58.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。看懂一張 ABG 是內科醫師的基本功，也是急診、ICU、腎臟科每天都在做的事。酸鹼判讀的精神不是「背公式」，而是「按部就班、不要跳步」——先看 pH 決定大方向，再找出主要的失衡，接著算代償夠不夠、算 anion gap、做 delta-delta，必要時再查滲透間隙。只要每一步都不漏，再混亂的數字也能拆解。這一章請把它當成一套「流程」來學，而不是一堆零散事實。

58.1.0.1 📌 一頁重點

正常值：動脈 pH 7.35–7.45、PaCO₂ 約 40 mmHg、HCO₃⁻ 22–26 mmol/L。pH < 7.35 是酸血症（acidemia）、> 7.45 是鹼血症（alkalemia）。
四個 primary disturbance：代謝性酸中毒（HCO₃⁻↓）、代謝性鹼中毒（HCO₃⁻↑）、呼吸性酸中毒（PaCO₂↑）、呼吸性鹼中毒（PaCO₂↓）。
代償方向：代謝性失衡帶動 PaCO₂ 往同方向走、呼吸性失衡帶動 HCO₃⁻ 往同方向走；若 PaCO₂ 與 HCO₃⁻ 往「相反」方向，必為混合型。
Anion gap (AG) = Na⁺ −（Cl⁻ + HCO₃⁻），正常約 10 mmol/L（範圍 6–12）；低白蛋白要校正（每低於 4.5 g/dL 1 g，AG 加 2.5）。
高 AG 酸中毒（HAGMA）四大主因：lactic acidosis、ketoacidosis、攝入毒物（甲醇/乙二醇/水楊酸）、急慢性腎衰竭。
正常 AG 酸中毒（NAGMA）：腸道流失 HCO₃⁻（腹瀉）或腎小管酸中毒（RTA），高血氯。
代謝性鹼中毒看 urine Cl⁻：< 20 為 saline-responsive（嘔吐、利尿劑停藥後）、> 20 為 saline-resistant（醛固酮過多、嚴重缺鉀、仍在用利尿劑）。

58.1.0.2 🧠 系統判讀 ABG：照流程走，不要跳步

正常的全身動脈 pH 之所以能維持在 7.35–7.45，靠的是三層機制：細胞內外的化學緩衝、呼吸系統對 PaCO₂ 的調控，以及腎臟對血漿 HCO₃⁻ 的調控。CO₂ 的產生與排出多數時候是平衡的，因此穩態 PaCO₂ 維持在約 40 mmHg；高碳酸血症通常是「換氣不足」造成的，而不是 CO₂ 產量增加。理解這點就能抓住代償的邏輯：呼吸快慢主要受神經呼吸控制，腎臟則靠調整 HCO₃⁻ 的排留來穩住 pH。

判讀任何一張 ABG，原文給的標準步驟是：先同時抽動脈血氣與靜脈電解質（且要在治療前抽），再核對 ABG 算出的 HCO₃⁻ 與電解質報告上的數值是否一致（兩者應在 ±2 mmol/L 內，不合就要懷疑抽錯或實驗室誤差）。確認數值可信後，依序做以下判斷：

第一，看 pH 決定是酸血還是鹼血。第二，找主要失衡——HCO₃⁻ 與 PaCO₂ 哪一個的變化方向能解釋這個 pH。HCO₃⁻ 上升見於代謝性鹼中毒或呼吸性酸中毒；HCO₃⁻ 下降見於代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒。第三，算代償夠不夠（用下方公式），代償超出或不足都代表合併了第二種失衡。第四，算 AG，只要是酸中毒就要分高 AG 還是正常 AG。第五，若是高 AG 酸中毒，做 delta-delta 看有沒有同時藏著另一種代謝失衡。第六，懷疑毒醇中毒（甲醇、乙二醇）時加查滲透間隙。

一句要記住的原則：代償只會把 pH 往正常拉、但通常拉不回完全正常（唯一例外是長期的慢性呼吸性鹼中毒，pH 可能真的回到正常）。所以若看到 pH 已經「完全正常」卻有明顯的 HCO₃⁻ 或 PaCO₂ 異常，要高度懷疑混合型。

58.1.0.3 🧠 代謝性酸中毒詳解

代謝性酸中毒的成因有三類：內生酸產生增加（如 lactate、ketoacid）、HCO₃⁻ 流失（如腹瀉），或腎臟排淨酸不足而酸堆積（如慢性腎臟病）。它對全身影響很廣：pH 下降會反射性增加換氣（典型的 Kussmaul 深快呼吸），心肌收縮力可能被壓抑（但因兒茶酚胺釋放常仍維持），周邊動脈擴張加中央靜脈收縮使肺水腫風險上升，中樞神經則出現頭痛、嗜睡、木僵甚至昏迷。臨床上把它分成兩大類——高 AG 與正常 AG（高血氯），這個分類是後續鑑別的骨幹。

58.1.0.3.1 先學會算 anion gap 與校正

AG = Na⁺ −（Cl⁻ + HCO₃⁻），台灣與美國習慣都不把 K⁺ 算進去。隨著電解質測定方法進步，現在「正常」AG 約落在 6–12 mmol/L、平均約 10。AG 代表血中「沒被測到的陰離子」（主要是帶負電的白蛋白，加上磷酸、硫酸、有機酸）。當乙醯乙酸、乳酸這類酸性陰離子堆積，AG 就上升，形成高 AG 酸中毒。

白蛋白是 AG 的最大來源，所以低白蛋白時 AG 會被低估，一定要校正：血清白蛋白每低於正常值（4.5 g/dL）1 g/dL，就要在報告的 AG 上加 2.5 mmol/L。例如白蛋白 2.5 g/dL（低了 2 g）、未校正 AG 為 15，校正後應為 15 +（2.5×2）= 20 mmol/L。臨床實驗室通常不會自動校正，這一步要醫師自己做，否則低白蛋白的病人會被漏掉真正存在的高 AG 酸中毒。

58.1.0.3.2 高 AG 酸中毒（HAGMA）：四大主因

原文把高 AG 酸中毒歸為四類，記憶口訣可用 MUDPILES，但臨床上先用四大類抓方向最實在：

Lactic acidosis（乳酸中毒）：分兩型。Type A 來自組織灌流不足——休克、心衰、嚴重貧血、一氧化碳或氰化物中毒；Type B 來自有氧性原因——惡性腫瘤、HIV 用的核苷類反轉錄酶抑制劑、肝腎衰竭、thiamine 缺乏、嚴重感染、抽搐，以及雙胍類（biguanide，如 metformin）與毒醇。要特別記住：老年人嚴重動脈硬化或心臟代償不全又在用升壓劑時，未被察覺的腸缺血/梗塞是相對常見的乳酸中毒原因。

Ketoacidosis（酮酸中毒）：分糖尿病性（DKA）、酒精性（AKA）、飢餓性。DKA 以高血糖、酮血、高 AG 為特徵，常因停胰島素或感染等併發症誘發；但用 SGLT2 抑制劑的病人可能出現「血糖正常的 DKA（euglycemic DKA）」，血糖不高但仍有酮體與高 AG，容易被漏診。要注意尿液 nitroprusside 試紙測不準 β-hydroxybutyrate，會低估酮體程度，最好直接測血中 β-hydroxybutyrate。AKA 則見於慢性酗酒、暴飲、嘔吐、營養不良的病人，血糖常不高，常合併混合型失衡。

攝入毒物：水楊酸、甲醇、乙二醇（下方專段詳述）。

急慢性腎衰竭：中度 CKD（stage 3B）原本是高血氯的正常 AG 酸中毒，到了 stage 4–5 進展成高 AG 的「尿毒性酸中毒」（磷酸鹽、硫酸鹽等有機陰離子滯留）。

58.1.0.3.3 代償公式與 delta-delta

代謝性酸中毒的呼吸代償用 Winter’s equation：PaCO₂ =（1.5 × HCO₃⁻）+ 8 ± 2。例如 HCO₃⁻ 為 12 mmol/L 的病人，預期 PaCO₂ 約 26 mmHg；若實測 PaCO₂ < 24（低於預期）代表合併呼吸性鹼中毒，> 28（高於預期）代表合併呼吸性酸中毒（例如 COPD 病人呼吸儲備不足、無法充分代償）。

Delta-delta 用來在高 AG 酸中毒裡找出藏著的第二種代謝失衡。比較「AG 上升的幅度（ΔAG = 病人 AG − 10）」與「HCO₃⁻ 下降的幅度（ΔHCO₃⁻ = 25 − 病人 HCO₃⁻）」：兩者大致相等是純 HAGMA；ΔHCO₃⁻ 明顯大於 ΔAG 代表還合併了一個正常 AG 酸中毒；ΔAG 明顯大於 ΔHCO₃⁻（HCO₃⁻ 反而偏高）代表合併代謝性鹼中毒。原文舉的經典例子：嘔吐後又發生酒精性酮酸中毒的病人，pH 7.40、HCO₃⁻ 25、PaCO₂ 40 看起來全正常，但 AG 高達 30——ΔHCO₃⁻ 為 0、ΔAG 為 20，明白點出代謝性酸中毒與代謝性鹼中毒並存。這就是為什麼「數值正常不代表沒有酸鹼失衡」。

58.1.0.3.4 正常 AG 酸中毒（NAGMA）：高血氯

HCO₃⁻ 流失而 Cl⁻ 等量上升，AG 維持正常。兩大來源：

腸道流失（最常見腹瀉）：糞便 HCO₃⁻ 濃度高於血漿，流失就造成酸中毒。要鑑別是腸道流失還是 RTA，看尿液對酸的反應——腸道流失時腎臟代償性增加 NH₄⁺ 排泄、尿 pH 反而 > 6；可用 urine anion gap（UAG = [Na⁺+K⁺]ᵤ − [Cl⁻]ᵤ）估算：UAG 為負（Cl⁻ 高）代表 NH₄⁺ 排泄正常、屬腸道（腎外）來源；UAG 為正代表 NH₄⁺ 排泄低、屬腎小管來源（RTA）。

腎小管酸中毒（RTA）： - 近端（type 2）：HCO₃⁻ 回收缺陷、HCO₃⁻ 流失，常合併 Fanconi 症候群（糖尿、胺基酸尿、磷酸尿）；HCO₃⁻ 低時尿可酸化（pH < 5.5），給鹼治療後尿 pH 上升；低血鉀，且補鹼會加重失鉀，故常需同時補鉀。 - 遠端（type 1，典型）：低血鉀、正常 AG 酸中毒、尿 NH₄⁺ 低（UAG 為正）、尿無法酸化（pH > 5.5）；常合併低 citrate 尿、高 calcium 尿，因此腎結石、腎鈣化、骨病變常見。 - type 4（全遠端腎元功能障礙/低醛固酮）：高血鉀且與 GFR 下降不成比例，輕度酸中毒，常見於糖尿病、阻塞性腎病、慢性腎間質病。NSAID、trimethoprim、ACEI/ARB 等都會加重此型的高血鉀與酸中毒。

58.1.0.4 🧪 毒醇與水楊酸：高 AG 酸中毒裡的「急診紅旗」

甲醇與乙二醇都先表現「類酒精中毒」加上滲透間隙（osmolar gap）上升，延遲一段時間後才出現高 AG 酸中毒。滲透間隙 = 實測滲透壓 − 計算滲透壓（計算式：Posm = 2×Na⁺ + Glu/18 + BUN/2.8），兩者正常應相差在 10–15 mmol/kg 內。要記住的時序：滲透間隙通常比 AG 早升高，隨著毒醇被代謝，滲透間隙下降、AG 才上升。甲醇的代謝物甲酸（formate）造成視神經與視網膜毒性、視力異常；乙二醇的代謝物草酸（oxalate）沉積成鈣鹽，造成低血鈣、草酸鈣結晶尿與急性腎損傷。治療不要等血中濃度報告——一旦有滲透間隙加 AG 升高且病史可疑，就以毒醇中毒處理：補等張輸液、給 fomepizole（alcohol dehydrogenase 抑制劑，阻斷毒性代謝物生成；乙醇現僅在無 fomepizole 時退而求其次），甲醇可補 folate/folinic acid、乙二醇可補 thiamine 與 pyridoxine。血液透析用於 pH < 7.3、有高 AG 酸中毒、滲透間隙 > 20、或出現器官損傷（CNS 症狀、腎衰）時。

水楊酸（salicylate）中毒在成人是經典的混合型：早期過度換氣造成呼吸性鹼中毒，隨後變成「呼吸性鹼中毒 + 高 AG 代謝性酸中毒」並存（只有一部分 AG 來自水楊酸本身，常合併乳酸增加），晚期出現酸血伴 CNS 與呼吸抑制。臨床線索包括耳鳴。治療：立即洗胃、給活性碳（1 g/kg 上限 50 g），靜脈 NaHCO₃ 鹼化尿液（urine pH > 7.5）加速排除——尿 pH 從 6.5 提到 7.5 可使水楊酸清除率增加五倍；積極補鉀（鹼治療易引起低血鉀）並給含糖輸液防低血糖。嚴重時做血液透析（如急性腎損傷無法清除、或急性過量後濃度 > 7 mmol/L〔100 mg/dL〕）。

58.1.0.5 🧠 代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的診斷靠 pH 升高、HCO₃⁻ 升高，並有代償性 PaCO₂ 升高（換氣減少），常合併低血氯與低血鉀。和呼吸性酸中毒的差別在 pH——兩者 PaCO₂ 都高，但鹼中毒 pH 高、酸中毒 pH 低。它的機轉分兩階段：生成期（如嘔吐流失 HCl，HCO₃⁻ 滯留於細胞外液）與維持期（腎臟未能把多餘 HCO₃⁻ 排掉）。維持期才是關鍵——只要存在「容量、氯、鉀同時不足」或「自主性醛固酮過多造成的低血鉀」，腎臟就會持續滯留鹼。

鑑別的核心是評估容量狀態與測 urine Cl⁻： - Urine Cl⁻ < 20（saline-responsive）：見於嘔吐/鼻胃管抽吸、利尿劑停藥後的收縮性鹼中毒。對補生理食鹽水有反應。治療：補 NS + KCl，把容量、氯、鉀補回來，腎臟自然能排掉多餘 HCO₃⁻。 - Urine Cl⁻ > 20（saline-resistant）：見於原發性醛固酮過多、Cushing、甘草（licorice）、Liddle 症候群、嚴重缺鉀，或正在使用利尿劑。這類通常有高血壓、容量過多，補食鹽水無效，要針對病因處理（如 spironolactone、停利尿劑、矯正缺鉀）。正常血壓且無水腫的低鉀鹼中毒，要想到 Bartter 或 Gitelman 症候群、鎂缺乏。

治療通則：先矯正生成 HCO₃⁻ 的根本原因（如停利尿劑、用 PPI 減少胃酸流失），再消除維持因素（補回容量與鉀，K⁺ 缺失一定要補）。容量收縮者給等張食鹽水；若因心衰無法給大量食鹽水，可用 acetazolamide（125–250 mg IV，碳酸酐酶抑制劑）促進腎臟排 HCO₃⁻，但要注意它也會排鉀。稀鹽酸靜脈輸注因會溶血、風險高，原文明白不建議使用。

58.1.0.6 🫁 呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒源於嚴重肺病、呼吸肌疲勞或換氣控制異常，特徵是 PaCO₂ 升高、pH 下降。代償靠 HCO₃⁻ 上升，但分急慢性：急性時 PaCO₂ 每升高 10 mmHg、HCO₃⁻ 約升 1 mmol/L（細胞緩衝）；慢性（> 24 小時）時腎臟適應使 HCO₃⁻ 每 10 mmHg 升約 4 mmol/L。要記住 HCO₃⁻ 在呼吸性酸中毒通常不會超過 38 mmol/L，超過就要想是不是還合併代謝性鹼中毒。

常見原因：急性如全身麻醉、鎮靜劑過量、頭部外傷、氣喘重積、ARDS、神經肌肉疾病；慢性如 COPD、肥胖換氣不足症候群、嚴重脊柱側彎、睡眠呼吸障礙。臨床上急性高碳酸血症可有焦慮、呼吸困難、混亂、精神症狀甚至昏迷；慢性則有睡眠障礙、嗜睡、人格改變、顫抖、肌陣攣、asterixis，甚至類似顱內壓升高的頭痛與視乳突水腫。治療的根本是改善換氣（NIV、必要時插管）。（台灣臨床：COPD 病人給氧要謹慎，避免高濃度氧抑制呼吸驅動而加重 CO₂ 滯留。）

58.1.0.7 🫁 呼吸性鹼中毒

呼吸性鹼中毒是 PaCO₂ 下降、pH 上升，代償靠 HCO₃⁻ 下降：急性時 PaCO₂ 每降 10 mmHg、HCO₃⁻ 約降 2 mmol/L；慢性時每 10 mmHg 約降 4–5 mmol/L。它是唯一在慢性、長期時代償可能把 pH 拉回完全正常的失衡。

成因可依機轉分類：中樞神經刺激（疼痛、焦慮、發燒、腦血管事件、腦膜炎/腦炎、腫瘤、外傷）、低氧或組織缺氧（高山適應、肺炎、肺水腫、吸入、嚴重貧血）、藥物或荷爾蒙（懷孕/黃體素、水楊酸早期、心衰），以及機械換氣設定過度。要特別記住水楊酸早期與敗血症都會以呼吸性鹼中毒表現，是重要的早期線索。治療以矯正病因為主。

58.1.0.8 🩺 快速案例

案例 1：糖尿病人三天不喝水、Kussmaul 呼吸加神識改變。pH 7.10、PaCO₂ 22、HCO₃⁻ 8、血糖 600、酮體陽性，AG = 25。→ DKA（高 AG 酸中毒），Winter’s 預期 PaCO₂ =（1.5×8）+8 = 20 ±2，實測 22 在範圍內，屬單純代謝性酸中毒合理代償。處置：等張食鹽水補液 + 胰島素 + 注意補鉀。

案例 2：72 歲 COPD，三天咳喘加嗜睡。pH 7.30、PaCO₂ 70、HCO₃⁻ 32。→ 慢性基礎上的急性呼吸性酸中毒（acute-on-chronic）。處置：BiPAP。

案例 3：35 歲嘔吐五天、無力、心律不整。pH 7.55、PaCO₂ 47、HCO₃⁻ 38、K 3.0、urine Cl 10。→ saline-responsive 代謝性鹼中毒（嘔吐 + 低鉀）。處置：NS + KCl。

案例 4：年輕女性恐慌發作。pH 7.50、PaCO₂ 25、HCO₃⁻ 20。→ 急性呼吸性鹼中毒（過度換氣）。處置：安撫病人、處理焦慮。

58.1.0.9 ⚠️ 醫學生常犯的錯

不算 AG 就直接下結論；忘了用白蛋白校正 AG（漏掉低白蛋白病人的高 AG）；不算 expected compensation，於是漏掉混合型；高 AG 酸中毒不做 delta-delta，看不出藏著的代謝性鹼中毒或第二種酸中毒；懷疑毒醇卻不查滲透間隙；看到 pH 正常就以為沒事。記住一句話：任何一步沒做，就可能把混合型誤判成單純失衡。

58.1.0.10 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

照流程判讀 ABG：pH → 主要失衡 → 代償夠不夠 → AG → delta-delta →（必要時）滲透間隙。每步都不跳。
AG = Na −（Cl + HCO₃），正常約 10；低白蛋白每低 1 g/dL，AG 加 2.5——這步最常被漏。
Winter’s：PaCO₂ =（1.5 × HCO₃⁻）+ 8 ± 2。實測高於預期 = 合併呼吸性酸中毒、低於預期 = 合併呼吸性鹼中毒。
高 AG 酸中毒四大主因：乳酸、酮酸、毒物（甲醇/乙二醇/水楊酸）、腎衰竭；正常 AG 酸中毒想腹瀉與 RTA。
代謝性鹼中毒看 urine Cl⁻：< 20 補食鹽水有效、> 20 補食鹽水無效（醛固酮過多/缺鉀/利尿劑），K⁺ 缺失一定要補。
呼吸性失衡代償記分急慢性：酸中毒 HCO₃⁻ 每 10 mmHg 升 1（急）/ 4（慢）；鹼中毒每 10 mmHg 降 2（急）/ 4–5（慢）。
毒醇與水楊酸是急診紅旗：高 AG + 高滲透間隙想甲醇/乙二醇，治療不等濃度報告就給 fomepizole；水楊酸是呼吸性鹼中毒 + 高 AG 酸中毒的混合型。

來源：Harrison 22e Ch.058。