438.1 🎓 醫學生版
對象：M3-M6 醫學生。中風（stroke）是全球第二大死因，也是 50 歲以上最常見的失能性疾病之一。但對醫學生而言，這一章最重要的不是流行病學數字，而是兩件事：第一，學會用「突發的神經學缺損 + 對應到某條血管分布」來定位病灶；第二，理解為什麼中風是「時間就是腦」（time is brain）——因為神經元沒有肝醣（glycogen），缺血數秒就能量衰竭，數分鐘就梗塞死亡。讀這章請先建立一個思考路徑：突發局部神經缺損 → 像中風嗎（排除癲癇、腫瘤、偏頭痛、代謝性腦病變）→ 立刻電腦斷層（CT）分缺血或出血 → 缺血就考慮溶栓/取栓，出血走另一條路。把這條主幹記熟，後面的血管症候群都是掛在這條主幹上的細節。
438.1.0.1 📌 一頁重點
- 中風的定義是「臨床」的：突發（abrupt onset）、可歸因於血管原因（vascular cause）的神經學缺損。腦影像（CT/MRI）是用來「支持」診斷，不是用來「下」診斷。
- 缺血的時間軸：神經元缺乏肝醣 → 血流中斷數秒即出現症狀；中斷超過數分鐘 → 梗塞（infarction）。若血流迅速恢復、組織完全復原、症狀短暫消失 → 這叫短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack, TIA）。
- TIA vs Stroke：TIA 的定義要求所有神經徵象與症狀在 24 小時內完全消失，且腦影像上沒有梗塞證據。若症狀持續超過 24 小時，或影像顯示有梗塞，就是中風。
- 兩大類中風：缺血性（ischemic）——血管栓塞或血栓造成局部缺血；出血性（hemorrhagic）——血直接出到腦內或腦周圍，靠佔位效應（mass effect）、血液本身的毒性、或升高顱內壓（ICP）造成症狀。
- 全身性低灌流的後果不同：全身性低血壓（如心律不整、敗血症、出血性休克）通常造成昏厥（syncope）；若持續較久，會在大血管分布區之間的「分水嶺區（border zone / watershed）」造成梗塞；極端如心跳停止 → 全腦缺氧缺血 → 缺氧缺血性腦病變（hypoxic-ischemic encephalopathy）。
- 教民眾的口訣 FAST：Face（臉部無力）、Arm（手臂無力）、Speech（言語異常）、Time（時間）——強調治療對時間極度敏感。約 85% 的缺血性中風病人有偏癱（hemiparesis）。
- 定位邏輯：把神經缺損對應到血管分布，就能縮小病因範圍。中風症候群分三類：前循環大血管、後循環大血管、小血管病變（lacunar）。
438.1.0.2 一、中風的定義、分類與時間軸（先把骨架搭好）
中風（stroke），舊稱腦血管意外（cerebrovascular accident），定義是「突然發生、可歸因於血管原因的神經學缺損」。請特別注意這個定義是臨床定義——也就是說，當一個病人突然講不出話、半邊肢體無力，你在床邊就已經可以說「這像中風」，影像檢查的角色是來「支持」這個判斷（最關鍵的是分辨缺血還是出血），而不是非要等到影像才能談中風。中風的臨床表現變化非常大，這是因為腦與其血管系統的解剖極為複雜，不同血管阻塞會造成完全不同的症候群——這正是本章後半要逐一拆解的內容。
為什麼中風要這麼急？關鍵在於神經元缺乏肝醣。一般組織遇到缺氧還能靠儲存的肝醣撐一陣子，但神經元沒有這個緩衝，所以腦血流（cerebral blood flow）一中斷，幾秒鐘內就能量衰竭、症狀立刻出現。如果血流中斷只持續數秒，組織還能撐住；但中斷超過數分鐘，就會造成梗塞（infarction，腦組織死亡）。理解這一點，你就懂為什麼「time is brain」——每一分鐘的延誤都在讓更多腦組織死亡。
由此衍生出 TIA 與 stroke 的區分。當血流被迅速恢復、腦組織完全復原、病人的症狀只是「短暫」出現後又消失，這就是短暫性腦缺血發作（TIA）。Harrison 22e 對 TIA 的定義很明確：所有神經學徵象與症狀必須在 24 小時內完全消失，而且腦影像上沒有梗塞的證據。反過來說，只要符合下列任一條件就算「中風已發生」：①神經徵象與症狀持續超過 24 小時，或②影像上證實有梗塞。請注意這裡有兩個判準（時間 + 影像），現代影像（尤其 MRI 的擴散加權影像）能在症狀消退後仍抓到小梗塞，因此影像有無梗塞已成為區分的重要依據。
還有一個容易混淆的情境：全身性的腦血流普遍下降（不是某一條血管塞住，而是整體灌流不足，例如心律不整、敗血症、出血性休克造成的全身性低血壓）通常產生的是昏厥（syncope），而不是局部神經缺損。但如果這種低灌流持續較久，就會在各大腦動脈分布之間的「分水嶺區（border zone）」造成梗塞——因為這些交界區離供血來源最遠、最容易在低灌流時受害。更嚴重的情況（如心跳停止）會造成全腦缺氧缺血（global hypoxia-ischemia），廣泛腦損傷，後續一連串認知後遺症統稱缺氧缺血性腦病變（hypoxic-ischemic encephalopathy）。相對地，局部缺血或梗塞通常是因為腦血管本身的血栓形成（thrombosis），或來自近端動脈、心臟的栓子（emboli）。顱內出血（intracranial hemorrhage）則是血液直接出到腦內或腦周圍，藉由對神經結構的佔位效應、血液本身的毒性、或升高顱內壓造成症狀。
438.1.0.3 二、面對疑似中風病人：怎麼想、怎麼排除假性中風
急性中風的評估必須「快」，因為溶栓（thrombolysis）與取栓（thrombectomy）這類急性治療對時間極度敏感。但臨床上有個麻煩：中風病人往往不會自己求救——他們可能因為失去病識感（anosognosia，不覺得自己有問題）或不知道急性治療有效而拖延，常常是家屬或旁觀者打電話求救的。因此衛教重點是：只要突然出現以下任一情況就立刻叫救護車——單側身體的感覺或運動功能喪失（約 85% 缺血性中風病人有偏癱）、視力/步態/言語理解能力的改變、或突發的劇烈頭痛。教民眾用 FAST 口訣（Face 臉、Arm 手、Speech 語言、Time 時間）來辨識，並強調治療「分秒必爭」。
但不是所有「突發神經症狀」都是中風。醫學生要會想到幾個常見的假性中風（stroke mimics）：
- 癲癇（seizure）：通常靠旁觀者描述「發作當下沒有抽搐」可以排除大多數癲癇，但要小心——持續性的複雜部分發作（complex partial seizure）沒有強直陣攣動作時，偶爾會像中風。
- 顱內腫瘤（tumor）：腫瘤可因出血、癲癇或水腦而以急性神經症狀表現。
- 偏頭痛（migraine）：這點很容易被忽略——偏頭痛可以模仿中風，即使病人沒有明顯偏頭痛病史。當偏頭痛不伴頭痛（無頭痛偏頭痛，acephalgic migraine）時尤其難診斷，65 歲以後也可能新發。鑑別線索是：偏頭痛的感覺/運動缺損常緩慢「移行」過肢體，以「分鐘」為單位擴散（中風是「秒」），而且若症狀跨越血管分布的界線、或出現典型的閃光暗點（scintillating scotomata），就更傾向偏頭痛。
- 代謝性腦病變（metabolic encephalopathy）：典型是「波動的意識狀態改變，但沒有局部神經徵象」。但有個重要例外——曾有中風或腦傷的病人，在發燒或敗血症時可能「重現」舊的偏癱，感染治好後又快速消退，這叫中風復現（stroke recrudescence）：代謝過程「揭露」了過去的缺損。
一旦判定是中風，下一步必做腦影像來分辨缺血或出血。非顯影電腦斷層（noncontrast CT）是偵測顱內出血有無的標準影像。若是缺血性中風，給予重組組織纖溶酶原活化劑（rtPA）或血管內機械取栓（mechanical thrombectomy）可能有助於恢復腦灌流；接著是減少併發症的內科處置，再來是次級預防（secondary prevention）規劃。出血性中風則走另一條路：高血壓性腦出血與動脈瘤性蜘蛛膜下腔出血（SAH）是兩大重要病因，分別在後續章節討論。
438.1.0.4 三、缺血的閾值與半暗帶（penumbra）——治療的生理基礎
雖然缺血級聯（ischemic cascade）的細節在後一章（Ch 438）才完整討論，但醫學生在這裡就要先抓住一個救命概念：半暗帶（ischemic penumbra）。當一條血管阻塞，中心區域血流最低、最快死亡，形成不可逆的梗塞核心（core）；但核心周圍有一圈血流「不夠維持功能、但還足以維持細胞存活」的組織——這就是半暗帶。半暗帶的細胞功能停擺（所以有症狀）但還沒死掉，如果能及時恢復血流，這部分腦組織還救得回來。急性中風治療（溶栓、取栓）的本質，就是搶救半暗帶。
這也解釋了為什麼影像這麼重要。CT 灌流影像（CT perfusion）可以在打顯影劑後，顯示血管阻塞造成的腦灌流缺損，用來預測「已梗塞的核心」與「還有風險、但可救的腦組織（半暗帶）」。在 MRI 上則用另一種方式：擴散影像（diffusion）顯示核心、灌流影像（perfusion）顯示低灌流區，兩者之間的「不匹配（mismatch）」就代表半暗帶。記住這個 mismatch 概念，未來看影像報告才懂臨床團隊在算什麼。
438.1.0.5 四、定位的總原則：把症狀掛到血管樹上
中風症候群（stroke syndromes）的學習邏輯是：仔細的病史與神經學檢查能定位出腦功能異常的區域；如果這個區域對應到某條動脈的分布，就能縮小可能的病因。書中舉了一個很好的例子：若病人出現語言喪失（language loss）加上右側同向偏盲（right homonymous hemianopia），這指向左側中大腦動脈（MCA）的栓塞，於是你會去找左側 MCA 栓子的來源。這種「症狀 → 血管 → 病因」的推理，在病人以 TIA 表現、檢查又正常時格外重要。
中風症候群分成三大類，這是貫穿全章的分類骨架：
- 前循環（anterior circulation）的大血管中風——由內頸動脈（internal carotid artery, ICA）及其分支供應。
- 後循環（posterior circulation）的大血管中風——由成對的椎動脈（vertebral arteries）、基底動脈（basilar artery）、成對的後大腦動脈（PCAs）供應。
- 任一血管床的小血管病變（small-vessel / lacunar disease）。
438.1.0.6 五、前循環中風：內頸動脈系統
前循環由內頸動脈及其分支構成，這些血管可被血管本身的內在疾病（如動脈粥狀硬化 atherosclerosis、或剝離 dissection）阻塞，或被來自近端來源的栓子阻塞。每一條主要顱內血管阻塞，都有它自己的臨床特徵。
438.1.0.6.1 中大腦動脈（MCA）——最常考的血管
近端 MCA 或其主要分支的阻塞，最常見的原因是栓塞（embolus，可能是動脈對動脈、心源性、或來源不明），而非顱內原位血栓。MCA 近端的動脈硬化可能丟出遠端栓子，或較少見地造成低流量 TIA；軟腦膜（leptomeningeal）側支循環的形成，常讓 MCA 狹窄不至於有症狀。
解剖上要記住 MCA 的兩套分支：①皮質分支供應大腦半球外側面（除了由 ACA 供應的額極與額頂葉上內緣，以及由 PCA 供應的下顳葉與枕極）；②穿通分支——近端 MCA（M1 段）發出的豆紋動脈（lenticulostriate arteries），供應殼核、外側蒼白球、內囊後肢、相鄰的放射冠及大部分尾核。在外側裂（sylvian fissure）內，MCA 通常分為上、下兩支（M2）：下支供應下頂葉與顳葉皮質，上支供應額葉與上頂葉皮質。
完整 MCA 阻塞（從起始處塞住，同時擋住穿通與皮質分支，且遠端側支有限）的典型表現是：對側偏癱（hemiplegia）、對側偏身感覺喪失（hemianesthesia）、同向偏盲（homonymous hemianopia）、以及一兩天的眼球向同側偏移（gaze preference）。因臉部無力常合併構音障礙（dysarthria）。這裡有個高頻考點——優勢半球（dominant hemisphere）受影響時會有全失語（global aphasia）；非優勢半球受影響時則出現失病識感（anosognosia）、結構性失用（constructional apraxia）與忽略（neglect）。
MCA 也常以部分症候群表現（因栓子只塞住單一分支、或栓子碎裂移向遠端），這些部分症候群是定位的好教材： - 單純手或手臂無力（brachial syndrome）。 - 臉部無力 + 不流暢型（Broca）失語，可合併手臂無力（frontal opercular syndrome）。 - 感覺障礙 + 運動無力 + 不流暢型失語：提示栓子塞住近端上支，梗塞了大片額頂葉皮質。 - 流暢型（Wernicke）失語但沒有無力：提示優勢半球後部（顳葉皮質）的下支受累，特徵是胡言亂語（jargon speech）、無法理解書寫與口語，常伴對側同向上四分之一偏盲（superior quadrantanopia）。 - 半側忽略或空間失認但沒有無力：提示非優勢半球的下支受累。
438.1.0.6.2 豆紋動脈與腔隙性中風
單一豆紋動脈阻塞會在內囊造成小血管（腔隙性，lacunar）中風，產生對側的純運動性中風（pure motor stroke）或感覺運動性中風。缺血若在內囊膝部，會先造成臉部無力，再隨缺血往後移而依序出現手、腳無力；另一種表現是對側手變得笨拙加上明顯構音障礙，即笨手構音障礙症候群（clumsy hand, dysarthria lacunar syndrome）。蒼白球與殼核的腔隙性梗塞常無明顯徵象，但曾有巴金森症與半側舞蹈症（hemiballismus）的報告。
438.1.0.6.3 前大腦動脈（ACA）
ACA 分兩段：A1（precommunal）連接內頸動脈到前交通動脈，A2（postcommunal）在前交通動脈遠端。A1 段發出深穿通支供應內囊前肢、前穿質、杏仁核、前下視丘與尾核頭部下方。近端 ACA 阻塞通常耐受良好，因為有前交通動脈以及來自 MCA、PCA 的側支供血。但若兩條 A2 都源自單一前大腦動脈幹（對側 A1 段發育不全），阻塞會同時影響雙側半球，產生深度的意志缺失（abulia，語言與動作反應延遲）、雙側錐體束徵象（下肢輕癱或四肢輕癱）與尿失禁。ACA 主要供應額葉內側與旁中央小葉，所以對側下肢無力、額葉釋放徵象（抓握反射、吸吮反射）、步態失用是其特色。
438.1.0.6.4 前脈絡叢動脈（anterior choroidal artery）
此動脈源自內頸動脈，供應內囊後肢及其後外側白質（膝距束纖維經過此處）。完整阻塞症候群是對側偏癱、偏身感覺喪失、同向偏盲。不過因為這區也由近端 MCA 的穿通支、後交通與後脈絡叢動脈供應，缺損常很輕微、病人多能大幅恢復。臨床上要記住：這條血管在夾閉內頸動脈瘤的手術中特別容易被醫源性阻塞。
438.1.0.6.5 內頸動脈（ICA）
ICA 阻塞的臨床表現視缺血原因（蔓延的血栓、栓塞、或低流量）而定，最常受影響的是 MCA 供應的皮質。若 Willis 環健全，阻塞可能毫無症狀；若血栓往上蔓延進 MCA 或栓塞 MCA，症狀就跟近端 MCA 阻塞一樣。當頸動脈頂端的 ACA 與 MCA 起始處同時阻塞，會出現意志缺失或昏睡，加上偏癱、偏身感覺喪失、失語或失病識感。
一個極重要的臨床線索：ICA 除了供應同側腦，還經由眼動脈（ophthalmic artery）供應視神經與視網膜。在約 25% 有症狀的內頸動脈疾病中，會以反覆發作的短暫單眼黑矇（amaurosis fugax）作為警訊——病人典型描述為「一片水平的簾幕由上往下或由下往上掃過視野」，或某眼視力模糊、上/下半視野消失，通常只持續數分鐘。臨床上若聽到高頻、延長、漸入舒張期的頸動脈雜音（carotid bruit），常與緊狹窄病灶有關；但要小心——當狹窄越來越緊、遠端血流減少時，雜音反而會變弱甚至消失（接近完全阻塞時）。
438.1.0.7 六、後循環中風：椎-基底動脈系統
後循環由成對椎動脈、基底動脈、成對 PCA 構成。兩條椎動脈在腦橋延髓交界處（pontomedullary junction）匯合成基底動脈，基底動脈在腳間窩（interpeduncular fossa）分成兩條 PCA。這些血管供應小腦、延髓、腦橋、中腦、視丘下部、視丘、海馬、內側顳葉與枕葉。
438.1.0.7.1 後大腦動脈（PCA）
解剖小考點：75% 的人兩條 PCA 都源自基底動脈分叉；20% 有一條經後交通動脈源自同側內頸動脈；5% 兩條都源自同側內頸動脈（這種「胎兒型 PCA, fetal PCA」其真正 PCA 的 P1 段是發育不全的）。PCA 症候群多由基底動脈頂端的粥狀斑塊或栓子造成。
PCA 阻塞有兩個常見症候群： - P1 症候群：中腦、視丘下部、視丘徵象，源於近端 P1 段或其穿通支的疾病。可出現第三對腦神經麻痺合併對側共濟失調（Claude 症候群）或合併對側偏癱（Weber 症候群）。若視丘下核受累可有對側半側舞蹈症；Percheron 動脈阻塞可致上視麻痺、嗜睡與意志缺失。穿通支阻塞還可造成視丘 Déjérine-Roussy 症候群：對側半身感覺喪失，之後出現令人痛苦的灼燒樣疼痛，對止痛藥反應差。 - P2 症候群：皮質的顳葉與枕葉徵象，源於後交通動脈接合處遠端的 P2 段阻塞。最常見表現是對側同向偏盲、且不保留黃斑（without macular sparing）——這正好對比 MCA 中風常「保留黃斑」（因距狀皮質由 P2 供應）。內側顳葉與海馬受累可造成急性記憶障礙（因記憶有雙側代表性，常會恢復）；若優勢半球受累且梗塞延伸到胼胝體壓部，可出現失讀但不失寫（alexia without agraphia）。
雙側遠端 PCA 梗塞會造成皮質盲（cortical blindness，瞳孔對光反射保留的失明），病人常不自覺甚至否認失明（Anton 症候群）。雙側視覺聯合區病灶可造成 Balint 症候群（視覺掃描環境的失調），常因心跳停止後 PCA 與 MCA 交界「分水嶺」的低流量梗塞所致。
基底動脈頂端栓塞（top of the basilar）特別危險：可產生任何中央或周邊症狀，標誌是突發雙側徵象——眼瞼下垂、瞳孔不對稱或對光無反應、嗜睡；病人常有姿勢動作與肌陣攣抽動，看起來像癲癇。診斷靠非顯影 CT 上的「高密度基底動脈徵象（hyperdense basilar artery sign，代表血栓）」或 CTA。這是罕見但可治療的中風症候群，遇到「疑似新發癲癇 + 腦神經缺損」時要高度警覺。
438.1.0.7.2 椎動脈與後下小腦動脈（PICA）——Wallenberg 症候群
椎動脈分四段（V1-V4），只有 V4 段發出供應腦幹與小腦的分支。V4 段的栓塞或血栓會造成外側延髓缺血，這個經典組合就是外側延髓症候群（Wallenberg 症候群）：眩暈、同側臉部與對側肢體麻木、複視、聲音沙啞、構音障礙、吞嚥困難、同側 Horner 症候群。多數源於同側椎動脈阻塞，少數為 PICA 阻塞。要記住的反向考點：偏癱不是椎動脈阻塞的典型特徵（因為皮質脊髓束在這層級還沒交叉受累；四肢癱瘓反而見於前脊髓動脈阻塞）。
另外小腦梗塞是醫學生不能漏的急症：小腦腫脹可造成腦幹疝脫、壓迫第四腦室導致水腦，最終呼吸停止。早期可能只有步態不穩、頭痛、頭暈、噁心嘔吐，要對這個可能致命、但常可手術減壓且預後良好的併發症保持警覺。與病毒性迷路炎的鑑別點：頭痛、頸僵硬、單側辨距不良（dysmetria）偏向中風。
438.1.0.8 七、影像檢查：CT 與 MRI 的分工
- CT：在急性中風是首選影像，因為快速且普及。最重要的任務是排除或確認出血，並排除偽裝成中風的腫瘤、膿瘍等。但要知道它的限制：梗塞後最初數小時 CT 通常看不到異常，梗塞常要 24-48 小時才可靠顯現；後顱窩的小缺血性中風因骨頭假影常被遺漏。CTA（CT 血管攝影）可一次顯像頸部與顱內動脈、靜脈、主動脈弓；CT 灌流可顯示灌流缺損、預測核心與半暗帶。
- MRI：對全腦（含後顱窩與皮質表面）梗塞的範圍與位置都記錄可靠。擴散加權影像（DWI）能在中風發生數分鐘內就抓到梗塞區；FLAIR 則可靠顯示數天到數年的舊梗塞。MRI 在後顱窩遠優於 CT。缺點是較貴、較慢、較難取得，且急重症病人與幽閉恐懼者使用受限——這也是為什麼多數急性中風流程仍用 CT。MRI 在 TIA 病人也有用，因為更可能發現新梗塞（這是後續中風的強預測因子）。
- 其他：傳統 X 光腦血管攝影是評估血管狹窄的「黃金標準」，但有風險（動脈損傷、栓塞性中風、顯影劑腎病變），保留給非侵襲方法不足時使用。頸動脈與經顱都卜勒超音波（duplex / TCD）常可取代傳統血管攝影評估狹窄。
438.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 8 件事
- 中風是臨床定義——突發、可歸因血管原因的神經缺損；影像是用來「分缺血/出血」與支持診斷，不是用來才能下診斷。
- 神經元沒有肝醣 → 缺血數秒出現症狀、數分鐘梗塞，所以「time is brain」、FAST 口訣、急救要快。
- TIA 的判準是「24 小時內完全消退 + 影像無梗塞」；超過 24 小時或有梗塞就是中風。
- 疑似中風的第一步影像是非顯影 CT，先排除出血再決定能否溶栓/取栓。
- 記住 stroke mimics：癲癇、腫瘤、偏頭痛（症狀以「分鐘」移行、會跨血管界線）、代謝性腦病變（含老病灶被發燒「揭露」的中風復現）。
- 半暗帶（penumbra）是治療標的：核心已死、半暗帶還能救；影像上看 perfusion-diffusion mismatch。
- 前循環高頻定位：MCA 完整阻塞＝對側偏癱+偏盲+凝視偏移，優勢半球加全失語、非優勢半球加忽略/失病識感；ICA 病變要記得 amaurosis fugax（25%）。
- 後循環高頻定位：Wallenberg（外側延髓，眩暈+同側臉/對側身麻木+Horner+吞嚥困難，且偏癱不典型）、PCA 的 P2 同向偏盲不保留黃斑、基底動脈頂端栓塞像「新發癲癇+腦神經缺損」要警覺、小腦梗塞會腫脹致命。
來源：Harrison 22e Ch.437「Introduction to Cerebrovascular Diseases」（pp. 3471-3481）。所有定義（TIA 24 小時/影像判準）、血管解剖（MCA 豆紋動脈、ACA A1/A2、PCA P1/P2、椎動脈 V1-V4）、症候群（MCA 完整/部分、Wallenberg、Claude/Weber、Anton/Balint）、影像分工均對照原文；半暗帶級聯細節原文指向 Ch 438。