38.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。口腔是「內科疾病的一扇窗」。內科醫師常被請去評估口腔軟組織、牙齒與咽部的問題，而很多時候，病人還沒開口主訴，光看舌頭、黏膜、牙齦，就已經透露了營養缺乏、感染、自體免疫病甚至惡性腫瘤的線索。本章的學習心法是：把口腔病灶分成幾大類——潰瘍／水疱、白色病灶、紅色病灶、色素病灶、舌頭變化——再把它們連回到「這背後是局部問題還是全身性疾病」，最後牢牢守住一條紅線：任何 >2 週不癒合的潰瘍或紅白斑塊，先想口腔鱗狀細胞癌，要切片。

38.1.0.1 📌 一頁重點

口腔癌紅旗：>2 週不癒合的相對無痛潰瘍、紅白混合斑塊（erythroplakia/leukoplakia）→ 想 squamous cell carcinoma 與癌前 dysplasia，早期切片。高風險部位為下唇、口底、舌腹與舌側緣、軟顎-扁桃體柱。風險因子在西方為日曬（下唇）、菸、酒、HPV；在印度與部分亞洲國家為嚼食「無菸菸草＋檳榔＋石灰」。
潰瘍是最常見的口腔黏膜病灶；多數急性潰瘍會痛且自限，復發性阿弗他潰瘍（aphthous）與單純疱疹（HSV）佔大宗。深而持久的阿弗他要想 HIV、Behçet、Crohn、SLE、celiac。
念珠菌（candidiasis）：偽膜型（鵝口瘡 thrush）為可刮除的奶白凝乳塊，刮開露出出血面；好發於用高劑量類固醇／廣效抗生素者與 AIDS 病人。
扁平苔癬（lichen planus）：口內白色網狀條紋（Wickham striae）多無症狀，糜爛型難治、可用局部類固醇。
舌頭：光滑萎縮的「禿舌（bald tongue）」想營養缺乏（惡性貧血、缺鐵、pellagra、梅毒）；草莓舌想猩紅熱；黑毛舌與抗生素／吸菸有關；地圖舌為良性。
牙齦增生：抗癲癇藥、鈣離子通道阻斷劑、免疫抑制劑三類藥可致；良好口腔衛生可預防或減輕。
HIV 口腔表現：念珠菌、毛狀白斑（hairy leukoplakia，EBV 引起）、Kaposi 肉瘤、非何杰金氏淋巴瘤、復發阿弗他潰瘍。
乾口（xerostomia）：唾液流量降到 50% 才有感覺；最常見原因是藥物（抗膽鹼、α/β 阻斷劑、CCB、利尿劑），其次 Sjögren、放療等。

38.1.0.2 一、牙齒與牙周：齲齒、牙髓炎與牙周病的連續譜

雖然牙齒不是內科醫師親自處理的範圍，但理解它的解剖與病程，才看得懂併發症。牙齒由可見的牙冠（覆蓋琺瑯質 enamel）與埋在牙齦線下的牙根（覆蓋骨樣的牙骨質 cementum）構成；占牙齒主體的牙本質（dentin）比骨頭緻密、對痛極度敏感，包圍著含血管神經的牙髓（pulp）。牙齒靠牙周組織（牙齦、齒槽骨、牙骨質、牙周韌帶）穩固在齒槽窩中。

齲齒通常無症狀地從琺瑯質開始，是一種破壞性的感染過程：細菌（主要是 Streptococcus mutans）在牙菌斑（plaque，一層有機緩衝生物膜）裡產酸，把琺瑯質脫鈣。若不刷掉、也沒被唾液的清潔與抗菌作用清除，蛀蝕會往牙本質深入、形成蛀洞，最終侵入牙髓引起急性牙髓炎。牙髓感染局限時，牙齒對叩診與冷熱敏感，但刺激移除後痛馬上消失；一旦感染蔓延全牙髓變成不可逆牙髓炎、進而牙髓壞死，痛可變得劇烈、呈尖銳或搏動的內臟性，躺下時更明顯；牙髓完全壞死後，痛可能持續或間歇，但對冷的敏感消失。

牙髓感染往下走會形成根尖膿瘍，咀嚼時痛。若不處理，根尖膿瘍可能侵蝕齒槽骨造成骨髓炎、穿透牙齦排膿形成「牙齦膿包（parulis, gumboil）」，或沿深部筋膜面擴散成兇險的蜂窩性組織炎——侵犯下頷下間隙與口底的 Ludwig’s angina。要特別記住：老年人、糖尿病人、服用糖皮質素者，這些併發症發展時可能幾乎不痛也不發燒，容易延誤。

牙周病和齲齒一樣始於牙菌斑，但戰場在牙齦線。慢性發炎先造成牙齦炎（gingivitis，刷牙會流血），忽視則進展為牙周炎，破壞牙周韌帶與支持骨、形成牙周囊袋，牙齒鬆動脫落。牙周病與齲齒是牙齒脫落的兩大主因。 急性兇險型如急性壞死性潰瘍性牙齦炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis，俗稱 trench mouth），表現為突發牙齦發炎潰瘍出血、齒間牙齦壞死與惡臭口氣。流行病學上慢性牙周炎與動脈粥狀硬化、冠心病、中風有「中度但顯著」的關聯，但因果關係尚未證實——這點考試愛問，別過度推論。

齲齒與牙周病的高風險族群值得記：唾液過少／乾口者、糖尿病人、酗酒者、吸菸者、唐氏症、牙齦增生者，以及缺乏就醫管道或自我照護能力受限（失能、長照住民、失智、上肢障礙）者。預防靠每日口腔衛生＋專業洗牙＋含氟牙膏＋專業塗氟。

牙齒與牙周也會反映全身病：肢端肥大症（acromegaly）的後天性下頷前突、Paget 氏骨病的上下頷變形都可致咬合不正；先天梅毒造成錐形帶切跡的 Hutchinson 門齒與桑椹臼齒；四環黴素在生命最初 8 年高劑量使用會造成琺瑯質發育不全與染色（但 doxycycline 不會造成兒童牙齒永久染色，雖然整類四環黴素都有此警語）。藥物引起的牙齦過度增生由抗癲癇藥、鈣離子通道阻斷劑、免疫抑制劑三類造成，停藥常可逆轉。granulomatosis with polyangiitis（GPA）有個少見但具病理特徵的徵象：紅紫色顆粒狀牙齦炎，即「草莓牙齦（strawberry gums）」。各型白血病（尤其急性骨髓單核球性白血病）可造成牙齦出血、潰瘍與牙齦腫大。

38.1.0.3 二、口腔黏膜潰瘍與口腔癌：最重要的一段

潰瘍是最常見的口腔黏膜病灶。臨床上靠「宿主背景＋病灶分布＋有無器官系統線索」來縮小鑑別。多數急性潰瘍會痛且自限，其中復發性阿弗他潰瘍與單純疱疹佔絕大多數。阿弗他依大小分為疱疹樣（1–2 mm 成群）、minor（1–5 mm）、major（5–15 mm），通常 1–2 週癒合但會反覆發作；局部苯佐卡因保護膜與局部類固醇可緩解，嚴重才用全身類固醇。

當阿弗他變得深而持久、特別痛，就要想全身性疾病：可能是特發性，也可能伴隨 HIV/AIDS；阿弗他常是 Behçet 氏症候群的首發表現（合併眼炎、生殖器潰瘍、腸道與中樞神經病變）；反應性關節炎可有類似但較不痛的病灶；discoid/系統性紅斑性狼瘡發作期偶見阿弗他；Crohn 氏病的阿弗他樣潰瘍切片可見肉芽腫性發炎，是和一般阿弗他的區別；celiac（乳糜瀉）病人復發阿弗他較多，去除麩質可緩解。

真正令人擔心的，是慢性、相對不痛、>2 週不癒合的潰瘍，以及紅白混合斑塊（erythroplakia 與 leukoplakia）。 這時要把鱗狀細胞癌（SCC）與癌前 dysplasia 放在最前面，及早做診斷性切片——因為早期惡性遠比晚期可治。高風險部位是下唇、口底、舌腹與舌側緣、軟顎-扁桃體柱。風險因子在西方是日曬（下唇）、菸、酒與 HPV 感染（口咽癌）；在印度與部分亞洲國家，嚼食無菸菸草混合檳榔、石灰與香料是口腔癌常見原因（這點對台灣很有臨床意義）。要警惕的是：結核、深部黴菌感染、GPA、中線肉芽腫等罕見慢性潰瘍可能長得跟癌一模一樣，鑑別靠認出其他臨床特徵＋切片。梅毒下疳（chancre）典型不痛、容易被忽略，但區域淋巴結腫大幾乎都在。

關於白色與紅色病灶，要記住惡變風險的差別。吸菸者白斑（smoker’s leukoplakia）與無菸菸草病灶，約 2% 進展為鱗狀細胞癌，早期切片不可少。 而紅斑（erythroplakia）——天鵝絨般的紅色斑塊，惡變風險遠高於白斑，務必切片。臨床口訣是「紅比白凶」。

黏膜脆性疾病（mucosal fragility）會造成痛且 2 週內不癒合的潰瘍，兩大後天病是黏膜類天疱瘡（mucous membrane pemphigoid）與尋常天疱瘡（pemphigus vulgaris）。尋常天疱瘡超過 70% 以口腔病灶為首發，呈脆弱破裂的水疱與潰瘍面，好發於年長者；雖然臨床特徵常具辨識性，仍應切片或免疫組化確診，並與扁平苔癬、藥物反應區分。多形性紅斑／Stevens-Johnson 的皮膚靶形（target / iris）病灶具病理特徵性，常與藥物反應等誘因相關。

血液與營養疾病也寫在黏膜上：所有白血病、特別是急性骨髓單核球性白血病，可造成牙齦出血、潰瘍與牙齦腫大；顆粒球缺乏症有口腔潰瘍；化療與放療造成的口腔黏膜炎（mucositis）是常見且嚴重的併發症。Plummer-Vinson 症候群（缺鐵、口角炎、舌炎、吞嚥困難）會增加口腔與食道鱗狀細胞癌風險；惡性貧血可見萎縮性舌乳頭與紅而灼熱的舌；B 群維生素缺乏造成口腔潰瘍與唇炎；壞血病（缺維生素 C）造成牙齦腫脹出血、潰瘍與牙齒鬆動。

38.1.0.4 三、感染性病灶與白色／色素病灶

感染是口腔黏膜病的大宗（原文 Table 38-1）。病毒方面，原發性急性疱疹性齦口炎（HSV-1）伴發燒、口臭、淋巴結腫，1–2 週自癒；復發性唇疱疹在唇緣成群水疱。水痘、帶狀疱疹（沿三叉神經分布的單側病灶，常留疱疹後神經痛）、傳染性單核球增多症（EBV）、疱疹性咽峽炎（herpangina，coxsackievirus A）、手足口病（最常見 coxsackievirus A16，伴手掌腳掌病灶，好發 10 歲以下兒童） 都有特徵性表現。細菌與黴菌方面，要記梅毒各期（原發無痛下疳、二期黏膜斑 mucous patches、三期樹膠腫 gumma 可穿透顎部）、結核（舌、扁桃體區無痛單發潰瘍）。

口腔念珠菌（candidiasis）是高頻考點。偽膜型（鵝口瘡 thrush）是奶白凝乳狀斑塊，刮除後露出生的、會出血的表面——這點可和不能刮除的白斑、毛狀白斑區分；好發於用高劑量糖皮質素或廣效抗生素者，以及 AIDS 病人。紅斑型（erythematous）為扁平紅而疼的區域；念珠菌性白斑（candidal leukoplakia）為不可刮除的白色增厚；口角炎（angular cheilitis）也是念珠菌的一種表現。處置是抗黴菌藥（nystatin、clotrimazole、fluconazole）加上矯正誘因。臨床上要主動衛教：使用吸入型類固醇者要在用藥後漱口、加用 spacer，以預防口咽念珠菌。

扁平苔癬（lichen planus） 在口內呈白色條紋（Wickham striae），皮膚上是紫色丘疹；單純白色條紋多無症狀，糜爛型則難治，可對局部類固醇有反應。要和外觀類似的「類扁平苔癬藥物反應」區分。其他良性白色病灶包含白海綿樣痣（white sponge nevus，家族性、青春期出現、終生良性）。

色素病灶（原文 Table 38-2）要會分良惡：口腔黑色斑（melanotic macule）、生理性／種族性或吸菸引起的瀰漫性黑色素沈著、Fordyce spots（黏膜下小黃點，皮脂腺，良性）、汞合金刺青（amalgam tattoo）多為良性。但有幾個要連回全身病：Addison 氏病的口腔藍黑色素沈著伴皮膚瀰漫色素沈著；Peutz-Jeghers 症候群的唇與口腔黑斑，伴腸道息肉（息肉可惡變）；重金屬（鉍、汞、鉛）在牙齦緣的藍黑線（lead lines，反映全身吸收）；Kaposi 肉瘤好發於顎部，紅藍色斑塊／結節，常提示 HIV 感染；而口腔的惡性黑色素瘤會早期擴張侵犯、轉移致命，是不能漏掉的。藥物（neuroleptics、口服避孕藥、minocycline、zidovudine、奎寧衍生物）也會造成色素沈著。

38.1.0.5 四、舌頭、唾液腺與全身性疾病線索

舌頭變化（原文 Table 38-4）依形態與顏色分。形態上：巨舌（macroglossia） 可見於唐氏症等發育症候群、腫瘤、原發性類澱粉沈積、肢端肥大症與克汀病等內分泌病，或全口拔牙後；裂溝舌（fissured/scrotal tongue）、正中菱形舌炎（median rhomboid glossitis，可伴念珠菌、抗黴菌有效）。顏色上：地圖舌（benign migratory glossitis） 為良性遊走性紅斑、無症狀；毛舌（hairy tongue）是絲狀乳頭過長、被菸食或色素菌染成黑褐色；草莓／覆盆子舌見於猩紅熱（蕈狀乳頭肥大）；「禿舌（bald tongue）」是萎縮性舌，想口乾、惡性貧血、缺鐵性貧血、pellagra（菸鹼酸缺乏）或梅毒，可伴灼熱痛，有時是紅斑型念珠菌、抗黴菌有效。把這幾個顏色-病因配對記熟，臨床一眼就有方向。

唾液腺方面，唾液對口腔健康至關重要（清潔、潤滑、抗菌的 lysozyme/lactoperoxidase/分泌型 IgA、緩衝）。唾液流量降到 50% 才會感覺到乾口（xerostomia）；最常見原因是藥物——尤其抗膽鹼性藥，還有 α/β 阻斷劑、CCB、利尿劑；其他原因包含 Sjögren 氏症候群（合併乾眼）、慢性腮腺炎、唾液管阻塞、糖尿病、HIV/AIDS、含唾液腺的放療。處置：減少致乾藥物、預防性牙科照護、含漱液或唾液替代品、無糖薄荷或口香糖刺激分泌，殘餘腺體足夠時可用 pilocarpine 或 cevimeline，補氟以防齲齒至關重要。唾液腺腫瘤最常見的是多形性腺瘤（pleomorphic adenoma），佔所有唾液腺腫瘤約三分之二，好發腮腺、良性但切除不全易復發。雙側無痛性腮腺腫大可見於糖尿病、肝硬化、暴食症、HIV/AIDS 與藥物。

非牙源性口腔痛常被忽略：最常見是咀嚼肌的肌筋膜痛（常伴磨牙 bruxism）、顳顎關節障礙、骨關節炎；神經性痛包括三叉神經痛（tic douloureux）、舌咽神經痛；冠狀動脈缺血可單純表現為臉部或下頷痛，和典型心絞痛一樣會隨心肌需氧增加而重現——這是不能漏的鑑別。巨細胞動脈炎可有下頷與舌的「咀嚼跛行」。「灼口症（burning mouth syndrome）」是在排除維生素 B／鐵缺乏、糖尿病、低度念珠菌感染、乾口等可辨識原因後的診斷，機轉可能是神經病變。

最後是內科醫師最實用的一段：複雜病人的牙科照護安全。日常牙科處置其實非常安全。治療範圍內的 warfarin 抗凝不需停藥即可拔牙（次治療範圍反而有栓塞致死風險）；低劑量阿斯匹靈（81–325 mg）可安全續用；新型口服抗凝劑（dabigatran、apixaban、rivaroxaban、edoxaban）下，拔 1–3 顆牙、牙周手術、膿瘍引流、植牙通常不需中斷。細菌性心內膜炎的抗生素預防只保留給高風險病人接受會顯著操作牙齦／根尖或穿透黏膜的處置；人工關節置換者一般不需要例行抗生素預防。控制良好的高血壓與穩定冠心病人，避開血管內注射下可安全使用含 1:100,000 腎上腺素的 2% lidocaine。雙磷酸鹽相關的顎骨壞死（osteonecrosis of the jaw）口服劑型風險很低，多發生於為多發性骨髓瘤或轉移性乳癌接受高劑量靜脈胺基雙磷酸鹽、又做了拔牙或牙科手術者；用藥前應先做預防性牙科處置。

38.1.0.6 🎯 醫學生最該記住的 8 件事

口腔是內科病的窗口：看到口腔病灶，永遠多問一句「這背後是不是全身性疾病？」
最重要的紅旗：>2 週不癒合、相對不痛的潰瘍或紅白斑塊 → 想鱗狀細胞癌與癌前 dysplasia，早期切片；高風險部位是下唇、口底、舌腹／舌側緣、軟顎-扁桃體柱。
紅比白凶：吸菸者白斑約 2% 惡變、紅斑（erythroplakia）惡變風險遠更高。風險因子菸、酒、日曬、HPV；檳榔＋無菸菸草＋石灰是亞洲常見成因（台灣臨床特別要問檳榔史）。
念珠菌（鵝口瘡）可刮除、刮開會出血；好發於用類固醇／廣效抗生素者與 AIDS；吸入型類固醇者要衛教用後漱口＋加 spacer。
扁平苔癬＝口內白色 Wickham 條紋；糜爛型難治，局部類固醇。
舌頭速記：禿舌＝營養缺乏（惡性貧血／缺鐵／pellagra／梅毒）；草莓舌＝猩紅熱；巨舌想肢端肥大症／類澱粉／唐氏症。
牙齦增生三藥：抗癲癇藥、鈣離子通道阻斷劑、免疫抑制劑；草莓牙齦＝GPA。
HIV 口腔表現：念珠菌、毛狀白斑（EBV）、Kaposi 肉瘤、淋巴瘤、復發阿弗他；乾口最常見原因是藥物，唾液降 50% 才有感覺。

來源：Harrison 22e Ch.038。