477.1 🎓 醫學生版

對象：M3-M6 醫學生。這一章其實是兩個主題綁在一起：高壓氧治療（hyperbaric oxygen therapy, HBOT） 與 潛水醫學（diving medicine），而把兩者串起來的核心就是一條物理定律——壓力會改變氣體的體積與溶解量。潛水時下潛、上浮帶來的劇烈壓力變化會造成各種「氣壓相關傷害」，而治療這些傷害最重要的手段，就是把病人放回高壓環境並給純氧（再加壓治療，recompression）。所以讀這章請先抓住一個主軸：「氣體在身體裡跑出泡泡或被擠壓 → 造成傷害 → 用壓力把泡泡壓小、再用高氧把惰性氣體洗出來」。把減壓病（DCS）、動脈氣體栓塞（AGE/CAGE）與氣壓傷（barotrauma）三者的關係理清楚，這一章就掌握一半了。

477.1.0.1 📌 一頁重點

  • 基本物理：每下潛海水 10.1 公尺，環境壓力（P_amb）增加約 1 大氣壓（101.3 kPa）。所以潛到 20 公尺深的潛水員承受的是 3 ATA（1 ATA 大氣 + 2 ATA 水柱）。壓力越大，氣腔被擠得越小、惰性氣體溶進組織越多。
  • 高壓氧治療（HBOT）定義：把全身放進硬殼高壓艙，壓力至少 2.0 ATA，呼吸醫師處方的醫療級純氧，每次通常 90–120 分鐘。在 2.8 ATA 呼吸純氧，動脈氧分壓可飆到約 2025 mmHg，溶在血漿裡的氧量大增（約 60 mL/L，動物實驗顯示這量足以「沒有血紅素也能維持生命」）。
  • 氣壓傷（barotrauma）= 壓力變化時，體內不能順利平壓的含氣腔受傷。下潛時最常見中耳氣壓傷（耳痛、鼓膜內凹甚至破裂）；上浮時最危險的是肺氣壓傷——氣體在肺內被困住、肺泡破裂，氣可進入肺靜脈造成腦動脈氣體栓塞（CAGE）。
  • 減壓病（DCS, “the bends”）= 上浮（減壓）時，溶在組織裡的惰性氣體（通常是氮）跑出來形成泡泡。深度越深、時間越久，吸收的氮越多，上浮越容易超飽和（supersaturation）冒泡。
  • DCS 第 I 型（輕）：肌肉骨骼疼痛（limb pain，俗稱 the bends）、疲倦、皮膚癢/紅疹、淋巴水腫等。第 II 型（重）：神經（腦、脊髓、前庭耳蝸）、肺（chokes：咳嗽、呼吸困難）、心血管（低血壓、血液濃縮）等可致命或致殘的表現。
  • 動脈氣體栓塞（AGE/CAGE）：肺氣壓傷把氣體擠進動脈循環，上浮後幾分鐘內出現意識喪失、偏癱、視覺/言語障礙——很像中風，容易被誤診。
  • 治療共通原則：DCS 與 CAGE 的急救與根本治療完全一樣——平躺、給 100% 純氧、補等張輸液，然後送再加壓 + 高壓氧治療。
  • HBOT 公認適應症（記代表性的）：一氧化碳中毒、氣體栓塞、減壓病、氣性壞疽（梭狀芽孢菌肌壞死）、壞死性軟組織感染、難治性慢性傷口（尤其糖尿病足）、晚期放射組織傷害、突發性感音性聽力喪失等。

477.1.0.2 一、先把物理定律講清楚：Boyle 與 Henry

潛水醫學與高壓氧的所有道理，幾乎都能用兩條氣體定律推出來，雖然原文沒有逐條列名，但背後就是這兩個概念，請務必建立直覺。

第一條是壓力與體積的關係（Boyle 定律的概念）。 氣體的體積與壓力成反比：壓力增加，固定量的氣體就被擠小；壓力下降，氣體就膨脹。原文明確指出，每下潛 10.1 公尺海水，環境壓力就增加 1 大氣壓。所以一個潛水員在水面是 1 ATA，潛到 10 公尺是 2 ATA，潛到 20 公尺是 3 ATA。這條定律解釋了兩件事：（1）為什麼下潛時身體裡的含氣腔（中耳、鼻竇、肺、蛀牙裡的氣）會被擠壓、若不能平壓就受傷；（2）為什麼上浮時被困住的氣體會膨脹、撐破組織。再加壓治療之所以有效，也正是因為「增加壓力可以瞬間把泡泡的體積壓小」——這是治療減壓病與氣體栓塞最直接的機械原理。

第二條是壓力與氣體溶解量的關係（Henry 定律的概念）。 氣體溶進液體的量與該氣體的分壓成正比：壓力越高，越多氣體溶進血液與組織。潛水員在高壓下呼吸，會讓惰性氣體（通常是氮）大量溶進血液再進入組織；溶解的速率與組織血流、以及氣體在血液/組織間的分配係數有關。等到上浮、壓力下降，這些溶解的氣體就要「洗出來」。如果洗出的速率跟不上壓力下降的速率，組織內溶解氣體的總壓就會超過環境壓力，這個狀態叫做超飽和（supersaturation）——這就是泡泡形成、產生減壓病的先決條件。

把這兩條合起來：Boyle 管「氣腔被擠壓/膨脹」（→ 氣壓傷），Henry 管「惰性氣體溶進去又冒出來」（→ 減壓病）。而高壓氧治療同時利用了兩者——用壓力壓小泡泡（Boyle），用高氧拉大「肺泡—組織—泡泡」之間的惰性氣體分壓差，加速把氮洗掉（Henry）。

477.1.0.3 二、氣壓傷（barotrauma）：耳、鼻竇、肺

氣壓傷的本質是：當環境壓力改變時，體內無法順利與外界平壓的含氣腔就會受傷。臨床上依部位分述。

中耳氣壓傷（middle-ear barotrauma, MEBT） 是潛水（也是高壓氧治療）最常見的併發症。原理跟搭飛機下降時耳朵悶痛一樣，但水下因為壓力變化又快又大而被放大。下潛時若沒有定時透過咽鼓管（eustachian tube）把氣灌進中耳來平壓，中耳的相對負壓會讓鼓膜被往內推、瘀血甚至破裂，周圍黏膜血管充血而產生積液或出血，造成傳導性聽力喪失。值得注意的是，上浮時中耳氣壓傷反而少見，因為膨脹的氣體會自動把咽鼓管頂開排出。臨床上中耳或鼻竇平壓困難，常可用口服或鼻用去充血劑（decongestant）改善。

內耳氣壓傷（inner-ear barotrauma, IEBT） 少見但重要。最被接受的機轉是：下潛時用力做 Valsalva 想灌通中耳，壓力經由耳蝸導水管（cochlear aqueduct）傳到外淋巴，把本來就因中耳負壓而緊繃的圓窗（round window）向外撐破。臨床線索是潛水後出現感音性聽力喪失或真性眩暈（常伴噁心嘔吐、眼震、步態不穩）。請特別記住：這些症狀也可能是前庭耳蝸型減壓病（vestibulocochlear DCS），所以絕不能輕率歸因於中耳氣壓傷，應立即請潛水醫學專家評估，常需轉介耳科。

肺氣壓傷（pulmonary barotrauma） 是最危險的氣壓傷，而且主要發生在上浮時。若上浮時氣體被困在肺裡（潛水員憋氣、或有肺大泡 bullae），隨環境壓力下降而膨脹，就可能撐破肺泡與周圍血管組織。氣喘是否會增加肺氣壓傷風險仍有爭議，但活動性的支氣管收縮一定會增加風險——所以經常需要支氣管擴張劑、或氣道對運動/冷空氣敏感的氣喘患者，通常被勸阻不要潛水。肺氣壓傷的後果包括氣胸、縱膈氣腫，而最可怕的是氣體進入肺靜脈，造成腦動脈氣體栓塞（CAGE）。

477.1.0.4 三、動脈氣體栓塞（AGE / CAGE）

動脈氣體栓塞（arterial gas embolism；發生在腦部時稱 cerebral arterial gas embolism, CAGE） 是肺氣壓傷最嚴重的併發症。氣體從破裂的肺泡進入肺靜脈，回到左心後被打進體循環，卡在腦部等器官的小動脈裡。臨床表現是上浮後立刻或數分鐘內出現意識喪失、意識混亂、偏癱、視覺障礙與言語困難。

兩個臨床要點務必記住。第一，CAGE 很容易被不熟悉潛水醫學的醫師誤診為一般的中風或暫時性腦缺血（TIA）——因為表現太像了。所以原文強調：所有潛水後出現神經症狀的病人，都應該與潛水醫學專家討論，並考慮再加壓治療。第二，CAGE 的自然病程常常會「自己改善」甚至症狀完全消退（這反映泡泡被吸收、重新分布、血流恢復），但這種看似好轉的病人仍須轉介潛水醫學中心，因為可能發生二次惡化或再次栓塞。

CAGE 與減壓病在臨床上有時難以區分，但原文點明一個讓人安心的重點：從處置角度來說，這個區分並不重要，因為兩者的急救與根本治療完全相同（見第五節）。

477.1.0.5 四、減壓病（decompression sickness, DCS）

減壓病的本質：在上浮（減壓）的過程中或之後，溶在組織裡的惰性氣體（通常是氮）形成泡泡。除了壓縮氣體潛水之外，太空中的艙外活動、或搭乘未加壓飛機上升到高空也可能發生，但相對罕見；潛水的發生率約每 5000–10000 次休閒潛水中 1 次。

為什麼會冒泡？ 如前所述，高壓下惰性氣體大量溶進組織，上浮時若洗出速率跟不上壓力下降，組織就超飽和而冒泡。潛得越深、待得越久，吸收的氮越多、上浮時越容易超飽和。潛水員會用演算法控制上浮速度，常包含在特定深度停留一段時間讓氣體慢慢洗出（減壓停留 decompression stops）。但要提醒：遵守減壓表能降低風險，卻不保證一定不會得減壓病；反過來說，任何潛水後出現、又無法用其他機轉解釋的症狀，都應該想到減壓病。

泡泡怎麼造成傷害？ 泡泡可以直接在組織內形成，機械性地拉扯到痛覺敏感或重要的結構而產生症狀；也會出現在靜脈循環中。少量靜脈泡泡可被肺微血管過濾掉而無症狀，但數量夠多時會引發發炎與凝血級聯反應、傷害內皮、活化血小板，造成肺血管阻塞，並導致內皮滲漏、血管內血容量不足、血比容升高。特別重要的是：若有右到左分流（如心房中膈缺損、開放性卵圓孔 PFO，約 25% 成人有 PFO，或肺內分流），靜脈泡泡可能進入動脈循環——這些「動脈化」的靜脈泡泡會增加腦、脊髓、內耳與皮膚受侵犯的風險。

臨床分型（第 I 型 vs 第 II 型）。 原文用器官系統分類（Table 476-2），臨床上常簡化成輕重兩型：

分型 受侵犯系統 代表表現
第 I 型（輕，較常見） 肌肉骨骼、皮膚、淋巴、全身 肢體疼痛（limb pain，俗稱 the bends）、疲倦倦怠、皮膚紅疹/搔癢、局部軟組織水腫
第 II 型（重，較少見） 神經（腦/脊髓/前庭耳蝸）、肺、心血管 意識混亂、視覺/言語障礙、肌肉無力/癱瘓、上運動神經元徵象、膀胱括約肌障礙、皮節感覺異常；肺型（chokes）咳嗽呼吸困難；心血管低血壓、血液濃縮、凝血障礙

潛伏期與診斷。 大多數病例症狀輕微（肌肉骨骼痛、疲倦、片狀感覺異常）。嚴重減壓病通常在上浮後 60 分鐘內出現，輕症可能拖到數小時才出現。潛水後超過 24 小時才出現的症狀，極不可能是減壓病——除非病人之後又暴露在更低壓的環境（如商業飛行、或上到更高海拔陸地）。減壓病沒有可靠的診斷檢查，診斷靠整合三件事：潛水剖面（dive profile）、症狀與潛水的時間關係與性質、臨床檢查。

477.1.0.6 五、處置：急救、再加壓與高壓氧

DCS 與 CAGE 的處置完全相同，這是本章最該記牢的臨床重點。

第一線急救包括：水平臥位（若意識受損則採側臥 lateral decubitus）；輸液（首選不含葡萄糖的等張靜脈輸液；若無法給靜脈輸液且病人意識清楚，可給口服補液）；以及持續 100% 純氧。給純氧的目的是加速把惰性氣體從組織洗出、促進泡泡消退。長距離後送時，最好用低空飛行的直升機、或加壓到 1 ATA 的定翼後送機；嚴重個案不應只因為「無法在常壓下後送」而延誤——途中持續給氧。

根本治療是再加壓 + 高壓氧（recompression）。 它同時用上兩條物理原理：（1）再加壓依 Boyle 定律縮小泡泡體積、並增加泡泡與周圍組織間的惰性氣體分壓差；（2）給氧大幅拉高肺泡與組織間的惰性氣體分壓差。兩者合力，大幅加速惰性氣體從泡泡擴散到組織、再到血液，加速泡泡消退；高壓氧同時也能氧合受損組織、減輕泡泡引起的促發炎反應。再加壓通常從 2.8 ATA 給氧開始（這是高壓艙中氧中毒風險仍可接受的最高壓力），之後依症狀反應分階段減壓。最廣為使用的是美國海軍第 6 號表（U.S. Navy Table 6），最短版本約 4 小時 45 分。症狀持續且對治療有反應時，通常每天重複較短的後續再加壓。動脈氣體栓塞的個案，有證據支持使用靜脈 lidocaine 達到標準抗心律不整血中濃度。少數重症潛水員需要插管、呼吸器與加護照護。

補充（台灣臨床）：減壓病與潛水意外屬於少見急症，並非每間醫院都有高壓氧艙；遇到疑似個案應儘早聯絡有高壓氧設施與潛水醫學專長的中心轉介。

477.1.0.7 六、高壓氧治療的機轉與適應症（非潛水用途）

高壓氧治療最早就是用來治療潛水員的減壓病——用壓力（再加壓）瞬間縮小泡泡，後來在 1960 年代再加入「高壓下呼吸純氧」以增加惰性氣體從泡泡到組織到血液與肺泡的擴散梯度。後來才擴展到非潛水疾病。

機轉不只是「補氧」。 早期認為高壓氧的好處單純是克服組織缺氧——在 2.8 ATA 呼吸純氧，動脈氧分壓可超過約 2025 mmHg、血漿溶氧量大增，明顯改善氧氣在組織中的擴散距離。但近年研究發現，間歇性的高壓高氧有遠超過「單純補氧」的藥理效應，而且持續時間遠超過暴露當下。即使單次治療，也能改變纖維母細胞、白血球、血管新生功能與抗氧化防禦，且效果在氧分壓回到治療前水準後仍維持數小時。機轉與活性氧物質（ROS）與活性氮物質（RNS, 如 NO） 參與多條細胞訊息路徑有關，淨效果是促進癒合：增強巨噬細胞殺菌與吞噬、刺激多種血管新生生長因子合成、抑制白血球活化與貼附受損內皮、從骨髓動員血管新生前驅細胞。高氧也會誘發血管收縮並利用滲透梯度減輕組織水腫，並對厭氧菌有直接毒性或抑菌作用。

公認適應症（UHMS 目前 15 項，記住代表性的即可）：

  1. 空氣或氣體栓塞（含潛水相關、醫源性、意外）
  2. 一氧化碳中毒（含併發氰化物中毒）
  3. 梭狀芽孢菌肌炎與肌壞死（氣性壞疽 gas gangrene）
  4. 壓砸傷、腔室症候群與急性外傷性缺血
  5. 減壓病
  6. 動脈功能不全（含中央視網膜動脈阻塞與問題傷口）
  7. 壞死性軟組織感染（如 Fournier’s 壞疽）
  8. 顱內膿瘍
  9. 難治性骨髓炎
  10. 晚期放射組織傷害（軟組織與骨壞死）
  11. 受損的皮膚移植與皮瓣
  12. 急性熱燙傷
  13. 突發性感音性聽力喪失
  14. 缺血性骨壞死（無菌性骨壞死）

（清單中也包含顱內膿瘍等，原文編號因轉檔略有跳號，以代表性適應症為準。）

幾個醫學生最該認得的高證據用途：一氧化碳中毒——CO 與血紅素的親和力是氧的 200 倍以上，並把氧合曲線左移加重組織缺氧；高壓氧能把 CO 半衰期從常壓空氣的約 5.5 小時、常壓純氧的約 71 分鐘，縮短到 2.0 ATA 純氧的約 21 分鐘，且最嚴謹的研究顯示能減少持續性認知後遺症（6 週時認知後遺症 25% vs 常壓氧 46%）。難治性糖尿病足傷口——是輔助療法，2024 統合分析顯示增加完全癒合（OR 2.8）並減少截肢（OR 0.41）。晚期放射組織傷害——高壓氧能增加照射組織的微血管密度，是少數能促進放射後組織血管新生的介入。

477.1.0.8 七、不良反應與禁忌

高壓氧治療整體安全、耐受良好，多數不良反應輕微且自限。不良反應分兩大類：壓力相關（氣壓傷）與氧氣相關（氧中毒）。

氣壓傷：最常見是中耳氣壓傷（約 30% 病人），多無或僅輕微傷害，靠較慢加壓與訓練咽鼓管平壓多能預防；無法平壓者或昏迷病人常需鼓膜切開或置放通氣管。鼻竇與蛀牙也可能受影響。高壓氧治療後減壓很慢，肺氣壓傷極罕見，僅見於有緩慢相通的氣體陷閉病灶（如肺大泡）者。

氧中毒：單次治療的氧劑量上限就是腦氧中毒，最常見急性表現是強直陣攣性癲癇（常先有臉部抽動、焦慮、躁動），機轉與 ROS 對興奮性神經元的作用有關；在 2–2.4 ATA 的常規治療下，發生率約每萬次治療 1–2 次。慢性氧中毒最常見是近視偏移（myopic shift），因水晶體蛋白氧化、屈光指數改變所致；30 次 2 ATA 治療後高達 75% 病人視力改變，多在停止治療後 6–12 週恢復，少數不可逆。

禁忌：絕對禁忌很少。未處理的氣胸是禁忌（艙內減壓時胸腔氣體可能膨脹形成張力性氣胸），加壓前須先放胸管。有肺大泡等氣體陷閉風險者要審慎評估利弊。近期接受 bleomycin 或 mitomycin C 者（與劑量相關的肺炎相關）應仔細評估與諮詢後再決定。

477.1.0.9 🎯 醫學生最該記住的 7 件事

  1. 物理主軸：每下潛 10.1 公尺增加 1 ATA；Boyle 管「氣腔被擠壓/膨脹」（氣壓傷），Henry 管「惰性氣體溶進去又冒泡」（減壓病）。
  2. 減壓病（DCS）= 上浮時溶解的氮跑出來形成泡泡；潛得深又久最危險，發生率約每 5000–10000 次潛水 1 次。
  3. DCS 第 I 型 = 肢體痛/皮膚/疲倦（輕）；第 II 型 = 神經/肺/心血管（重，可致命致殘）。嚴重 DCS 通常 60 分鐘內發作，>24 小時才出現極不可能是 DCS。
  4. 動脈氣體栓塞（CAGE）= 肺氣壓傷把氣打進動脈，上浮後數分鐘內出現像中風的神經症狀，易被誤診為 stroke/TIA。
  5. DCS 與 CAGE 處置完全一樣：平躺、100% 純氧、等張輸液 → 再加壓 + 高壓氧（常從 2.8 ATA 起，美國海軍第 6 號表）。
  6. HBOT 定義：全身入硬殼艙、≥2.0 ATA、呼吸純氧、每次約 90–120 分鐘；機轉不只補氧，還有 ROS/RNS 的細胞訊息與促癒合效應。
  7. HBOT 代表性適應症：CO 中毒、氣體栓塞、減壓病、氣性壞疽、壞死性軟組織感染、難治性糖尿病足傷口、晚期放射組織傷害；未處理氣胸是禁忌，最常見不良反應是中耳氣壓傷，氧中毒可致癲癇。

來源：Harrison 22e Ch.476。物理（10.1 m/1 ATA、2.8 ATA 純氧氧分壓）、氣壓傷部位、DCS 機轉與分型、CAGE、再加壓（美國海軍第 6 號表）、HBOT 適應症與不良反應均對照原文。