 ECG。初步評估可在約 50% 病人找出病因。
高危紅旗：運動中或臥位暈厥、無前驅症狀、心悸後昏倒、新發胸痛／呼吸困難、嚴重冠心病或結構性心臟病、家族猝死史、ECG 異常。

23.1.0.2 一、機轉：暈厥是「腦的供血一斷電」

直立姿勢對人類是一種獨特的生理壓力。一站起來，重力會讓 500-1000 mL 的血液淤積在下肢、臀部與內臟循環，使靜脈回流減少、心室充填下降，連帶心輸出量與血壓下降。正常人此時靠壓力反射（baroreflex）代償：頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器偵測到血壓下降，反射性提高交感神經輸出、降低迷走神經活性，增加周邊血管阻力與心輸出量，把血壓拉回來。一旦這套代償失敗——在姿勢性低血壓是長期失能、在反射性暈厥是暫時失能——就會出現低血壓與腦部低灌流。

從數字上記住腦循環的「安全範圍」：正常腦血流約 50-60 mL/min 每 100 g 腦組織，在灌流壓 50-150 mmHg 之間靠自動調節維持恆定；自動調節的反應潛伏期約 5-10 秒。血流完全中斷 6-8 秒就會喪失意識，當腦血流降到 25 mL/min 每 100 g 時意識開始受損。臨床上的對應是：收縮壓掉到約 50 mmHg 或更低，通常就會暈厥。

因為血壓＝心輸出量 × 周邊血管阻力，所有 syncope 的病生理都可以拆成「心輸出量掉了」或「周邊血管阻力掉了」。心輸出量下降的常見原因包括有效循環血量減少、胸內壓上升、大量肺栓塞、心搏過緩或過速、瓣膜性心臟病、心肌功能不良；周邊血管阻力下降則見於中樞與周邊自律神經疾病、交感溶解類藥物，以及反射性暈厥的暫時性血管擴張。另外，過度換氣造成的低碳酸血會讓腦血管收縮、腦血管阻力上升，也可能參與某些暈厥。

值得一提的是腦波（EEG）變化：暈厥時可見「慢-平-慢」型態（正常背景被高振幅慢波取代，接著皮質活動驟然壓平，再恢復慢波然後正常），EEG 壓平代表更嚴重的腦低灌流。重點是：即使暈厥時出現肌陣攣等動作，EEG 上也測不到癲癇放電——這是與真正癲癇鑑別的關鍵。

23.1.0.3 二、反射性（神經介導／血管迷走）暈厥——最常見

反射性暈厥（neurally mediated / reflex / vasovagal syncope）是一條複雜的中樞與周邊神經反射弧的最終結果：自律神經傳出活性暫時改變，副交感輸出增加加上交感抑制，造成心搏過緩、血管擴張或血管收縮張力下降（血管抑制反應）以及心輸出量下降，血壓下降到超出自動調節的代償極限就暈厥。要特別記住一個觀念——要發生反射性暈厥，自律神經系統必須是「正常運作」的，這正好與自律神經衰竭造成的姿勢性低血壓相反。

反射弧的傳入端有多種觸發來源，依此可把反射性暈厥分類：

血管迷走性暈厥（vasovagal syncope，俗稱常見的暈倒）：由強烈情緒、疼痛或直立壓力誘發。典型病程是前驅症狀（頭暈、噁心、出汗、蒼白、心悸、過度換氣、打哈欠、視聽覺障礙）之後慢慢倒下，恢復通常快速完全。已知的誘發與促成因子包括長時間不動站立、悶熱環境、血容量不足、飲酒、低血氧、貧血、疼痛、看到血、抽血、強烈情緒。為什麼同樣刺激有人暈有人不暈，門檻差異的機轉仍不明；血管迷走暈厥可能有遺傳基礎（一等親發生率較高），但候選基因尚未在大型世代中被穩定重現。
情境性反射暈厥（situational reflex syncope）：有特定的局部刺激觸發，例如咳嗽性暈厥、吹奏管樂或舉重後暈厥（肺/胸內壓相關）、排尿後暈厥、泌尿道器械操作、攝護腺按摩（泌尿生殖相關）、吞嚥性暈厥、舌咽神經痛、食道刺激、腸胃道器械操作、肛診、排便性暈厥（腸胃相關）。許多情境性暈厥的共同機轉是過度換氣造成低碳酸與腦血管收縮，加上胸內壓上升妨礙靜脈回流。
頸動脈竇敏感（carotid sinus）：刮鬍子、轉頭、衣領過緊可誘發；對 40 歲以上不明原因反覆暈厥者可考慮頸動脈竇按摩（carotid sinus massage）做評估，但須在連續 ECG 與血壓監測下進行，且有頸動脈雜音、已知或疑似斑塊或狹窄者禁止施行。

反射性暈厥也可依「主導的傳出路徑」分為：血管抑制型（vasodepressor，以交感血管收縮失能為主）、心臟抑制型（cardioinhibitory，以迷走亢進造成心搏過緩或心搏停止為主）、混合型。臨床上要小心一件事——暈厥當下可能出現多發性、不規則、短暫（< 30 秒）的肌陣攣或輕度屈伸姿勢，雙眼通常張開上吊、瞳孔放大，甚至出現尿失禁，這些都很像癲癇；但反射性暈厥糞失禁極罕見、發作後混亂（postictal confusion）也很少見，恢復後幾乎立即清醒定向，可作鑑別。

處置：核心是安撫、衛教、避開誘因，以及用水分與鹽分擴充血容量。等長反壓動作（isometric counterpressure maneuvers）——腿部交叉、握拳與手臂用力、腹部與腿部肌肉緊繃——能增加中央血量與心輸出量而升血壓，其中以腹部與腿肌緊繃最有效，對前驅期較長的病人特別有用（有隨機對照試驗支持）。難治病人專家會用 fludrocortisone、血管收縮劑與 β 受體拮抗劑，但其中只有 midodrine 在國際多中心隨機試驗證實有效。因為多數病人的主導機轉是血管擴張與心輸出量下降，心律調節器（pacemaker）通常幫助不大；但在 tilt-table 顯示心臟抑制型反應、且為 40 歲以上反覆發作的病人，雙腔心律調節器（closed-loop stimulation）可減少復發，惟此仍屬不確定領域。

23.1.0.4 三、姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）

定義：站立或頭高傾斜 3 分鐘內，收縮壓下降至少 20 mmHg 或舒張壓下降至少 10 mmHg，是交感血管收縮（自律神經）失能的表現。許多（但非全部）病人即使低血壓也沒有代償性心跳加快；部分自律神經衰竭者心跳會增加一些，但不足以維持心輸出量。要認得三個變異型：①延遲型——超過站立 3 分鐘才發生，可能是早期或輕度交感腎上腺素功能障礙；②初始型——站立 15 秒內出現、45 秒內完全恢復，反映心輸出量與周邊血管阻力的短暫不匹配，並不代表自律神經衰竭。

症狀典型是姿勢改變時的頭暈、暈眩與前暈厥，但也可能不特異——全身無力、疲倦、認知遲鈍、雙腿發軟、頭痛；視力模糊（視網膜或枕葉缺血）；很特別的是「衣架式頭痛（coat-hanger headache）」，痛在枕下、後頸與肩部，源於頸部肌肉缺血，有時是唯一症狀。也可能有姿勢性呼吸困難或心絞痛（即使冠狀動脈正常）。症狀常因用力、久站、高溫、進食而加重。要注意自律神經衰竭的病人常合併臥位高血壓（部分系列 >50%），治療姿勢性低血壓與治療高血壓之間常彼此牽動。

病因分類：

神經源性（自律神經衰竭）：原發性退化疾病常合稱「突觸核蛋白病（synucleinopathies）」，包括多系統萎縮（MSA／Shy-Drager）、帕金森病、路易體失智、純自律神經衰竭；周邊型則見於小纖維神經病變如糖尿病、類澱粉沉積（遺傳性與原發性）、免疫介導神經病變、遺傳性感覺自律神經病變（HSAN，尤其第三型家族性自律神經失調），較少見的有維生素 B12 缺乏、神經毒素、HIV 與其他感染、紫質症。
餐後低血壓：自律神經衰竭者與老人易在進食後血壓下降，大餐、高碳水、飲酒會加重，機轉未完全明瞭。
醫源性（藥物）：很常見。α 受體拮抗劑（治高血壓與攝護腺肥大）、利尿劑、硝酸鹽與其他血管擴張劑、多類降壓藥、三環類、酚噻嗪類都會降低周邊阻力。利尿造成的容積耗竭，以及出血、嘔吐、腹瀉、飲水不足造成的容積耗竭，也都會降低有效循環血量而導致姿勢性低血壓與暈厥。

處置：第一步移除可逆原因，多半是血管活性藥物。接著非藥物介入：衛教分段起身（臥→坐→站）、警告大餐的降壓效應、教等長反壓動作、抬高床頭以減少臥位高血壓與夜間多尿、增加飲食水分與鹽分（快速喝下 500 mL 白開水常可短暫升壓）。非藥物無效再用 fludrocortisone acetate 與血管收縮劑如 midodrine 或 droxidopa（l-DOPS）；頑固病人可加 pyridostigmine、atomoxetine、yohimbine、octreotide、desmopressin（DDAVP）、erythropoietin。

補充認識 POTS（姿勢性心搏過速症候群）：站立時心跳明顯上升而血壓未顯著下降，屬於姿勢不耐的另一類，臨床上要與姿勢性低血壓區分。（此為一般教學常識補充）

23.1.0.5 四、心因性暈厥（Cardiac Syncope）——最危險

心因性暈厥由心律不整與結構性心臟病造成，兩者常合併出現，因為結構性病變會讓心臟更容易出現異常電氣活動。這一類是危險分層的核心，因為它與猝死風險直接相關。

心律不整

心搏過緩：嚴重竇房結功能異常（竇性停止、竇房阻斷）與房室阻斷（Mobitz II 型、高度與完全房室阻斷）。竇房結功能異常常合併心房快速心律不整，稱心搏過速-過緩症候群（tachy-brady syndrome），快速心律終止後的長間歇是常見暈厥原因。多類藥物也可造成足以暈厥的心搏過緩。因心搏過緩或心搏停止造成的暈厥稱 Stokes-Adams attack。
心室快速心律不整：常造成暈厥。是否暈厥部分取決於心室速率（< 200 次/分較不易暈厥）與心室功能（心功能差者在同樣速率下更易暈厥）。
遺傳性離子通道病（channelopathies）：源於離子通道次單位基因突變，包括長 QT 症候群（心室再極化延長，易發 torsades de pointes 多形性室速、可惡化為心室顫動；與 K⁺、Na⁺ 通道及 ankyrin B 等基因相關）、Brugada 症候群（無結構性心臟病但有右心 ECG 異常與多形性室速／特發性心室顫動，多與 Na⁺ 通道 SCN5A 突變相關）、兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）（與心臟鈣處理有關，運動或壓力誘發）。後天性 QT 延長最常因藥物造成，同樣可致室性心律不整與暈厥。

結構性心臟病：瓣膜性疾病、心肌缺血、肥厚型與其他心肌病、心臟腫瘤（如心房黏液瘤）、心包積液與填塞，都可因壓低心輸出量而暈厥。結構性病變還會以其他機轉參與暈厥：誘發心律不整；積極用利尿劑與血管擴張劑治療心衰可造成姿勢性低血壓；在主動脈狹窄與肥厚型心肌病等疾病，心室收縮力增強可能誘發不當的反射性血管擴張。

教學提醒（一般常識）：運動中暈厥在年輕運動員是肥厚型心肌病、主動脈狹窄與 CPVT 等的紅旗，在老人則高度懷疑主動脈狹窄與心律不整；主動脈狹窄出現「心絞痛、暈厥、呼吸困難」的症狀代表預後顯著惡化，是介入瓣膜的重要指標。

處置：依病因而定。心律不整的治療包括心搏過緩（含竇房結疾病與房室阻斷）用心律調節器，心房與心室快速心律不整用電燒、抗心律不整藥與植入式心臟整流去顫器（ICD）。這些都應由具專長的醫師處理。

23.1.0.6 五、鑑別診斷：哪些「昏倒」其實不是暈厥

當典型特徵齊全時 syncope 不難診斷，但有幾個「真的或看似」短暫意識喪失的疾病會造成混淆：

癲癇：強直陣攣是全身性癲癇的標誌，但高達 90% 的暈厥也會有肌陣攣等動作——暈厥的肌陣攣是多發或全身性、不規則、短暫（< 30 秒）。鑑別關鍵：癲癇的意識喪失通常超過 5 分鐘並伴隨明顯的發作後嗜睡與定向障礙，而暈厥幾乎立即恢復定向；部分性發作常有預兆（如不愉快氣味、恐懼、腹部不適）；癲癇極少由情緒或疼痛誘發；尿失禁兩者皆可，但糞失禁在暈厥極罕見。自律神經性癲癇的心血管表現可像暈厥前驅，較難鑑別，伴隨的非自律神經預兆有助區分。
低血糖：常見於使用胰島素的第 1、2 型糖尿病人。特徵是顫抖、心悸、焦慮、出汗、飢餓與感覺異常（自律神經對抗低血糖的反應，其中飢餓不是暈厥的典型前驅）；低血糖也損害神經元功能造成疲倦無力頭暈與認知行為症狀。嚴格血糖控制者反覆低血糖會喪失警示症狀，更難診斷。
猝倒（cataplexy）：強烈情緒（典型是生氣或大笑）誘發的肌張力突然部分或完全喪失，但全程意識清醒、無前驅症狀、持續 30 秒到 2 分鐘，見於 60-75% 的猝睡症病人。
跌倒與精神疾病：前庭、小腦、錐體外系與步態障礙造成的跌倒可靠病史、目擊者與手機影片區分；失智病人反覆跌倒、無法清楚描述發作時尤其困難。廣泛性焦慮、恐慌症、重鬱、身體化症等也可表現為「昏倒」，特徵是反覆無前驅地昏倒卻很少受傷、發作時無顯著血流動力變化——這正好與血管迷走暈厥伴隨低血壓（有時心搏過緩）相反。

23.1.0.7 六、評估與危險分層

初步評估的三個目標：判斷這次 TLOC 是不是暈厥、找出病因、評估未來再發與嚴重傷害的風險。內容包括詳細病史、徹底詢問目擊者，以及完整身體與神經學檢查，並測量臥位與站立 3 分鐘的血壓與心跳以判斷有無姿勢性低血壓。這套初步評估能在約 50% 的病人找到病因，並把病人分層為心因死亡的高低風險。

病史上的高危特徵：新發胸部不適、腹痛、呼吸困難或頭痛；運動中或臥位時暈厥；突發心悸後接著暈厥；嚴重冠狀動脈或結構性心臟病。身體檢查的高危特徵：不明原因的收縮壓 < 90 mmHg；疑似腸胃道出血；持續心搏過緩（< 40 次/分）；未診斷的收縮期雜音。

心電圖（ECG）：疑似心律不整或潛在心臟病造成的暈厥就該做。相關異常包括心搏過緩或過速、房室阻斷、急性心肌缺血、舊心肌梗塞、長 QT、束支傳導阻滯。原文的住院/加強評估高危特徵（Table 23-1）值得整組記下：提示冠心缺血的胸痛、充血性心衰特徵、中重度瓣膜疾病、中重度結構性心臟病、缺血性 ECG 變化、室性心律不整病史、QT 延長（> 500 ms）、反覆竇房阻斷或竇性停止、持續竇性心搏過緩、雙束支或三束支阻滯／室內傳導延遲 QRS ≥ 120 ms、心房顫動、非持續性室速、家族猝死史、預激症候群。

進一步檢查（依適應症）：

實驗室檢查：基礎血液檢查對找病因幫助有限，僅在懷疑特定疾病（心肌梗塞、貧血、續發性自律神經衰竭等）時做。
自律神經與 tilt-table 檢查：在專門中心進行，可揭露自律神經衰竭的客觀證據或反射性暈厥的傾向；tilt-table 上的血流動力型態（見圖 23-2、23-3）有助於區分自律神經衰竭的姿勢性低血壓與反射性暈厥的低血壓-心搏過緩反應，也能辨識初始型或延遲型姿勢性低血壓。
頸動脈竇按摩：用於疑似頸動脈竇暈厥，或 40 歲以上不明原因反覆暈厥者（注意上述頸動脈禁忌）。
心臟監測：高風險致命心律不整者住院監測；發作頻繁（幾乎每天）用 Holter（連續動態心電圖）；疑似心律不整但猝死風險低者用事件/迴路記錄器（loop recorder）——外接式用於每月 > 1 次的發作，植入式用於更罕見的發作；監測時間理想上至少為發作間隔的兩倍。
心臟超音波：有心臟病史或身體/ECG 異常時做，可診斷主動脈狹窄、肥厚型心肌病、心臟腫瘤、主動脈剝離、心包填塞，並以左心室射出分率做猝死危險分層。
運動測試：運動中或運動後不久暈厥者做，可找運動誘發的心律不整或過度血管擴張。
侵入性電生理檢查（EP study）：僅用於結構性心臟病合併 ECG 異常、且非侵入檢查仍無診斷、且有高的檢前機率時；其敏感度與特異度都低，目前已很少用於評估暈厥。
精神科評估：反覆不明原因暈厥者可篩檢；tilt-table 若在無血流動力變化下重現症狀，有助診斷心因性暈厥。

風險分層工具（一般教學常用，原文未逐一列出，僅供臨床記憶）：San Francisco Syncope Rule（CHESS：CHF 病史、Hematocrit < 30%、ECG 異常、Shortness of breath、SBP < 90）、OESIL Score、EGSYS Score 等，都圍繞著上述高危特徵，本質仍是把心因性與結構性病人篩出來住院。

23.1.0.8 七、臨床思路速覽（三個典型情境）

把三大分類落到病人身上，最有用的是抓「前驅、姿勢、誘因、目擊者描述、恢復速度、心臟線索與家族史」這幾條：

22 歲女性，站著抽血時昏倒約 30 秒：站立 3 分鐘後先頭暈、視野發黑、噁心、冒汗，慢慢倒下、醒來無混亂，過去站久或看血也有類似發作，否認運動中或臥位暈厥，家族無猝死。理學與 ECG 正常。→ 典型血管迷走性暈厥：不需住院、不需超音波，衛教多喝水、避誘因、感到前驅就立刻坐下或躺下並做反壓動作；嚴重影響生活可考慮 midodrine。
72 歲男性，打高爾夫途中突然暈倒、無前驅：有高血壓與冠心病史，旁人見他短暫僵硬後鬆軟、醒來無混亂，過去運動時有胸悶。理學聽到主動脈瓣區收縮期噴射雜音傳到頸部，ECG 顯示左心室肥厚。→ 運動中暈厥 + 收縮期雜音是結構性心臟病紅旗，安排心臟超音波評估主動脈狹窄，避免劇烈運動直到處置。
32 歲男性，打籃球時突然昏倒、無前驅、父親 35 歲猝死：雜音隨 Valsalva 增強、蹲下減弱（動態流出道阻塞特徵）。→ 年輕運動員暈厥 + 家族猝死史，肥厚型心肌病 until proven otherwise，需停止競技運動、心臟超音波與基因/家族篩檢，並由心臟科評估 ICD 等猝死預防。

這三個情境串起本章重點：前驅明確、有誘因、慢慢倒下、快速恢復 → 反射性，多半良性；無前驅、運動中或臥位、有心臟線索或家族猝死史 → 心因性，要積極查與分層。

23.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

暈厥＝大腦全面性血流急性減少；血流中斷 6-8 秒喪失意識，收縮壓掉到約 50 mmHg 通常就暈。血壓＝心輸出量 × 周邊血管阻力，所有 syncope 都從這兩者拆解。
三大類：反射性（最常見、良性）、姿勢性低血壓、心因性（最危險、與猝死相關）。年輕、非心因、原因不明者預後極佳。
反射性暈厥要有正常運作的自律神經；典型是有誘因、有前驅、慢慢倒下、快速恢復；處置以衛教、補水補鹽、等長反壓動作為主，藥物只有 midodrine 有 RCT 證據。
姿勢性低血壓＝站立 3 分鐘內 SBP↓≥20 或 DBP↓≥10；先停血管活性藥，再非藥物（分段起身、抬床頭、補水鹽），無效用 fludrocortisone／midodrine／droxidopa；常合併臥位高血壓。
心因性紅旗：運動中或臥位暈厥、無前驅、心悸後昏倒、新發胸痛／呼吸困難、嚴重冠心或結構性心臟病、家族猝死史、ECG 異常（長 QT > 500 ms、Mobitz II／完全房室阻斷、QRS ≥ 120 ms 雙/三束支阻滯、Brugada、預激、非持續性室速）。
病史最重要＋臥立血壓＋疑心因做 ECG，初步評估約 50% 找出病因；監測選擇依發作頻率（Holter 對應每天、loop recorder 對應較罕見，時間至少發作間隔兩倍）。
別把癲癇當暈厥：暈厥可有肌陣攣但 EEG 無癲癇放電、糞失禁極罕見、恢復後立即定向；癲癇意識喪失常 > 5 分鐘且有發作後混亂。低血糖看飢餓、猝倒看「意識全程清醒」。

來源：Harrison 22e Ch.023。機轉數字（腦血流 50-60 mL/min/100g、中斷 6-8 秒、SBP ~50 mmHg、灌流壓 50-150 mmHg）、流行病學（佔 ED 3%、住院 1%、終生 40%）、姿勢性低血壓定義、三大分類與處置、住院高危特徵（Table 23-1）、初評估約 50% 找出病因均對照原文。CHESS／OESIL／EGSYS 等風險分層工具與 POTS 為一般教學補充，原文未逐一列出。