53.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。腹水（ascites）在臨床上最常見的原因是肝硬化，但「那不是肝硬化的另一群」才是真正考驗你的地方。本章學習有兩條主軸：第一，看到腹脹先用「六個 F」把鑑別診斷攤開，分清楚是脂肪、氣體、糞便、胎兒、腫瘤還是真的有腹水（fluid）；第二，一旦確定有腹水，幾乎所有新發腹水都該做診斷性腹腔穿刺（diagnostic paracentesis），再用 SAAG（血清-腹水白蛋白梯度）這一個數字把病因切成「門脈高壓 vs 非門脈高壓」兩大類。讀的時候把握心法：六個 F → 確認有腹水 → 穿刺送檢 → SAAG 分流 → 找特定病因與處置。

53.1.0.1 📌 一頁重點

腹脹六個 F：flatus（氣體）、fat（脂肪）、fluid（腹水）、fetus（胎兒）、feces（糞便）、fatal growth（惡性腫瘤等致命腫塊）。問診時把這六類逐一排除。
物理檢查偵測腹水的下限：身體檢查至少要 1500 mL 腹水才測得到；腹部超音波可偵測少至 100 mL。所以理學檢查沒摸到腹水，不代表沒有腹水。
腹水病因：肝硬化佔 84%；心因性腹水、腹膜癌病（peritoneal carcinomatosis）、肝硬化合併第二病因的「混合型」腹水合計約 10–15%；少見原因包括大量肝轉移、感染（結核、披衣菌）、胰臟炎、腎病症候群；罕見原因如甲狀腺低下、家族性地中海熱。
新發腹水的關鍵檢查是腹腔穿刺，即使有凝血功能異常仍屬安全。基本送檢：白蛋白（算 SAAG）、總蛋白、細胞計數與分類、必要時革蘭氏染色與培養（床邊打進血培養瓶）。
SAAG = 血清白蛋白 − 腹水白蛋白，不隨利尿改變：≥ 1.1 g/dL → 門脈高壓（肝硬化、心因性、Budd-Chiari、大量肝轉移）；< 1.1 g/dL → 非門脈高壓（腹膜癌病、結核性腹膜炎、胰性腹水、腎病症候群）。
SBP（自發性細菌性腹膜炎）：腹水多形核中性球（PMN）≥ 250/μL 即診斷，多為單一腸道菌（大腸桿菌、克雷伯氏菌、鏈球菌、腸球菌）。治療第三代頭孢（cefotaxime 2 g q12h，療程 5 天），48 小時後複穿確認 PMN 下降 ≥ 25%。
肝硬化腹水處置階梯：限鈉 2 g/d → spironolactone + furosemide（比例 100:40）→ 頑固性腹水做大量腹腔穿刺（LVP）＋白蛋白（每抽 1 L 補 6–8 g）或 TIPS → 肝移植評估。避免 NSAID、ACEI、ARB。

53.1.0.2 一、腹脹的鑑別：先用「六個 F」攤開

病人抱怨「肚子變大」「衣服腰帶變緊」時，不要直接跳到腹水。腹脹是許多疾病的共同表現，腹部不適常見，但真正的疼痛比較少見——一旦腹脹合併明顯腹痛，要想到腹腔內感染、腹膜炎或胰臟炎。腹水病人有時會新發腹股溝疝氣或臍疝氣，橫膈受壓、肺無法完全擴張時也會喘。

把腹脹的原因記成六個 F 最實用：flatus（氣體）、fat（脂肪）、fluid（腹水）、fetus（胎兒）、feces（糞便）、fatal growth（致命腫塊，常為腫瘤）。

「氣體」方面，正常小腸約含 200 mL 氣體（氮、氧、二氧化碳、氫、甲烷）；吞氣症（aerophagia，狼吞虎嚥、嚼口香糖、抽菸、焦慮反覆打嗝）、乳糜瀉、胃輕癱，或是 FODMAP 等可發酵醣類被細菌代謝（如小腸細菌過度生長）都會增氣。值得一提的是，腸躁症病人主觀的腹脹感往往不是氣體變多，而是氣體傳輸受阻或內臟高敏感所致。「脂肪」是熱量攝取與消耗失衡，也可能是庫欣氏症候群的表現，且與胰島素阻抗、心血管疾病風險相關。「胎兒」造成的腹圍增加典型在妊娠 12–14 週、子宮升出骨盆腔時開始明顯。「糞便」見於嚴重便秘或腸阻塞，常伴腹痛、噁心嘔吐。「致命腫塊」涵蓋卵巢癌等腫瘤、膿瘍、囊腫，以及肝脾腫大、腹主動脈瘤、膀胱脹大。至於「腹水（fluid）」則是本章主角，腹水依量分三級：grade 1 只能靠超音波偵測，grade 2 理學檢查就摸得到，grade 3 已造成明顯腹部膨隆。

問診要問腹脹起始與時序、與進食/排便的關係、過去手術史、飲食與用藥，以及體重減輕、夜間盜汗、厭食等惡性警訊。無法排氣排便加上噁心嘔吐指向腸阻塞或腸麻痺；噯氣與排氣增加指向吞氣症或腸內產氣。要主動問慢性肝病的危險因子（過量飲酒、黃疸），以及心衰、結核等也會造成腹水的全身疾病。

53.1.0.3 二、理學檢查與影像：你摸不到不代表沒有

理學檢查先找全身性疾病的徵象。淋巴結腫大、尤其鎖骨上淋巴結（Virchow’s node）暗示轉移性腹腔惡性腫瘤。心臟檢查要評估頸靜脈壓上升、Kussmaul 徵象（吸氣時頸靜脈壓上升）、心包敲擊音（constrictive pericarditis 與心衰可見）、三尖瓣逆流雜音。蜘蛛痣、手掌紅斑、臍周靜脈曲張（caput medusae）、男性女乳症則指向肝病。

腹部檢查依序視診、聽診、叩診、觸診。聽診若腸音消失或出現高頻局部腸音，指向腸阻塞或腸麻痺；臍部靜脈嗡音（venous hum）暗示門脈高壓。叩診可區分氣體（鼓音）與腹水或腫塊（濁音）。這裡有一個必背的數字限制：理學檢查至少要 1500 mL 腹水才偵測得到，所以叩不出濁音不能排除腹水。 觸診評估壓痛、腫塊、肝脾腫大、結節狀肝（提示肝硬化或腫瘤）；右心衰（尤其三尖瓣逆流）時輕觸肝臟可摸到搏動。

影像上，腹部 X 光看擴張腸環（腸阻塞/腸麻痺）；超音波可偵測少至 100 mL 腹水，並看肝脾腫大、結節肝、腫塊，但因腸氣遮蔽，對腹膜後淋巴結與胰臟病灶常力有未逮，此時改做 CT。實驗室方面要驗肝功能、血清白蛋白、凝血酶原時間（INR）評估肝功能，全血球計數看門脈高壓造成的血球減少或感染造成的白血球增多，澱粉酶/脂肪酶查胰臟炎，疑腎病症候群時驗尿蛋白。少數情況可量肝靜脈壓力梯度（HVPG，門脈與肝靜脈之間的壓差）確認腹水是否源於肝硬化，或以彈性造影、肝切片確認肝硬化。

53.1.0.4 三、腹水的機轉：肝硬化內為什麼會積水

肝硬化腹水的本質是「門脈高壓 + 腎臟保鈉保水」，心衰造成腹水的機轉也類似。 門脈高壓指門脈內壓力上升。依歐姆定律，壓力 = 阻力 × 流量，肝硬化從兩端把壓力推高。

阻力端：肝纖維化（這正是肝硬化的定義）破壞肝竇（hepatic sinusoid）正常結構、阻礙血流；負責纖維化的肝星狀細胞（stellate cell）活化後收縮、進一步纖維化；同時肝內內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）下降，使肝內一氧化氮減少、肝內血管收縮增強。三者合力把肝內阻力推高。

流量端則弔詭地相反：肝硬化時全身循環的一氧化氮、血管內皮生長因子、腫瘤壞死因子反而上升，造成內臟（splanchnic）動脈血管擴張。內臟血管擴張使血液淤積、有效循環血量下降，腎臟把這狀態誤判為「血容量不足」，於是代償性釋放抗利尿激素、活化交感神經與腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS），最終導致腎臟保鈉保水——水越留越多，腹水越積越多。

非肝硬化的腹水則主要來自四類：腹膜癌病、腹膜感染、胰臟疾病、明顯低白蛋白血症。腹膜癌病可源於原發腹膜惡性腫瘤（間皮瘤、肉瘤）、腹腔惡性腫瘤（胃癌、大腸腺癌）或乳癌、肺癌、黑色素瘤的轉移；癌細胞鋪在腹膜上分泌富蛋白液體，並把細胞外液吸入腹膜腔。結核性腹膜炎機轉類似，結核結節在腹膜上滲出蛋白質性液體。胰性腹水來自胰酵素滲漏入腹膜腔。明顯低白蛋白血症則見於腎病症候群、蛋白流失性腸病、營養不良。

53.1.0.5 四、腹腔穿刺與 SAAG：把腹水切成兩半

確認有腹水後，最能釐清病因的就是腹腔穿刺（paracentesis）——這是床邊把針或細導管穿過皮膚抽腹水的操作。最常選下腹部，左下腹優先，因為該處腹水較深、腹壁較薄。即使病人有凝血功能異常，穿刺仍屬安全；腹壁血腫、低血壓、肝腎症候群、感染等併發症都不常見。

抽出後先看外觀：混濁可能是感染或腫瘤細胞；乳白色代表三酸甘油酯 > 200 mg/dL（常 > 1000 mg/dL），是乳糜性腹水（chylous ascites，淋巴管破壞所致，可見於外傷、肝硬化、腫瘤、結核或先天異常）；深棕色反映高膽紅素、提示膽道穿孔；黑色提示胰臟壞死或轉移性黑色素瘤。

接著送：白蛋白、總蛋白、細胞計數與分類，疑感染時加做革蘭氏染色與培養（床邊直接打進血培養瓶以提高陽性率）。同時抽血清白蛋白，才能算出 SAAG（serum-ascites albumin gradient）。

SAAG 是把鑑別腹水的核心工具：SAAG = 血清白蛋白 − 腹水白蛋白，它反映肝竇內壓力、與 HVPG 相關，而且不隨利尿改變（這點很常考）。

SAAG ≥ 1.1 g/dL → 門脈高壓。依 Starling 定律，高 SAAG 反映用以抗衡門脈壓的滲透壓。可能原因：肝硬化、心因性腹水、肝靜脈血栓（Budd-Chiari syndrome）、肝竇阻塞症候群（veno-occlusive disease）、大量肝轉移。
SAAG < 1.1 g/dL → 非門脈高壓：結核性腹膜炎、腹膜癌病、胰性腹水、腎病症候群。

對於高 SAAG（≥ 1.1）的腹水，再用腹水總蛋白進一步分流：總蛋白 ≥ 2.5 g/dL 代表肝竇正常、能讓蛋白通過，見於心因性腹水、早期 Budd-Chiari、肝竇阻塞症候群；總蛋白 < 2.5 g/dL 代表肝竇已受損結痂、不讓蛋白通過，見於肝硬化、晚期 Budd-Chiari、大量肝轉移。這就是為什麼心因性腹水與肝硬化腹水的 SAAG 都 ≥ 1.1，但靠總蛋白可以區分（心因性高、肝硬化低）的道理。血清 pro-BNP 升高也有助於把心衰指認為高 SAAG 腹水的原因。

只有特定臨床情境才加做進一步檢查：疑空腔臟器穿孔造成的次發性腹膜炎時驗腹水葡萄糖與 LDH——次發性腹膜炎的線索是葡萄糖 < 50 mg/dL、腹水 LDH 高於血清 LDH、培養出多種致病菌（這正好和 SBP 的單一菌、PMN 升高相對）。疑胰性腹水驗腹水澱粉酶，典型 > 1000 mg/dL。疑腹膜癌病送細胞學（至少取 50 mL 立即送驗）。結核性腹膜炎典型有腹水淋巴球增多但難以靠穿刺診斷：抗酸菌抹片敏感度僅 0–3%，培養可提升至 35–50%；無肝硬化者腹水腺苷脫胺酶（ADA）以 30–45 U/L 為切點，對結核性腹水敏感度 > 90%。病因仍不明時，腹腔鏡或剖腹合併腹膜切片送組織與培養仍是診斷金標準。

53.1.0.6 五、處置：肝硬化腹水、頑固性腹水與惡性腹水

肝硬化腹水的起手式是限鈉到 2 g/d。 單靠限鈉不夠時加口服利尿劑，典型組合是 spironolactone + furosemide。spironolactone 是醛固酮拮抗劑，抑制遠曲小管再吸收鈉，副作用有低血鈉、高血鉀、疼痛性男性女乳症（若男性女乳症難以忍受，可用 amiloride 5–40 mg/d 取代）。furosemide 是亨利氏環利尿劑，與 spironolactone 以 40:100 的比例併用（即 100:40，例如 spironolactone 100 mg 配 furosemide 40 mg）；兩者最大日劑量分別為 spironolactone 400 mg、furosemide 160 mg。血鈉 < 125 mEq/L 時限水。肝硬化合併腹水者要避免 NSAID、ACEI、ARB。

頑固性腹水（refractory ascites） 定義為：限鈉加最大利尿劑量後仍持續腹水（利尿劑抗性），或因利尿劑副作用無法用到最大劑量（利尿劑不耐）。藥物上可在利尿劑外加 midodrine（α 致效劑）或 clonidine，作為血管收縮劑抗衡內臟血管擴張，改善血流動力與腹水控制。要注意：β 阻斷劑雖常用於預防食道靜脈瘤出血，但用在頑固性腹水病人可能降低存活率。

藥物仍不足時，頑固性腹水靠反覆大量腹腔穿刺（large-volume paracentesis, LVP，每次 > 5 L） 或 TIPS（經頸靜脈肝內門體分流術）。做 LVP 時要靜脈補白蛋白，每抽出 1 L 腹水補 6–8 g 白蛋白，可降低「穿刺後循環功能障礙」與死亡風險。TIPS 在減少腹水再積上優於 LVP，但會增加肝腦病變頻率，且兩者死亡率無差異。Alfapump（自動幫浦＋隧道式腹膜導管，把腹水送進膀胱）對頑固性腹水有前景，但技術困難與腎功能障礙頻率高。

惡性腹水（malignant ascites）對限鈉與利尿劑沒反應，要靠連續 LVP、經皮引流導管，少數做腹腔靜脈分流（peritoneovenous shunt，從腹腔接到腔靜脈）或 Alfapump。結核性腹膜炎的腹水用標準抗結核治療；其他非肝硬化腹水則矯正其原發病因。

53.1.0.7 六、SBP：肝硬化腹水最該警覺的併發症

自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是肝硬化腹水常見而可能致命的併發症，偶爾也併發於腎病症候群、心衰、急性肝炎、急性肝衰竭造成的腹水，但在惡性腹水罕見。SBP 來自腸道細菌穿過水腫腸壁的移位（translocation），最常見的致病菌是革蘭氏陰性桿菌（大腸桿菌、克雷伯氏菌）以及鏈球菌、腸球菌。

臨床表現要小心：病人多注意到腹圍增加，但只有 40% 有腹部壓痛，反彈痛不常見，可能僅以發燒、噁心嘔吐，或新發/惡化的肝腦病變表現。所以對肝硬化腹水病人「神識變差」要主動想到 SBP。

診斷靠穿刺：腹水 PMN（多形核中性球）≥ 250/μL 即診斷 SBP。 培養打進血培養瓶，典型只長一種菌。若 PMN 升高且培養長出多種菌，要想到空腔臟器破裂或膿瘍造成的次發性腹膜炎；若培養多種菌但 PMN 不高，則可能是穿刺針扎破腸子造成的污染。住院腹水病人入院 12 小時內做穿刺可因早期偵測 SBP 而降低死亡率。

治療傳統上用第三代頭孢，如靜脈 cefotaxime 2 g 每 12 小時，對革蘭氏陰陽性好氧菌都有效；病人臨床改善時 5 天療程即足夠。抗生素治療 48 小時後建議複穿，確認腹水 PMN 由基準值下降至少 25%。 院內或醫療照護相關的 SBP 越來越多由多重抗藥性細菌引起，初始抗生素要參考當地菌種流行病學；院內 SBP 或危重病人常考慮一開始就用 carbapenem。

53.1.0.8 🎯 醫學生最該記住的 6 件事

腹脹先攤開六個 F（flatus / fat / fluid / fetus / feces / fatal growth）；理學檢查要 1500 mL 才測得到腹水，超音波可偵測少至 100 mL——摸不到不代表沒有。
新發腹水一律做診斷性腹腔穿刺（凝血異常也安全，左下腹優先），基本送白蛋白、總蛋白、細胞計數分類、必要時培養（打血培養瓶）。
SAAG = 血清白蛋白 − 腹水白蛋白，不隨利尿變：≥ 1.1 = 門脈高壓（肝硬化佔 84%、心因、Budd-Chiari、大量肝轉移）；< 1.1 = 非門脈高壓（腹膜癌病、結核、胰性、腎病）。高 SAAG 再用總蛋白分流：≥ 2.5 偏心因、< 2.5 偏肝硬化。
肝硬化腹水機轉：肝內阻力上升（纖維化＋星狀細胞收縮＋eNOS↓）＋內臟血管擴張使有效循環血量下降，腎臟誤判低容量而 RAAS 活化保鈉保水。
SBP = 腹水 PMN ≥ 250/μL，多單一腸道菌，常只表現為神識變差；治療 cefotaxime 2 g q12h ×5 天，48 小時複穿確認 PMN 降 ≥ 25%。
肝硬化腹水處置階梯：限鈉 2 g/d → spironolactone:furosemide = 100:40 → 頑固性腹水做 LVP（每 1 L 補白蛋白 6–8 g）或 TIPS → 肝移植；避免 NSAID/ACEI/ARB。

來源：Harrison 22e Ch.053。

53.1.0.9 📚 進階閱讀

國考 → board-prep.md
內專 → specialist.md
原文 → Ch 53